UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO

RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA

PATOLOGA MEDICA
SANGRE

DOCENTE:
ELMER PLAZA CASTILLO
INTEGRANTES:
Garca Fernndez, Claudia
Panta Villegas, Claudia Carolina

ANEMIA
La anemia se define como una disminucin
absoluta de la masa eritrocitaria medida en
recuento de globulos rojos (RBC), de la
concentracin
de
hemoglobina
y
del
hematocrito (volumen corpuscular medio,
VCM).

Causas
Puede desarrollarse a partir de la
perdida, destruccin o falta de
produccin de glbulos rojos.

Clasificacin
ANEMIAS
REGENERATIVAS
la
medula
sea
responde
adecuadamente a la
disminucin de masa
eritrocitaria
aumentando
la
produccin
de
glbulos
rojos
y
liberando
reticulocitos.

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS
la
medula
sea
responde
inadecuadamente a la
mayor necesidad de
eritrocitos
Ejm:
Las
anemias
causadas
por
una
disminucin
de
eritropoyetina o una
anomala en la medula
sea
no
son
regenerativas.

Hallazgos
Clnicos:
dependen del grado de anemia, la duracin (aguda o
crnica) y la causa subyacente.si se pierde ms
shock e incluso la
muerte.

En la a. aguda:

perdida grave de
sangre:

Hemolisis

En la a. crnica

letargo, debilidad
y anorexia.
Memb.
mucosas
plidas,
taquicardia y,
posiblemente,
esplenomegalia,
un nuevo
murmullo

de un tercio del
volumen de
sangre
rpidamente y
este no es
taquicardia,
reemplazado.
memb. mucosas
plidas, pulsos
prominentes o
dbiles e
hipotensin.
ictericia

Ejm: Hemorragia
externa o interna
(un traumatismo;
la rotura de un
tumor esplnico,
coagulopatias,
ulcera
gastrointestinal,
parsitos u otras
neoplasias)

Diagnsti
co:

realizacin de una historia

clnica completa.
Anamnesis:
Recuento celular completo,
(+ recuento plaquetario y
reticulocitario)

duracin de los sntomas clnicos, la historia de exposicin a

toxinas (por ejemplo, raticidas, metales pesados o plantas
toxicas), los tratamientos, las vacunaciones, el historial de viajes
y cualquier enfermedad anterior.
proporciona informacin sobre la gravedad de la anemia y el
grado de respuesta de la medula sea, y tambin permitir
evaluar otras lneas celulares.
para detectar anomalas en la morfologa o el tamao de los
glbulos rojos y la presencia de parsitos de estos.
La presencia de glbulos rojos (RBC) microciticos es la seal de
una anemia por deficiencia de hierro.

Frotis sanguneo

Un perfil bioqumico
sanguneo y el anlisis de
orina
Examen de la presencia de
sangre oculta y parsitos en
heces.

Las anomalas en la morfologa de los glbulos rojos, como la

presencia de un punteado basoflico, pueden indicar intoxicacin
por plomo.
La aparicin de los cuerpos de Heinz refleja un dao oxidativo
secundario a la exposicin a txicos de los glbulos rojos (RBC).
*Los gatos
evalan la funcin orgnica.
Si se sospecha de prdida de sangre interna

radiografas

Para identificar enfermedades ocultas -presencia de un

pequine (toxicidad por zinc) en el estomago de un cachorro
con anemia hemolitica.

Perfil de coagulacin

Los hematomas o hemorragias son sintomas de una

coagulopatia

Pruebas de auto
aglutinacin y la
realizacin de un test de
Coombs directo
La serologa de agentes
infecciosos

Si sospecha de enfermedad hemolitica

como el virus de la leucemia felina, Ehrlichia, el virus de la
anemia infecciosa equina y Babesia.
indicada en una anemia inexplicada, no regenerativa.

La evaluacin de la medula
sea por aspiracin y/o
biopsia
El almacenamiento de
hierro tambin puede
evaluarse utilizando la
tincin con azul de Prusia.

las biopsias son mejores para evaluar la arquitectura y el

grado de celularidad de la medula,
los aspirados permiten una mejor evaluacin de la morfologa
celular. Tambin permiten valorar la maduracin ordenada de
las lneas celulares sanguneas, la proporcin de clulas
precursoras de glbulos blancos y rojos o relacion
mieloreritroide, y el nmero de precursores de plaquetas.

ANEMIAS
REGENERATIVAS

ANEMIA POR PRDIDA DE

SANGRE
La perdida intensa de sangre
puede conducir al shock e
incluso a la muerte si se pierde
mas del 30-40% de sangre.

La perdida de poca cantidad de

sangre, pero de manera crnica,
conduce con el tiempo a una
anemia por deficiencia de hierro

La hipovolemia que se desarrolla no se

trata agresivamente con lquidos por
va
intravenosa
(IV)
o
sangre
compatible o ambos.

El dato que caracteriza la anemia por

dficit de hierro es una anemia
microcitica e hipocromica.

Causas: pueden ser conocidas (por

ejemplo, un traumatismo, intervencin
quirrgica) u ocultas. Deben excluirse,
las
coagulopatias,
los
tumores
hemorrgicos, las ulceras gstricas y
los parsitos externos o internos.

Causas: algn tipo de parasitismo en

los animales jvenes (pulgas, piojos,
parasitismo intestinal), pero en los
animales viejos la hemorragia es mas
frecuente a partir de las lceras
gastrointestinales o tumores.

Los parsitos gastrointestinales, como

Haemonchus en los rumiantes y los
anquilostomas en perros, pueden dar
lugar a una grave perdida de sangre,
especialmente en animales jvenes.

ANEMIAS
REGENERATIVAS

ANEMIA HEMOLITICA
Son el resultado de la
lisis de glbulos rojos
en
el
espacio
intravascular
o
extravascular.
La
hemolisis
intravascular produce
hemoglobinemia
y
hemoglobinuria,
mientras
que
la
hemolisis
extravascular, no.

Ambos
tipos
de
hemolisis
pueden
desembocar
en
ictericia.
En los perros, la causa
mas
frecuente
de
anemia hemoltica es
inmunomediada
aunque las toxinas, los
traumatismos
de
los
glbulos
rojos,
las
infecciones y los defectos de
membrana en los glbulos
rojos
tambin
pueden
causar hemolisis.

Anemia
hemoltica
inmunitaria: (AHIM)
puede ser primaria o
secundaria
a
neoplasia, infeccin,
frmacos
o
vacunaciones.
En
la
AHIM,
el
organismo deja de
reconocer los glb.
rojos como suyos y
desarrolla
anticuerpos
contra
los
eritrocitos
circulantes, lo cual
conduce
a
su
destruccin por los
macrfagos
y
el
sistema
complemento.
En algunos casos, los
anticuerpos
van
dirigidos contra los
precursores
eritrocitarios de la
medula, hecho que da
lugar a aplasia pura
de glb. rojos y a una
anemia
no
regenerativa.

