RESPUESTA METABLICA

AL TRAUMA

RESPUESTA A LA LESIN INCLUYE:

Eje hipotalmo-hipfisis
SNA
Sistema hormonal clsico
Mediadores
Producto de cel. del endotelio vascular
Sustancias intracelulares de clulas aisladas

SISTEMA PARA LA RESPUESTA METABLICA:

Fase de decadencia

Fase de flujo

FASE DE DECADENCIA

Consecuencia inmediata de la lesin

Perdida de vol. sanguneo, plasma y vol. circulante efectivo
Choque
Perdida de resistencia vascular:
Barorreceptores y receptores de estiramiento
Estimulan SNC
Activan la secrecin de catecolaminas, vasopresina
arginina (VPA), y angiotensina II.

FASE DE FLUJO
Corresponde al periodo de compensacin
Se incrementa el ndice metablico
Modulacin enzimtica dirigida por la glucosa
Restriccin del volumen sanguneo
Estimulacin del sistema inmunitario

Si todos estos sistemas prevalecen:

El gasto de energa disminuye

Metabolismo cambia a vas anablicas
Cicatrizacin de heridas
Crecimiento de capilares
Remodelacin tisular
Recuperacin funcional

LA RESPUESTA A LESIONES TIENE LOS

SIGUIENTES COMPONENTES:
a) Estmulos
b) Respuesta neurohormonal
c) Alteraciones resultantes del
metabolismo
d) Modificaciones consecutivas en
lquidos y electrlitos

MEDIACIN NEUROHORMONAL:
Sistema hormonal clsico
Citocinas y otros mediadores celulares
Productos de clulas endoteliales
Clula aislada

ESTIMULOS DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO:

1.

La respuesta hormonal a una lesin resulta de

reflejos fisiolgicos.

2.

Las estmulos se reciben por sistemas perifricos y

centrales especficos

3.

Viajan por SNC e integran un impulso eferente que

determina la liberacin de numerosas sustancias
neuroendocrinas que actan para conservar la
homeostasis

 Cuando no hay hemorragia importante, traumatismo

o sepsis las alteraciones de la hemostasia suelen ser
pequeas y la respuesta lo ser al igual.
Cuando la lesin es mayor se presentan estmulos
mltiples e intensos que originan varios reflejos y
origina la liberacin de sustancias que tienen como
objetivo establecer de nuevo la hemostasia
Cuando algunas de estas respuestas para mantener
la hemostasia son muy exageradas suelen tornarse
perjudiciales

ESTIMULOS PRIMARIOS:
Volumen circulante efectivo
Concentracin de oxgeno, dixido de carbono o
in hidrgeno
Dolor
Estmulos emocionales con miedo y ansiedad
Sustratos de energa
Temperatura
La herida

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

Perdida de volumen circulante efectivo
Hemorragia
Secuestro de plasma
Deterioro de la circulacin
Secuestro de sangre
Detectado por barorreceptores
Inhibicin tnica sobre muchas hormonas y
sobre actividades del SNC y SNA

OXGENO, DIXIDO DE CARBONO Y IN HIDROGENO

Activacin de quimiorreceptores perifricos
Aumenta la actividad del sistema nervioso
simptico cardiaco y disminuye la del sistema
nervioso parasimptico, lo que origina aumento de
la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del
corazn, tambin estimula el centro respiratorio e
incrementa la frecuencia respiratoria y la liberacin
de ACTH y vasopresina
La
hipovolmia puede
acompaarse de
hiperventilacin debido a que hay disminucin del
volumen circulante efectivo y del flujo sanguneo y
esto estimula al quimiorreceptor

DOLOR
Es un estmulo del sistema neuroendocrino
Proyecciones de fibras nocioceptvas perifricas
al SNC
Tlamo y el hipotlamo.
Las respuestas se pueden amortiguar o hasta
evitarse por medio de lesiones neuronales,
anestsicos locales o lesiones en la mdula
espinal

EMOCIN
A travs del sistema lmbico hacia proyecciones de
los ncleos hipotalmicos y del tallo enceflico
Por mediacin del sistema hipofisiario se estimula
la secrecin de:
VPA
ACTH
Cortisol
Opiceos endgenos
En SNC (Catecolaminas y aldosterona)

SUSTRATOS DE ENERGA
Glucosa es el sustrato principal que activa reflejos
neuroendocrinos
Cuando hay disminucin de la glucemia se estimula
la liberacin de muchas hormonas a travs de vas
centrales y autnomas:
ACTH
Cortisol
GH
Endorfina beta
VPA
Catecolaminas

TEMPERATURA
Las variaciones de temperatura se perciben en el
rea preptica hipotalmica y alteran la secrecin de
hormonas:
ACTH
Cortisol
VPA
GH
Aldosterona
Tiroxina
Catecolaminas
La temperatura se altera en hipovolemia, inanicin,
sepsis y quemaduras.