Hemolisis
aloimmunitaria
La
isoeritrolisis
neonatal (IN) es una
enfermedad
hemoltica
Inmunomediada
en
potros,
mulas,
terneros,
lechones,
gatos y, raramente,
perros
recin
nacidos.
La IN esta causada
por la ingestin de
calostro materno que
contenga anticuerpos
contra uno de los
antgenos del grupo
sanguneo
del
neonato.
Los Ac se desarrollan
durante
embarazos
previos,
las
transfusiones a partir
de
donantes
incompatibles y por
las
vacunaciones
contra
Babesia
y
Anaplasma
en
el
vacuno.

Hemolisis
microangiopatica:
causada por lesin de
los
glb.
rojos
secundaria al flujo
turbulento por vasos
anmalos.
Puede
darse
en
perros
de
forma
secundaria
a
una
infeccin grave por
dirofilariosis, tumores
vascula
es
(hemangiosarcoma),
torsiones esplnicas y
coagulacin
intravascular
diseminada;
el
sndrome
urmico
hemoltico
en
los
terneros y la anemia
infecciosa equina, la
peste
porcina
africana y la peste
porcina clsica son
causas
en
otras
especies.

Tto: segn sntomas del animal. Tratarse

tb causa subyacente e interrumpirse
cualquier tto innecesario. Instaurar
terapia de fluidos que se suplementa con
transfusiones sanguneas, segn la
gravedad. Si no se dispone de sangre
compatible, suministrar soluciones de
hemoglobina
bovina
(OxyglobinaR).
Objetivo: interrumpir la destruccin de
hemates
con
frmacos
inmunosupresores.
La prednisona en una dosis de 2 mg/kg
normalmente es la primera opcin.
Aadir otros si no se estabiliza.
En crisis aguda, ciclosporina (10
mg/kg, 1 v/d inicialmente) o la
inmunogammaglobulina
intravenosa
humana (IGIV, 0,5-2 g/kg en una sola
dosis).
Perros con efectos adversos a la
prednisona usar la ciclofosfamida (2
mg/kg, alternando con la prednisona) o
la azatioprina (2 mg/kg, 1 v/d tb
alternando).
En
los
perros
con
AHIM
el
tromboembolismo pulmonar es un
riesgo, el cual puede disminuir con el
tto de mantenimiento con lquidos y
transfusiones, que son importantes
para mantener la perfusin renal y
para proteger los riones de las
concentraciones
elevadas
de
bilirrubina circulante.

Signos:
los neonatos con
IN son normales
al nacer pero
desarrollan una
anemia
hemoltica grave
en 2-3 d y se
vuelven dbiles
e ictericos.
Tto:
La IN puede ser
evitada negando
el
calostro
materno
y
administrando el
calostro de una
fuente materna
libre
de
anticuerpos. Los
globulos
rojos
del
recien
nacido
pueden
mezclarse
con
suero
materno
para buscar la
aglutinacion
antes de que el
recien
nacido

Signos:
Los
esquistocitos
son
frecuentes
en
los
frotis
sanguneos
de
estos pacientes.
Tto:
El
tratamiento
implica
la
correccin
del
proceso
patolgico
subyacente.

Causas metablicas de la
hemolisis:
LA HIPOFOSFATEMIA
Se presenta con hemolisis
secundaria en perros y gatos con
diabetes mellitus, lipoidosis
heptica o sndrome de
realimentacin.
Signos:
causa la hemoglobinuria
postpuerperal y la hemolisis en
ganado vacuno, ovejas y cabras.
Se puede repetir de 2 - 6 sem
despus del parto.
Tto:
con fosforo V.O. o IV, segn el
grado de hipofosfatemia.

INTOXICACIN POR AGUA

El ganado vacuno que bebe mucha agua

presenta riesgo de desarrollar hemolisis
secundaria a plasma hipotnico.
Se observa en los terneros de 2 - 10 m de
edad.
Sntomas clnicos
dificultad respiratoria y hemoglobinuria
pueden progresar a convulsiones y
coma.
Dx:
La deteccin de un ternero con anemia
hemoltica, hiponatremia e
hipocloremia, disminucin de la
osmolalidad srica y bajo peso
especifico de la orina confirman I. por
agua
Tto:
lquidos hipertnicos (suero salino al 2 ,
5% ) y diurticos (por ejemplo, manitol).

Toxinas:

Las toxinas y los frmacos pueden

causar anemia a partir de muchos
mecanismos. TABLA 1.

Infecciones:

Muchos agentes infecciosos

bacterianos, virales,
rickettsiales y protozoarios
pueden causar anemia,

por dao directo a los

glbulos rojos que conduce a
hemolisis, o por efectos
directos sobre los
precursores en la medula
sea (t a b l a 2).

ANAPLASMA
Bovinos :A. marginale y A. Centrale, ovinos: Paranaplasma
caudatum y P. Discoides y caprinos :A. Ovis.
Anemia hemoltica
extravascular marcada
Disminucin de la masa
eritrocitaria 50-80%
Post-tratamiento: anemia en
remisin, se observa
reticulocitosis-policromatofilia,
macroanisocitosis y punteado
basfilo

Desarrollo de anemia autoinmune

BABESIA
Anemia hemoltica intravascular
Se observa autoaglutinacin de
los eritrocitos (fenmeno de
Roleaux).
Inicialmente
hay
anemia
normoctico normocromica y que
progresa a anemia macroctica
hipocrmica.
Leucocitosis, Neutrofila, linfocitosis,
osmtica aumentada, trombocitopenia

eosinofila,

fragilidad

Babesia

HAEMOBARTONELLOSIS
Parsito que afecta a gatos (anemia infecciosa felina) y bovinos.
Se observa sobre los eritrocitos como cocos pequeos, bacilos
pequeos en cadena o en anillos delicados.
En gatos se observa anemia hemoltica intensa; en bovinos los
hallazgos hematolgicos son similares a anaplasma.

ERLICHIOSIS
La ehrlichiosis en sus diferentes estadios se presenta en el citoplasma

de los leucocitos, principalmente de

plaquetas (Ehrlichia platys).

los linfocitos y rara vez en las

Ehrlichiosis monoctica canina; Ehrlichiosis granuloctica canina

En las plaquetas se pueden observar los organismos incluidos en

una vacuola, formando mrulas.

Las clulas infectadas se adhieren al endotelio vascular produciendo
vasculitis
Conlleva a trombocitopenia

TRIPANOSOMA
La hemolisis se debe a la
eritrofagocitosis,
disminucin
del perodo de vida de los
eritrocitos
por
efectos
enzimaticos del parsito y
mecanismos inmunes

Se observa leucocitosis
marcada con eosinofilia,
monocitosis
y
ligera
linfocitosis

THEILERIA
Pequeo parsito protozoario que afecta a linfocitos y eritrocitos de
rumiantes. Theileria parva .
En un solo eritrocito se puede presentar varios parsitos, pero no hay
multiplicacin. Las formas multiplicantes del parsito ocurren en el
citoplasma del linfocito.
Se presentan en formas ovales, en coma a anulares

Anemia no significativa.
Leucopenia
marcada,
ocasionalmente presencia de formas
inmaduras o blastos.
Al examen del FSP se
diferenciar bien de Babesia

debe

LEPTOSPIRA
Leptospira es una bacteria que causa anemia hemoltica en
terneros, corderos y perros.

Leucopenia con linfopenia y/o

neutropenia
En
perros
se
observa
leucocitosis con neutrofilia y
desviacin a la izquierda
Trombocitopenia

Enfermedades
hereditarias:
Diversos trastornos
hereditarios de los
glbulos rojos causan
anemia como:
El deficit de
piruvatokina
sa (PK)
en basenjis,
beagles,
West
Highland
white
terriers,
cairn terriers
y otras razas,
los gatos
abisinios y
somalies.

la
hemoglobinopatia
hereditaria, la
porfiria

El deficit de
fosfofructoki
nasa (PFK)

se produce en
los springer
spaniel
ingleses.

Las
deficiencias en
estas enzimas
acortan la vida
media de los
glb. rojos y
producen una
existe tto
a.No
regenerativa.
para el dficit
de PK, y los
perros
afectados
tienen una vida
mas corta
debido a la
mielofibrosis y
a la
osteosclerosis
de la medula
sea.

En perros con
dficit de PFK,
las crisis
hemolticas son
accionadas por
una alcalosis
secundaria a
una excesiva
excitacin o al
ejercicio.
Si estas
situaciones se
minimizan,
pueden tener
una esperanza
de vida normal.

Los gatos
afectados
tienen anemia
hemoltica
crnica
intermitente,
que en
ocasiones
mejora con la
esplenectoma
y la
administracin
los
A de
diferencia
de
esferoides.
los perros, no
se conocen
casos de
osteosclerosis
en gatos.

da lugar a la
acumulacin de
porfirinas en el
organismo y se ha
descrito en el ganado
vacuno, gatos y cerdos.
Es mas comn en el
ganado vacuno de raza
holstein y puede
conducir a una crisis
hemoltica.
Los temeros afectados
no llegan a crecer bien
y son fotosensibles.

El dx se establece por el
hallazgo de niveles
incrementados de
porfirinas en medula
sea, orina o plasma.
Los dientes de los
animales afectados son
fluorescentes bajo la luz
ultravioleta.

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS

A. POR DEFICIENCIAS
NUTRICIONALES
Se desarrollan cuando los micronutrientes necesarios para la formacin de glb. rojos
no desarrolla
estn presentes
en lasycantidades
adecuadas.
Se
gradualmente
al inicio puede
ser La inanicin causa anemia por una combinacin
regenerativa,
regenerativa.

pero

finalmente

se

vuelve

no

de dficit de vitaminas y de minerales, y un

equilibrio negativo entre energa y protenas.

Los dficit con > probabilidades de causar anemia son los de hierro, cobre, cobalamina
(vitamina B12), B6, riboflavina, niacina, vit. E y vit. C (solo importante en los primates y
en los cobayas).
El dficit de hierro es
el + frecuentemente
observado en perros y
lechones.
El dficit de hierro
casi
nunca
es
nutricional
en
su
origen; ocurre + de
forma secundaria a
una
perdida
de
sangre.
Aunque
puede
ocurrir en lechones
que
crecen
rpidamente y que
suelen
criarse
encerrados
sin
acceso al hierro.

El
dficit
de
cobre
puede
producirse
en
rumiantes
alimentados
con
forrajes
procedentes de tierras deficitarias
en cobre.
El cobre es necesario para el
metabolismo del hierro.
El dficit de cobre puede ser
secundario
a
una
dieta
elevada
en
molibdeno o sulfato en el ganado
vacuno y puede desarrollarse en
los cerdos alimentados con una
dieta de suero.
Dx:
Las bajas concentraciones de
cobre
en
sangre
o
las

Las deficiencias en vitamina B son poco

habituales.
Ciertos frmacos (anticonvulsivantes,
medicamentos que interfieren con el
metabolismo del folato) se han
relacionado con el desarrollo de la
deficiencia de folato o cobalamina
lo cual causa anemia normocitica,
normocromica, no regenerativa.
La mala absorcin de cobalamina se
ha descrito en los Schnauzer Gigantes
(sus enterocitos son incapaces de
absorber cobalamina).
Estos
perros
responden
a
la
suplementacin con cobalamina por
va parenteral.
Los rumiantes tambin desarrollan un

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS

A. DE TRASTORNOS
CRONICOS
anemia de grado leve a moderado, no regenerativa, normocromica y
normocitica.

Es la forma de anemia + frecuente en animales.

Causas:
Puede ser secundaria a inflamacin crnica o infeccin, neoplasia,
enfermedad heptica, hiper o hipoadrenocorticalismo o
hipotiroidismo.
La anemia esta mediada por citocinas producidas por las clulas
inflamatorias, que conducen a descensos de la disponibilidad de
hierro, de la supervivencia de los glbulos rojos y de la capacidad de
la medula para regenerarse.
Tto:
El tratamiento de la enfermedad subyacente consigue la resolucin
de la anemia.
administracin de eritropoyetina recombinante humana,
Riesgo: formacin de Ac contra la eritropoyetina endgena

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS

ENFERMEDAD RENAL
es una causa comn de anemia no regenerativa
en los animales.

Causa:

La eritropoyetina se produce normalmente en las clulas endoteliales

peritubulares de la corteza renal; los animales con enfermedad renal producen
menos eritropoyetina, lo cual conduce a la anemia.

Tto:
eritropoyetina
recombinante humana
(44-132 Ul/kg, 3 v/d, en
la mayora animales
empezando por 88 Ul/kg)

El hematocrito se
controla semanalmente
hasta que se alcanza la
mejora deseada

hierro suplementario
para sostener la
produccion de globulos
rojos

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS

ENFERMEDADES PRIMARIAS
DE LA MEDULA OSEA

anemia
aplasica

aplasia pura
de glbulos
rojos (APGR)

pueden conducir
a pancitopenia y
anemia no
regenerativa.

Signos:
presentacin difusa
los granulocitos son los primeros
afectados, seguidos de las plaquetas y,
finalmente, los glbulos rojos.

en perros, gatos, rumiantes, caballos y cerdos con pancitopenia y una medula

hipoplasica, reemplazada por grasa.
Causas:
Idiopticas o conocidas: infecciones (virus de la leucemia felina,
Ehrlichia), tto. farmacolgico, ingestin de toxinas y la
irradiacin corporal total
Tto:
eliminar la causa subyacente
proporcionar medidas de mantenimiento, como antibiticos de amplio
espectro (amoxicilina/acido clavulanico, 20 mg/kg, 2 v/d) y transfusiones.
eritropoyetina recombinante humana y el factor estimulante de colonias de
gramilocitos (5 Mg/kg, V.O., 1 v/d) hasta que la medula se recupere.
Si es idioptica o si la recuperacin de la medula es improbable (por ejemplo,
toxicidad por fenilbutazona en perros), el trasplante de medula sea es
beneficioso.
solo esta afectada la lnea eritroide.
anemia no regenerativa con deplecin grave de los precursores de las clulas
rojas en la medula sea.
Se ha descrito en perros y gatos y
puede ser primaria o secundaria.