HERIDA
Se liberan principalmente citocinas y otros
mediadores de la herida
La magnitud de la herida se relaciona
directamente con las manifestaciones de la
respuesta del paciente
Un ejemplo son las endotoxina y exotoxina de las
paredes de las bacterias que originan la liberacin
de sustancias mediadoras, como interleucina
(IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF)

INTEGRACIN DE ESTIMULO Y MODULACION

DE LA RESPUESTA

Las principales seales son la hipovolemia y el dolor que

van a dar lugar a la liberacin de mltiples hormonas.
No existe una respuesta establecida para cada tipo de
lesin, es decir que la respuesta neuroendocrina a un
estmulo determinado no es un fenmeno de todo o nada, ni
siempre es el mismo.

 La respuesta el estmulo va a depender de la

naturaleza de la lesin, la intensidad y duracin; la
presencia
de
estmulos
simultneos
y
secuenciales; el estado del receptor el momento de
la estimulacin y la hora del da as como el ritmo
en el que se presenta dicho estmulo.
Se ha visto que la mayora de los estmulos
consecutivos a lesin, sepsis e inanicin suelen
percibirse simultneamente y de manera
secuencial.

RESPUESTA EFERENTE
a) Autnoma
b) Hormonal
c) Tisular local
d) Del sistema celular endotelial vascular
e) De la clula aislada

RESPUESTA EFERENTE

Hormonas controladas por el hipotlamo y la hipfisis

(cortisol, tiroxina, GH y VPA)
Hormonas con control autnomo (catecolaminas,
insulina, glucagon)
La liberacin de citocinas y otros mediadores se
relaciona con la respuesta tisular local, toxinas
circulantes y estimulacin inmunolgica

 Los
mediadores
pueden
sistmicamente o a nivel local.

actuar

Todos estas sustancias tienen efectos

reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en
sistema hormonal clsico y en el sistema
vascular y tienen adems efectos en el
metabolismo intermedio y en la funcin de
rganos

Sustancia qumica especfica, producida

por un rgano o determinadas clulas de
ste y que transportada por la circulacin
u otros lquidos produce efecto sobre
funciones de clulas y de Sistemas.

 Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides

Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3
Hormona del crecimiento (GH)
Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
Folculo estimulante (FSH)
Luteinizante (LH)
Prolactina (LTH)
Somatostatina. Endorfinas
De neurohipfisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina

 H. Liberadora de tirotropina (TRH)

H. Liberadora de corticotropina
H. Liberadora de H. de crecimiento
H. Liberadora de H. luteinizante

Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por

la corteza suprarrenal.
mientras que la adrenalina es secretada por la Mdula
suprarrenal.
La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glndula
tiroides
Los estrgenos y la progesterona son secretados por los
ovarios
Los andrgenos y la testosterona son secretados por los
testculos.

 Corticotropina (CRH)
Adrenocorticotropina (ACTH)
Cortisol
H. Crecimiento (GH)
Prolactina (Adultos)
Opiodes endgenos
Vasopresina
Catecolaminas
Angiotensina
Aldosterona
Renina

 T4 Y T3 sricas quedando solo en estado libre

Estrgenos
Andrgenos
H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
Prolactina (en nios y adolescentes)

CITOSOL.- Permite o aumenta la accin de otras

hormonas (Adrenalina y glucagon)
estimulando la gluconeogenia.
H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberacin
De la hormona estimulante de tiroides (TSH), liberando T4
Y T3
Ayuda al metabolismo celular, crecimiento y diferenciacin
Produccin de calor
Actividades del S/N. Simptico

GH.- Su liberacin es otorgada por la estimulacin

adrenrgica alfa, estrgenos, ejercicio, estrs,
reduccin del volumen circulante efectivo, la
disminucin de cidos grasos en plasma, aumento
de aminocidos. Con la consiguiente disminucin de
insulina aumentando la glucemia
Su inhibicin es otorgada por la produccin de
somatostatina, estimulacin adrenrgica beta,
cortisol, aumento de cidos grasos en plasma.

GnRH : Estimula la liberacin de FSH y LH

FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folculos
ovricos y la espermatognesis en los testculos.
LH. Estimula la sntesis y secresin de hormonas ovricas
y testiculares.
Por su disminucin en las lesiones, provoca disfuncin menstrual
Y disminucin de la lbido despus de operaciones y lesiones.