Los casos primarios son mas

frecuentemente inmunomediados y suelen

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS

Las leucemias
primarias

Las leucemias
agudas

Las leucemias
crnicas

son de poco comunes a raras en las especies

domesticas, pero se han descrito en perros,
gatos, ganado vacuno, cabras, ovejas, cerdos y
caballos.
Causa:
Los retrovirus en algunas vacas,
gatos, primates y pollos.
pueden desarrollarse en lneas
celulares mieloides o linfoides y
se clasifican adems en agudas o
crnicas.
Signos:
La mayora de los animales afectados
padecen anemia no regenerativa,
neutropenia y trombocitopenia, y
generalmente con blastos circulantes
caracterizadas por la infiltracin
presentes.en general responden mal a la
de la medula con blastos
quimioterapia.

Las leucemias mieloblasticas

agudas son menos frecuentes y
aun menos sensibles al
tratamiento.
Dx:

caracterizadas por una

hiperproduccion de una lnea
celular hematopoytica, tienen
menos probabilidades de originar

puede ser necesaria una tincin

citoqumica o la evaluacin
inmunolgica de marcadores de
superficie celular.

ANEMIAS NO
REGENERATIVAS

La
mielodisplasia
(sindrome
mielodisplasico
, MDS)

La mielofibrosis

se considera un sndrome preleucemico caracterizado por

la hematopoyesis ineficaz, que da lugar a una anemia no
regenerativa y otras citopenias.
se ha descrito en perros y gatos y en seres
humanos.
La enfermedad puede ser
Los sndromes primarios probablemente
primaria o secundaria, y
surgen de mutaciones en las celulas madre.
se observa con frecuencia
Los sndromes secundarios estn causados
en gatos con leucemia
por otras neoplasias o por un tratamiento
felina.
farmacolgico.
Tto:
eritropoyetina
recombinante humana y
prednisona.
El tratamiento de soporte con transfusiones puede
ser til.
La supervivencia es variable dado que el MDS puede progresar a
leucemia; muchos animales son sometidos a eutanasia o mueren por
sepsis, hemorragia o anemia.
causa fallo de medula sea secundario a la sustitucin de elementos
normales de la medula por tejido fibroso.
Se ha observado en perros, gatos, seres
humanos y cabras.
Puede ser un trastorno primario o secundario a procesos malignos,
anemia hemoltica inmunomediada, irradiacin entera del cuerpo y
anemias congnitas (por ejemplo, el deficit de piruvatokinasa).
Dx:

biopsia de medula osea.

Tto:

varia segn la causa subyacente

Grlmente. terapia

Clasificacin segn la morfologa

A. Macroctica
celular
hipocrmica
A. Macroctica
normocrmica
A. Normocrmica
normoctica
A. Normocrmica
hipocrmica
A. Microctica
normocrmica
A. Microctica
hipocrmica

ANEMIA MACROCTICA
NORMOCRMICA

ANEMIA MACROCTICA
HIPOCRMICA

Enfermedades severas del

hgado (Fasciola)

Esplenectoma

Anemias hemolticas agudas:

hemoglobinuria
bacilar,
anaplasmosis,
babesiosis,
tripanosomiasis, leptospirosis

Desrdenes
mieloproliferativos

Hemorragias severas
fase de recuperacin.

en

ANEMIA
NORMOCTICA
NORMOCRMICA

Aparece en enfermedades
crnicas:
nefritis,
neoplasias, infecciones

ANEMIA
NORMOCTICA
HIPOCRMICA

Infecciones
por
parsitos gastrointestinales
(nemtodos)
Leucemia

ANEMIA MICROCTICA
NORMOCRMICA

Lesiones en la mdula
sea
por
radiacin
o
envenenamiento
por
qumicos, plantas o frmacos

ANEMIA
MICROCTICA
HIPOCRMICA

Deficiencia de hierro por

prdida crnica de sangre
(ulceras, deficiencia de la
coagulacin); dieta (anemia de
los lechones); por parsitos
hemotfagos
(Haemonchus,
Strongylus,
Ancylostoma,
Uncinaria, Garrapatas, Piojos,
pulgas,etc.)

HEMORRAGIAS
1. Hemorragia
interna.
Ematoma:
los
eritrocitos
son destruidos in
situ y no se
restaura
el
volumen
sanguneo
ya
que
no
hay
recirculacin
hemorragia
cavitaria
se produce una
recirculacin del
80-90% de la
sangre
extravasada
y
los G.R. que no
reingresan
son
destruidos, con
lo que en estos
dos casos puede
aparecer
ictericia.
no
se
pierde
hierro
y
la

2. Hemorragia
peraguda.
En las primeras 2
horas
de
la
prdida de sangre
el Hto es normal.
No hay anemia
hemorrgica sino
solo signos de
hipovolemia en el
ecograma.
Una vez que se
empieza
a
restaurar
el
volumen
sanguneo,
el
hematocrito baja,
junto con las PP y
los eritrocitos son
normocticos
y
normocrmicos.
Tambin
puede
aparecer
leucograma
de
estrs
y
un
reducido N de
plaquetas
por

3. Hemorragia
aguda:
Es la prdida de
sangre
durante
das.
No es importante
la
hipovolemia
sino la anemia y
se manifiesta con
una
clara
respuesta
reticulocitaria.
Aunque no tan
pronunciada como
en el caso de la
hemlisis.
La
anemia
es
claramente
regenerativa con
macrocitosis
e
hipocroma.

4.
Hemorragia
crnica:
La
continua
prdida de sangre
hacia el exterior
produce
una
deplecin
de
hierro
por
agotamiento
de
las
reservas
apareciendo
tardamente
microcitosis
e
hipocroma.
Causas:
parasitosis:
Pulgas,
Ancylostomas

TRASTORNOS HEMOSTTICOS
La hemostasia efectiva depende de un numero adecuado de
plaquetas funcionales, una concentracin y actividad
adecuadas de la coagulacin plasmtica y de las protenas
fibrinoliticas y unos vasos sanguneos que respondan con
normalidad.
La hemostasia primaria se da por la interaccin de las plaquetas con las
superficies subendoteliales expuestas.
Simultneamente, las protenas de la coagulacin plasmtica son activadas
en una cascada secuencial que depende del fosfolpido que proporcionan
las plaquetas activadas y los iones calcio del plasma para formar un
coagulo estable.
Las circunstancias que activan las plaquetas y las protenas de la
coagulacin tambin activan las protenas fibrinoliticas del plasma, que
aseguran la localizacin del coagulo y su disolucin con el tiempo.

LAS DITESIS HEMORRGICAS

pueden estar causadas por defectos congnitos o adquiridos de las

protenas de coagulacin, las plaquetas o los vasos.
Las deficiencias congnitas o adquiridas de las protenas de coagulacin
por lo general se manifiestan clnicamente por hemorragia diferida de los
tejidos profundos y formacin de hematomas,
Los defectos congnitos o adquiridos o las deficiencias de plaquetas
normalmente se manifiestan como petequias superficiales y equimosis
(especialmente de las membranas mucosas), epistaxis, melenas o
hemorragia prolongada en los lugares de inyeccion e incision.

TRASTORNOS DE LAS
PROTENAS DE
COAGULACIN
Trastornos congnitos
sntomas clnicos
aparecen en una edad temprana.
son normalmente mortales.
Los animales pueden ser mortinatos si hay <1% de actividad normal o morir poco despus del
nacimiento debido a una hemorragia masiva.
La produccin insuficiente de protenas de coagulacin o el acceso limitado a la vitamina K del hgado
neonatal inmaduro puede exacerbar un defecto de la coagulacin.
La mayora de los trastornos congnitos de la coagulacin comunicados en los animales domsticos son
deficiencias o anomalas de un nico factor.
Los defectos de factores dobles o mltiples son raros.
La afbrinogenemia congnita (deficiencia de factor I ) se ha descrito en una familia de cabras lecheras
de raza Saanen.
La hipofibrinogenemia, acompanada de hemorragia intensa, se ha descrito en el San Bernardo y en el
Vizsla; el TCA, el TPTA, el TP y el TT estaban aumentados.

La disfibrinogenemia se ha descrito en una familia endogamica de Wolfhounds rusos (borzois).

Los perros afectados tienen episodios de sangrado leve con epistaxis y cojera, pero los traumatismos o la
cirugia pueden producir una hemorragia que amenaza la vida.
La administracin de plasma refrigerado o refrigerado-congelado o crioprecipitados es el mejor
tratamiento para frenar la hemorragia.

Los trastornos del factor II (protrombina) son raros.

Se ha descrito que los perros boxer tienen una protrombina funcionalmente anomala pero en
concentraciones normales; el defecto se heredaba como rasgo autosmico recesivo.
Se ha descrito un trastorno del factor II en cocker spaniel ingleses; los sntomas clinicos en los cachorros
afectados (epistaxis y sangrado gingival) disminuyen con la edad.
El tratamiento consiste en la transfusion de sangre fresca completa; sin embargo, es preferible el plasma
fresco o plasma fresco congelado si no se necesitan hematies.
La deficiencia de factor VII
se ha descrito en los beagles, los bulldogs ingleses, los Alaskan Malamutes, los schnauzers enanos, los
boxer y los perros de mestizos.
Se hereda como un patrn autosmico con dominancia incompleta. Normalmente no se asocia con
hemorragia espontanea clnica, pero los perros afectados pueden tener hematomas o sangrado prolongado
despus de la ciruga. Se ha descrito la hemorragia puerperal prolongada.
La deficiencia de factor VII se diagnostica la mayora de las veces de forma accidental cuando se efectan
las pruebas de
de factor
coagulacin
de cribado
La deficiencia
VIII (hemofilia)
es el mas comn de los trastornos hemorrgicos hereditarios en los perros y los gatos; tambin se ha
descrito en diversas razas de caballos, como los rabes, los standardbreds, los quarter y los thoroughbreds.
Hay un patrn de herencia ligado al cromosoma X, por lo que normalmente las hembras son portadoras
asintomticas y los machos estn afectados.
En casos excepcionales, en familias muy endogmicas, una hembra portadora que se aparee con un macho
afectado puede parir una hembra afectada.
En los cachorros afectados se observa una hemorragia prolongada de los vasos umbilicales tras el
nacimiento, de las encias durante la erupcion de los dientes y despues de intervenciones quirurgicas como
el cortado del rabo, la retirada de zarpas o el corte de orejas.
Tambin son hallazgos clnicos comunes la hemartrosis acompaada de cojera intermitente, la formacin
de hematomas espontneos y los derrames hemorrgicos en las cavidades del cuerpo en perros con <5%
de actividad normal del factor VIII.
Los animales con un 5-10% de actividad normal no suelen sangrar de manera espontanea, pero exhiben
una hemorragia prolongada tras un traumatismo o una intervencin quirurgica.
Los animales portadores tienen concentraciones intermedias de factor VIII (40-60%), y sus resultados de
las pruebas de coagulacin por lo general son normales.
Se debe tener cuidado en el diagnostico si los animales tienen <6 m de edad debido a la posibilidad de una

La deficiencia de factor IX (hemofilia B)

se ha diagnosticado con - frecuencia que la del f. VIII.
Se ha descrito en varias razas de perros de pura raza, un perro mestizo, gatos himalayos, una
familia de gatos siameses cruzados y una familia de gatos shorthaired britanicos.
El defecto esta ligado al cromosoma X con hembras portadoras y machos afectados, aunque pueden
encontrarse hembras afectadas en las familias endogamicas.
La presentacion clinica es similar a la de los animales con deficiencia de factor VIII.
Los animales con actividad del factor IX muy baja (<1%) suelen morir al nacimiento o poco
despues.
Los animales con un 5-10% de actividad normal del factor IX pueden formar de manera espontanea
hematomas, hemartros, derrames hemorrgicos en las cavidades del organismo o hemorragias en
rganos.
Puede darse sangrado gingival durante la erupcin de los dientes o sangrado prolongado despus
de cortar el rabo o retirar las zarpas.
Algunos animales se encuentran asintomticos hasta que sufren un traumatismo o son sometidos a
cirugia.
Los animales portadores con un 40-60% de actividad normal del factor IX por lo general estn
asintomaticos, y los resultados de las pruebas de coagulacin de cribado son normales.
El tratamiento requiere transfusin de plasma fresco o plasma fresco congelado (6-10 mL/ kg) cada
12 h hasta que la hemorragia se resuelve.
El factor XII no esta presente en el plasma de las aves, los mamiferos marinos y reptiles sin efectos
Suele producirse una hemorragia interna en el abdomen, el torax, el SNC o entre las fascias de los
adversos.
planos musculares y puede no detectarse hasta una crisis.
La mayoria de las proteinas de coagulacin se producen principalmente en el higado. Por lo tanto, las
enfermedades hepticas caracterizadas por necrosis, inflamacion, neoplasia o cirrosis suelen asociarse
con disminucin de la produccion de proteinas de la coagulacion, en particular de factores VII, IX, X y
XI.
Debido a que las diversas proteinas de coagulacion tienen una vida media relativamente corta (de 4 h a
2 d), las deficiencias de leves a mayores pueden causar hepatopatas secundarias graves.
El tratamiento de las diatesis hemorragicas requiere transfusiones repetidas de sangre total fresca,
plasma fresco o concentrados de plasma fresco congelado (6-10 mL/kg), 2-3 v/d, hasta que el sangrado
se haya controlado. Es preferible el plasma a la sangre total debido a la posible sensibilizacin del
animal a los antgenos eritrocitarios.