Prolactina: Promueve el aumento de la retencin de

Nitrgeno y aumenta el movimiento de
lpidos

Opiodes Endgenos: Tienen un efecto regulador central

importante en el metabolismo de la
glucosa.
Vasopresina: - Osmorreguladora
Vasoactiva
Metablica

Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia

hipoxemia, dolor y miedo.
Aumentan despus de la lesin y alcanzan
concentraciones mximas a las 24-48 hrs.
Tiene acciones metablicas, hormonales, moduladores y
Hemodinmicas.
Aldosterona: Acta en el metabolismo de lquidos y
electrolitos. Aumenta la resorcin de Na
y cloruro en el tbulo contorneado.
Secrecin de K.

Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensingeno

a Angiotensina I, la cual se convierte a Angiotensina II
La angiotensina II participa en el equilibrio de lquido y de
Electrolitos, modulacin hormonal, Metabolismo, vasoconstrictor
Potente, regulacin de la sed.
Estimula la secrecin de aldosterona y vasopresina.

Insulina
sta es producida por las clulas beta de los islotes
pancreticos.
Esta controlada por las concentraciones del sustrato, la
actividad del SNA y efectos hormonales.

 Se inhibe en situaciones de estrs por

activacin del SNA y adrenalina.
Disminuye su secrecin por el glucagon,
somatostatina, hormonas gastrointestinales,
cortisol, estrgeno y progesterona.

La insulina es la principal hormona anablica, ayuda

al almacenamiento de carbohidratos, protenas, lpidos
en hgado, grasa, msculo esqueltico
La insulina promueve la sntesis de lpidos e inhibe su
degradacin.
Promueve la sntesis de protenas.

 En la presencia de una lesin ocurre lo

siguiente:
Primer perodo: Dura unas horas, hay supresin
de su secrecin por accin de catecolaminas y
del SN simptico.
Fase de resistencia fisiolgica de la insulina,
aqu ocurre la secrecin de insulina de normal a
elevada.

Glucagon
Se sintetiza, almacena y secreta por las clulas alfa de los
islotes pancreticos.
Su secrecin es modulada por el sustrato, SNC, SNA, otras
hormonas.
Los principales estmulos para su secrecin es glucosa,
aminocidos y el ejercicio.
La glucosa altera la secrecin de glucagon en forma inversa.

El sistema simptico estimulan su secrecin , y

el parasimptico los inhibe.
El cortisol ayuda a que su efecto dure ms y lo
potencializa.
Durante una operacin sus niveles bajan, regresan a
su concentracin basal a las 12 horas, aumentan a las
24 hrs. siguientes y se normaliza a los 3 das.
Suele aumentar inmediatamente despus de todas las
formas de lesin.

Factores De Crecimiento Tipo

Insulina
Son llamados SOMATOMEDINAS.
Tienen capacidad para estimular la sntesis de
proteoglucanos en cartlago, replicacin celular.

 Son de dos tipos: IGF-I. IGF-II, ayudan en la

sntesis de protenas hepticas y glucogenia
heptica, captacin de glucosa, oxidacin y
sntesis de de lpidos en tej. adiposo, sntesis de
protenas en el msculo esqueltico.
La concentracin de IGF.-I disminuye despus
de una lesin.

Citocinas Y Otros Mediadores

Se derraman hacia la circulacin para actuar como
hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis,
inflamacin, otras permanecen en la circulacin para
actuar rpido.
Estimuladas por el sistema de defensa del husped.
Interleucinas: unas actan en el sistema inmunolgico y
se llaman linfocinas (IL-2),las IL-1,3,6 son citocinas.

 IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen

y asocian a los cromosomas nucleares .
Sus estmulos para liberacin son:
Inflamacin, infecciones e inmunolgicos.
Actan en el SNC, induce fiebre, anorexia, disminuye la
percepcin del dolor, aumenta el ndice metablico
basal y el consumo de oxgeno.
Cuando hay lesin promuvela descomposicin de
aminocidos para llevarlos al hgado sintetizar
protenas producir energa.

IL-2: Es estimulante inmunolgico, cuando hay

un traumatismo o lesin trmica se produccin
se deteriora.
IL-6: Se llama Factor estimulante de
hepatocitos, son un estmulo en la funcin
inmunitaria y en la sntesis proteica heptica.
Factor de necrosis tumoral (TNF): o
caquetina, produce la muerte celular en
tumores, causa caquexia e
hipertrigliceridemia durante infecciones.