La coagulacin intravascular diseminada (CID)

Sindrome caracterizado por la activacion masiva y el consumo de
proteinas de coagulacion, proteinas fibrinoliticas y plaquetas.
No es una enfermedad primaria, sino un trastorno secundario a
numerosos
episodios
desencadenantes
como
enfermedades
bacterianas, virales, por rickettsias, por protozoos o parasitarias;
golpe de calor; quemaduras; neoplasia; o traumatismo grave.
En la CID grave (CID fulminante) la presentacin clnica es una
hemorragia incontrolada e incapacidad de formar un coagulo
normal.
Clasicamente, todas las pruebas de coagulacin de cribado (TCA,
TPTA, TP, TT) estn prolongadas, los productos de degradacin de la
fibrina (o fibrinogeno) estn incrementados y las concentraciones de
fibringeno y de plaquetas estan disminuidas.
La muerte se produce por microtrombosis extensa o insuficiencia
circulatoria, que conduce a fallo uniorganico o multiorganico.
Si el animal sobrevive a la CID grave, puede quedar una forma
cronica.
La produccion compensatoria de proteinas de coagulacion y
plaquetas por el higado y la medula osea, respectivamente, puede
alterar los resultados de las pruebas de coagulacion de cribado.
Sin embargo, la CID puede ser identificada normalmente por la
presencia de al menos tres resultados anomalos en las pruebas de
coagulacion.
Los caballos, incluso en la CID fulminante, en la mayoria de las

PRPURA
HEMORRGICA
Definicin
fiebre petequial. Morbos maculosus.
enfermedad aguda no contagiosa del caballo,
motivada por una toxemia, generalmente como
consecuencia de una infeccin especfica.

Causa
casi
siempre
relacionada
provocadas por estreptococcos.

con

infecciones

Sntomas
edema considerable de las extremidades, belfos,
ojos y resto de la cabeza. Pulso acelerado.
Petequias en las mucosas. Dificultad respiratoria.
Dificultad en la deglucin. Clico por edema

GRUPOS SANGUNEOS
estn
determinados por
los
componentes
antignicos,
polimrficos
y
genticamente
controlados de la
memb.
de
los
eritrocitos.

Los productos alelomorficos de

un locus gentico especifico se
clasifican como un sist. de
grupos sang.
Algunos de estos sist. son muy
complejos,
y
presentan
muchos alelos definidos en un
locus; otros constan de un
nico antgeno definido.

Normalmente, un individuo no tiene

anticuerpos contra ninguno de los
antgenos presentes en sus propios
eritrocitos, ni contra otros antgenos
de grupos sanguneos de los sistemas
de esa especie, a menos que estas
hayan sido inducidas por transfusin,
gestacin o inmunizacin.
En algunas especies (hombre, oveja,
vaca, cerdo, caballo, gato y perro),
los isoanticuerpos denominados de
"ocurrencia natural", no inducidos
por transfusin o gestacin, pueden
estar presentes en ttulos variables
pero detectables.
Por ejemplo, los gatos del grupo B

Los sistemas de grupos sang., en general,

son independientes entre si, y su
transmisin
hereditaria
se
efecta
conforme a la herencia mendeliana.
un animal generalmente hereda un alelo
de cada progenitor y as expresara no +
de dos antgenos de grupo sang. de un
sistema.
Una excepcin es el ganado vacuno, en
el cual se heredan mltiples alelos o
"fenogrupos".

Tambin los anticuerpos circulantes

contra antgenos de grupo sanguneo
animales pueden ser inducidos por
transfusin.
Con
transfusiones
de
sangre
aleatorias en perros, hay un 30-40%
de posibilidades de sensibilizacin
del receptor, principalmente al
antgeno de grupo sanguneo DEA 1.
En caballos, puede producirse la
inmunizacin transplacentaria de la
yegua
con un antgeno fetal
incompatible heredado del semental.
La inmunizacin tambin puede
ocurrir cuando algunos productos
sanguneos homlogos se usan como
vacunas (por ejemplo, contra la

El numero de
sistemas
de
grupos
sanguneos
principales
reconocidos (t a
b l a 3) varia
entre
unas
especies
domesticas
y
otras
siendo
el
ganado
vacuno la mas
compleja y el

Importancia
Los grupos sanguneos de animales se tipifican
para:
ayudar a hallar la compatibilidad entre los donantes y los
receptores
para identificar parejas reproductoras con riesgo potencial de
producir enfermedad hemoltica en sus cras.
comprobar el pedigr en los bovinos y caballos; aunque las
pruebas de ADN han reemplazado el serotipificado para
pruebas de paternidad en la mayora de casos.

Tabla 1 Grupos sanguneos del equino.

En el equino, se describen 7 sistemas genticos y cada uno de ellos
contienen factores antignicos en nmero variable (Ver Tabla 1). En el
caso de los sistemas A y D, stos son los denominados fenogrupos.
SISTEMAS
GRUPOS
FACTORES
SANGUNE
OS

ALELOS

Aa, Ab, Ac, Ad, Ae, Af, Ag

Aa, Aadf, Aadg, Ab, Abc, Abce,

Ac,Acd, Ace, Ae, A-

Ca

Ca, C-

Dadl, Dadln, Dbcm, Dcgm,

Da, Db, Dc, Dd, De, Df, Dg, Dh, Di, Dk, DI, cefgm
D
, Dcegimn, Ddel, Ddelo,
Dm, Dn, Do
Ddln, Ddfki, Ddkl,Ddghm, D-

Ka

Ka, K-

Pa, Pb, Pc

Pa, Pac, Pb, P-

Qa, Qb, Qc

Qabc, Qac, Qb, Qc, Q-

Ua

Ua, U-

Gentileza Dr. K. Bell 1985.

Frecuencia de presentacin de los grupos sanguneos en gatos

domestic short hair. (Dsh) y domestic long hair (dlh).

TRANSFUSIONES
Importancia
la necesidad de transfusiones de sangre es grande, como en la hemolisis o
hemorragia intensas
las transfusiones tambin son apropiadas en el tratamiento de las anemias
agudas o crnicas.
Los animales con trastornos hemostticos suelen necesitar transfusiones
repetidas de sangre total, de plasma o de plaquetas.
Deben administrarse con cuidado porque tienen el potencial de afectar aun
mas al receptor.
La diversidad de grupos sanguneos en animales y la falta de reactivos
comercialmente disponibles para tipificar la sangre dificultan la
hemotipologia y el cruce completos, lo cual no debe impedir el uso clnico
de las transfusiones.
En caballos y perros se conocen bien los antgenos de grupos sanguneos
mas comnmente implicados en incompatibilidades de transfusin;
mediante la seleccin de animales donantes que carezcan de esos grupos
o que sean compatibles con el receptor se minimiza el riesgo de
sensibilizacin del receptor contra los antgenos mas importantes.
Los receptores previamente sensibilizados se pueden detectar por
pruebas de compatibilidad, lo cual impedir la administracin de sangre

Usos
Frecuentemente la sangre total no es el producto ideal que se puede administrar.
Si lo que se necesita es reponer la capacidad de transportar el oxigeno de la sangre, los concentrados
de hematies son mas apropiados;
si se requiere reponer volumen circulante, se pueden utilizar soluciones de cristaloides o coloides,
aadiendo hematies concentrados segn se necesite.
El numero de plaquetas se eleva rpidamente despus de una hemorragia, de modo que raramente es
necesario reemplazarlas.
Las protenas plasmticas se equilibran desde el espacio intersticial, de modo que no se necesita
plasma, excepto en casos de hemorragia masiva (>1 de un volumen de sangre en 24 h).
Los animales que necesitan factores de coagulacin se beneficiaran mas de la administracin de plasma
fresco congelado o crioprecipitados si se necesita especficamente factor VIII, factor de von Willebrand
o fibrinogeno.
Ttos: El plasma rico en plaquetas o los concentrados de plaquetas pueden tener valor en la trombocitopenia,
aunque
la de
trombocitopenia
responde
a laen
administracin
de plaquetas
La
cantidad
eritrocitos queinmunitaria
se necesitanormalmente
para tratar lano
anemia
se basa
el volumen necesario
para
porque
estas
son
eliminadas
rpidamente
por
el
bazo.
aumentar el hematocrito o la concentracin de Hgb hasta el valor deseado.
Todos los animales domsticos tienen volmenes sanguneos de ~7% de su peso corporal, excepto los
gatos, que tiene un volumen sanguneo del 4% de su peso corporal.
Determinando el volumen sanguneo del receptor y conociendo el hematocrito del animal, puede
calcularse el volumen requerido de eritrocitos que debe reemplazarse.
Consideraciones:
La obtencin, almacenaje y transfusin de sangre deben hacerse aspticamente.
El anticoagulante de eleccin es la adenina dextrosa citrato fosfato (CPDA-i).
Las bolsas de sangre comercializadas que contienen la cantidad apropiada de anticoagulante, son menos
lesivas para las clulas sanguneas que los frascos de recoleccin al vaco.
No se debe usar heparina como anticoagulante, porque tiene una vida media mas larga en el receptor y
causa activacin de plaquetas; adems, la sangre heparinizada no se puede almacenar.
La sangre obtenida en CPDA-i se puede almacenar de forma segura a 4 C durante 3 sem.
Si la sangre no se va a usar inmediatamente, el plasma se puede separar y almacenar congelado para uso
posterior como fuente de factores de coagulacin o de albumina para la hipoalbuminemia grave
reversible.
El plasma no ayuda en la hipoproteinemia crnica porque el deficit corporal total de albumina es tan
grande que no se corrige con la pequea cantidad contenida en el plasma.
El plasma debe congelarse de -20 a -30 C dentro de las 6 h siguientes a su obtencin para asegurar

Riesgos de la
transfusin:
Hemolisis intensa.
Afortunadamente, esta es rara en animales domesticos.
Los perros raras veces presentan anticuerpos preformados clnicamente
significativos, de modo que solo aquellos que han recibido transfusiones repetidas
corren un riesgo.
La reaccin hemoltica mas comn en perros que han recibido transfusiones
mltiples es la hemolisis tarda, observada clnicamente como una menor
supervivencia de los hemates transfundidos y una prueba de Coombs positiva.
Incluso los hemates compatibles administrados a caballos o a ganado vacuno
sobreviven solo 2-4 d.
Las transfusiones repetidas pueden causar hemolisis grave.
Lascomplicaciones
causas no inmunes
desepsis
hemolisis
comprenden
obtencin o separacin
de sangre
Otras
son la
debida
a sangre contaminada,
la hipocalcemia
por
inadecuadas,
la
congelacin
o
el
exceso
de
calentamiento
de
eritrocitos
y
la
infusin
exceso de citrato y la hipervolemia (especialmente en animales con enfermedad
bajo presin
aguja muy
pequea.
cardiaca
previa con
o enuna
animales
pequeos).
En ocasiones se ve urticaria, fiebre o vmitos.
Las transfusiones tambin pueden transmitir una enfermedad del donante al receptor
parsitos eritrocitarios (por ejemplo, Haemobartonella, Anaplasma o Babesia) y virus
(por ejemplo, retrovirus como los de leucemia felina o bovina, la anemia infecciosa
equina u otros virus lentos).
Otras enfermedades, como las causadas por Rickettsia u otras bacterias, tambin
pueden contagiarse si el donante es bacteriemico.

Sustitutos sanguneos: soluciones

portadoras de oxgeno a base de
Hemoglobina
Debido a los problemas relacionados con encontrar donantes compatibles y con la
transmisin de enfermedades por transfusin

Los portadores de oxigeno a base de hemoglobina de origen bovino estan autorizados

actualmente para su uso en perros (OxiglobinaR, Biopure Corporation, Cambridge, MA).
Se ha demostrado que este producto transporta y libera el oxigeno de forma eficiente y
puede usarse inmediatamente sin necesidad de realizar tipificado o compatibilidad, y se
conserva durante 3 anos en un estante a temperatura ambiente.
Debido a que la estructura de la molcula de hemoglobina es similar entre especies, la
hemoglobina bovina es mnimamente antignica.
Aunque actualmente solo esta autorizado su uso en perros, se ha empleado en gatos,
caballos, llamas, aves y seres humanos.
Sus efectos coloidales son especialmente tiles en la reanimacin tras un traumatismo
con una perdida masiva de sangre, pues incrementa el contenido de oxigeno del plasma
y se facilita la liberacin de oxigeno, dado que este se encuentra ya en contacto con el
endotelio, y solo tiene que difundirse al interior de los tejidos.

DILISIS
Propsito del Procedimiento

La dilisis es un mtodo para tratar la enfermedad renal.

Se suele usar para tratar causas reversibles de

insuficiencia renal aguda por
infecciones (como la pielonefritis en gatos y la
leptospirosis en perros), intoxicaciones (ingestin
accidental de anticongelantes o drogas), y situaciones que
causan bajo flujo de sangre a los riones (como la
anestesia o la presin arterial baja).
Los clculos renales que causan el bloqueo de flujo de la
orina se han convertido en una causa comn de
insuficiencia renal en gatos y se puede requerir dilisis
para estabilizar al gato antes de la ciruga para eliminar
la obstruccin.

Posibles
Complicaciones

D. peritoneal
Perdida de liquido debajo
de la piel en la zona del
catter
Infeccin del catter o
abdomen
Obstruccin del catter
Baja en los niveles de
protena en la sangre
Hemodilisis
(intermitente
y
continua)
Sangrado asociado con el
anticoagulante usado en
el tratamiento
Coagulacin de la sangre
en tubos fuera del cuerpo
Cogulos de sangre en el
catter

POLICITEMIA

Policitemia,
(Poli
=
Muchos, Cito
=
Clulas,
Hemo
=
Sangre)

trastorno
de
la
medula sea la cual
lleva a un aumento
de todas las lneas
celulares sanguneas,
como los Eritrocitos
(principalmente),
Basofilos, Eosinofilos,
Neutrofilos,
Linfocitos,
Monocitos;
Trombocitos

Hay que tener en cuenta que no

siempre que los valores de
glbulos
rojos,
y
consiguientemente
de
hemoglobina y hematocrito, se
encuentran elevados significa
que existe un aumento absoluto
de la masa eritrocitaria. Estas
elevaciones se pueden dar por
tres mecanismos diferentes, ya
sea por:
La existencia de un autntico
incremento absoluto de la masa
globular, el cual se produce de
forma primaria sin que aumente la
eritropoyetina, esta es la hormona
que estimula la formacin de
eritrocitos; (Policitemia absoluta
primaria o Policitemia vera).
El aumento de la masa globular en
respuesta a un exceso, ya sea
fisiolgico o no, de la eritropoyetina
(Policitemia absoluta secundaria).