Interfern: liberada por los linfocitos T, reduce la

actividad supresora inmunolgica.
Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas
tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se
sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene
funciones distintas dependiendo con las sustancias que
acten, puede producir vasodilatacin e inhibe la
agregacin plaquetaria y viceversa
Los estmulos para su sntesis son hipoxia, isquemia,
lesin tisular, pirgenos, endotoxinas, noradrenalina,
angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina,
histamina.

Calicrena: La isquemia e hipoxia estimula la liberacin

de bradicinina, hay aumento de calicrena despus de
hemorragias, sepsis, lesin tisular.

Las cininas son vasodilatadores que:

Aumentan la permeabilidad capilar.
Producen edema y producen dolor.
Son reguladores de lquidos y electrolitos.
Causan vasodilatacin renal, reducen flujo
sanguneo renal , aumenta sntesis de renina, y
eleva retancin de sodio.

Serotonina: Es un neurotransmisor y se produce en

muchas cantidades cuando hay carcinomas, produce
vasoconstriccin, aumenta la agregacin plaquetaria,
frecuencia cardiaca y contraccin de miocardio.A travs
delHistamina:
receptor 5H Se
3 y almacena
4 modulan en
la motilidad
y sensibilidad
neuronas,
intestinal.
epidermis, mucosa gstrica, plaquetas.

Cuando aumenta la cantidad de calcio aumenta

sta.
Los receptores H1 estimulan bronco
constriccin, motilidad intestinal, contractilidad
del miocardio.

Los receptores H2 inhiben la liberacin de histamina.

Ambos receptores producen vasodilatacin y aumento de
permeabilidad vascular.
Despus de choques hemorrgicos, traumatismos, y
lesiones trmicas hay un aumento de histamina.
Mediadores de las cc. endoteliales: Su accin es la
regulacin vasomotora y la coagulacin.
xido ntrico: Es un vasodilatador, que su antagonista son
las endotelinas.
Endotelinas: vasocostrictoras, aumentan despus de
traumatismos, operaciones mayores y menores, durante el
choque cardiognico y la sepsis.

Prostaglandinas: Vasodilatacin y reducen la agregacin

plaquetaria.
Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA, angiotensina
II, TNF lo activan.
Pptidos auriculares natriurticos: Se liberan en el SNC,
en tej. auricular por la distensin de la cmara auricular.
Son inhibidores de la aldosterona.
Protenas de choque trmico: se liberan por hipoxia,
anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a las
clulas del estrs.
Los radicales libres de oxgeno: Se liberan por daos a los
tejidos por la peroxidacin de c. grasos, e isquemia.

METABOLISMO DEL SUSTRATO

DESPUES DE UNA LESION

La respuesta metablica despus de una lesin esta

determinada por:

Salud basal
Efectos de la inanicin
Edad del paciente
Magnitud de la lesin
Sistemas homeostticos

METABOLISMO DEL SUSTRATO

Una persona promedio de 70kg gasta 1800kcal/da de
energa que obtiene de fuentes de lpidos, carbohidratos y
protenas.
Cuando no se consume alimento, la glucosa se puede
obtener de los depsitos corporales preexistentes.
La disminucin de la glucosa circulante sirve como estimulo
para la liberacin hormonal que regula la gluconeogenia y la
sustitucin de sustrato para los tejidos que requieran energa.

 El glucagn y la adrenalina promueven la glucgenolisis;

el cortisol y el glucagn promueven la gluconeogenia y el
cortisol y la adrenalina limitan la utilizacin de piruvato.
La produccin sostenida de glucosa depende del aporte
de aminocidos, glicerol y ac. Grasos al hgado.
Durante el ayuno y la inanicin se degradan diario
alrededor de 75g de protenas parea proporcionar al
hgado a.a. Gluconeogenicos.
La proteolisis resulta del aumento del cortisol y la
disminucin de la insulina.

 La reduccin de la proteolisis ocurre a medida

que el SNC se adapta a las cetonas que
sustituyen en parte a la glucosa como fuente
de energa.
La liberacin de ac grasos se estimula
mediante una disminucin de la insulina y un
aumento del glucagn, adrenalina y ACTH.
Los ac. Grasos y los cuerpos cetnicos que
genera el hgado, son utilizados como fuente
de energa en tejidos no glucoliticos.