Clasificacin
dependiendo de su fisiopatologa

POLICITEMIA VERA (P.V.)

sndrome mieloproliferativo de origen clonal que afecta a la clula madre
(progenitora) pluripotencial hematopoytica
el mecanismo por el cual esta se expresa es afectando preferiblemente a la lnea
eritroide, el cual es desconocido, como tambin lo es la base biolgica de la
proliferacin excesiva de progenitores eritroides los cuales no requieren de la
eritropoyetina para su diferenciacin y maduracin hasta eritrocitos funcional y
morfolgicamente normales.
en la especie canina, este sndrome es raro y parece ser esencialmente medular
y eritroide, lo que lo distingue de la enfermedad en el hombre donde afecta
todas las lneas celulares y son frecuentes la trombocitosis y cierto grado de
leucocitosis neutrofilica.
Asimismo, la P. Vera afecta a perros jvenes o de edad media, sin predisposicin
de raza o sexo, mientras que en la especie humana suele afectar a varones de
edad media.
Otros datos diferenciales: la hepato y esplenomegalia son raras en el perro y
tampoco se ha descrito prurito, lcera pptica, hipertensin o hiperuricernia.
Dx:
generalmente por exclusin de las causas comunes de Policitemia secundaria.

Mayores
1. Aumento
Eritrocitario
1. Saturacin

Menores
Volumen 1. Trombocitosis

Arterial

De 2. Leucocitosis

Oxigeno > 92%

1. Esplenomegalia

3. Aumento de B12 Srica

4.

Aumento

de

Capacidad

de

Fijacin de B12.

5. Aumento de Fosfatasa Alcalina

Granulocitica (FAG)

En los hallazgos Citolgicos de Policitemia

Vera en Perros y gatos, encontramos un
aumento del nmero de eritrocitos, leucocitos
y plaquetas en la muestra.

Policitemia Secundaria
respuesta al aumento de la masa globular ya sea fisiolgico o no de la eritropoyetina

Policitemia
"apropiada"

secundaria

Causas
Altitud
Una Enfermedad pulmonar
crnica
Shunts cardiovasculares, en
medicina se le llama Shunts a
un agujero o pasaje que
permite el paso anmalo de
fluidos de un lado delcuerpo
al otro (del lado derecho al
lado izquierdo).
Hemoglobinopatas
Descenso
del
2,3difosfoglicerato
Depresin
del
centro
cuando
aumento
respiratorio el
compensatorio
es fisiolgico de la
Obesidad
exagerada
eritropoyetina
la
llamamos
(Sndrome de Pickwick)

Policitemia
apropiada"

secundaria

"no

Causas:
Tumores
productores
de
sustancias eritropoyticas
Carcinoma renal
Linfosarcoma renal
F1emangioblastoma
de
cerebelo
Hepatoma
Leiomioma uterino
Carcinoma de ovario
Adenoma,
adenocarcinoma
y/o hiperplasia adrenocortical
Enfermedad renal
Quistes
Cuando
Hidronefrosis
el aumento no es
fisiolgico de la eritropoyetina, le
llamamos

Policitemias Relativas
Estado en el cual la masa corpuscular es normal pero existe una contraccin del
volumen plasmtico.
Puede ser producida por cualquier causa de deshidratacin y se observa con
frecuencia en pacientes tratados con exceso de diurticos.
Sinonimia:
Policitemia de estrs, esprea, sndrome de Gaisbsck, pseudopolicitemia.
En los hallazgos Citolgicos en Perros y gatos, encontramos un aumento de
eritrocitos
muestra
Biopsiaen
dela
Medula
sea
Hemograma
Nivel de Eritropoyetina

Las
Pruebas
Diagnosticas
para
las Policitemias son:

Pruebas Genticas Para la Mutacin del Gen Causante.

Saturacin del O2 de la Sangre

Masa de Glb. Rojos
Nivel de Vit. B12.
Pruebas Analticas

LEUCOPENIA
Es la disminucin en el nmero de leucocitos circulantes,
por debajo de los valores pre-establecidos como lmite
normal.
En casos de severa leucopenia conviene hacer un frotis de
la capa buffer a fin de establecer con ms exactitud la
cuenta diferencial de leucocitos y para llevar a cabo
pruebas diagnsticas especiales (presencia de clulas
neoplsicas, parsitos intracelulares, corpsculos de
inclusin, pruebas con anticuerpos fluorescentes).

1.Leucopenia
leucocitos

por

redistribucin

destruccin

de

En las enfermedades virales la leucopenia puede durar varias semanas, por

persistente destruccin de neutrfilos y linfocitos, como ocurre en la
panleucopenia felina, la parvovirosis canina, el clera porcino, BVD, anemia
infecciosa equina y otras.
En algunos casos, como en distemper canino, predomina la linfopenia.
En muchos procesos inflamatorios hay leucopenia con neutropenia, que
ocurre poruna migracin de neutrfilos desde la sangre hacia los tejidos
afectados, donde son eventualmente destruidos, como en peritonitis y en la
mastitis aguda por endotoxinas de coliformes. Esta leucopenia suele ser
transitoria; demora ms en bovinos (2 a 3 das) debido a una pobre reserva
leucocitaria en la mdula sea y a una relativamente lenta activacin de la
leucopoyesis.
En otros casos la leucopenia es debida a lisis de linfocitos, tal como ocurre
en el clera porcino.
La leptospirosis bovina, a diferencia de la leptospirosis canina, cursa con
leucopenia, probablemente
a causa de de
linfopenia.
2.Leucopenia
por depresin
la leucopoyesis
La leucopenia puede prolongarse en el curso de severos procesos
En
algunos procesos,
todo txicos
como micotoxicosis,
inflamatorios
crnicos,sobre
observndose
neutropenia
con presenciaintoxicacin
de formas
por
furazolidona
yporPteridium
aquilinum;
y
en
idiosincrasia
a ciertos
juveniles (lo que constituye unadesviacin degenerativa a la izquierdade
medicamentos,se
pobre pronstico). puede presentar neutropenia o tambin pancitopenia
(leucopenia, trombocitopenia, anemia).
En bovinos suele haber leucopenia con neutropenia en hepatosis, cetosis,
desplazamiento de abomaso y otros trastornos digestivos.
En la panleucopenia felina hay una leucopenia debida a aplasia de clulas
pluripotentes de la mdula sea.

BIBLIOGRAFA
MANUAL MERCK VETERINARIO
6TA ED OCEANO CENTRUM
LINKOGRAFA
http://handresen.perulactea.com/2008/08/05/capitulo-2sangre/