METABOLISMO DESPUES DE
UNA LESION
Existen dos fases:
Fase de decadencia: ocurre dentro de las primeras horas de la
lesin, se caracteriza por gasto de energa normal o reducido,
hiperglucemia, restitucin del volumen circulante y el riego tisular.
Fase de Flujo: se presenta una vez establecido el riego tisular,
ocurre hipermetabolismo generalizado, equilibrio de nitrgeno
negativo, hiperglucemia y produccin de calor.
Existen dos tipos de flujo : INICIAL (catablico) y el TARDIO (anablico)

EQUILIBRIO DE ENERGIA
Cualquier tipo de lesin necesita grandes cantidades de
energa.
Hay incremento del consumo de oxigeno que varia
directamente con la gravedad de la lesin o el rea de
superficie quemada.
Provocado por un aumento en la estimulacin simptica y de
las concentraciones circulantes de catecolaminas.
El aumento del gasto de energa tambin depende de la talla
del paciente y de la temperatura ambiental.
Existe una relacin entre la masa celular y el gasto de energa.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

Los lpidos son la principal fuente de energa despus de
una lesin. La liplisis aumenta por los incrementos de
ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagn y GH.
La liplisis puede aumentar por cambios en la respuesta
adrenergica postreceptor (lipasa sensible a hormona).
En la fase de decadencia existe un aumento de los valores
de ac grasos y glicerol en plasma.
Las concentraciones altas de lactato disminuyen la
liberacin de ac grasos libres.
El uso de Pentobarbital.

 Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina, pero la lipolisis neta

continua.
La concentracion de ac. grasos libres en plasma depende del equilibrio que
haya entre los mecanismos lipogenos y lipoliticos.
Los ac. grasos libres inhiben la glucolisis.
La inhibicion de ac. grasos se da por:
Concentracion alta de ac. Grasos intracelulares.
Valores elevados de glucagn.

Pero estos mismos factores provocan en el hepatocito que ocurra el transporte

de la acetil-CoA a las mitocondrias.

MECANISMOS DE LOS
CARBOHIDRATOS
Despues de una lesion ocurre hiperglucemia.
La hiperglucemia proporciona una fuente rapida de energia
para el SNC, eritrocitos y la propia lesion, ya que estas
celulas no requieren insulina para el transporte de glucosa.
La accion hemostatica mas importante de la hiperglucemia
es la transferencia resultante de liquidos de las celulas al
intestino mediada osmoticamente que restituye el volumen
sanguineo.

 El glucagn hepatico es la fuente principal de

glucosa inmediatamente despues de una
lesion y esta mediada por el cortisol y las
catecolaminas

En la FASE DE DECADENCIA:
Disminucion de la insulina con hiperglicemia.

En la FASE DE FLUJO:
Aumento de la insulina y hiperglicemia igual.

MECANISMOS DE PROTEINAS
De los depositos de proteinas el 20% se emplea para calorias
y el resto se utiliza en el higado y rion para producir glucosa.
Estos cambios estan mediados por un aumento del cortisol,
glucagn y catecolaminas; y disminucion de la insulina.
La principal fuente de proteolisis es el musculo esqueletico.
Las lesiones menores originan una disminucion de la sintesis
de proteinas e indices normales de su catabolismo.

 Las lesiones graves, las quemaduras y sepsis originan

un aumento en el recambio de proteinas y aumento de
su catabolismo.

El aumento de nitrogeno urinario y el equilibrio

nitrogenado negativo se inicia poco despues de
la lesion.
La magnitud de la perdida de nitrogeno tambien
se relaciona con la edad, el sexo y el estado
fisico del paciente.

METABOLISMO DE LOS
AMINOACIDOS
La Alanina y la Glutamina son los principales transportadores de
nitrogeno del musculo esqueletico a los tejidos viscerales.
Los incrementos de Alanina se relaciona con la extension total
de la lesion y el consumo de oxigeno de la totalidad del cuerpo.
En las sepsis, heridas y lesiones termicas se encuentra
reducidas de las concentraciones de glutamina en las celulas
musculares.
La Glutamina es una fuente mayor de energia paralos linfocitos,
fibroblastos y el tubo digestivo despues de una lesion.

 La cicatrizacion de heridas se lleva acabo a

pesar de existir un equilibrio de nitrogeno y un
ingreso de energia negativa y una disminucion
de la concentracion tisular y plasmatica de zinc,
tiamina, riboflavina y vitamina C y A

METABOLISMO DE ELECTROLITOS DESPUES

DE LAS LESIONES
En todas las lesiones se presenta una reduccin del
volumen circulante como resultado de la prdida de
sange (hemorragias, falla del corazn y prdidas
extarrenales.
El secuestro de lquidos en el tercer espacio:
Por una alteracin en la permeabilidad capilar.
Lesin, isquemia e inflamacin.
Composicin = LEC.
LEC funcional.

 Relacin directa con la gravedad de la lesin.

CAUSAS:
Choque hipovolmico: LEC funcional en >cantidad
que en hemorragia o deshidratacin. Restauracin:
soluciones cristaloides y sangre perdida.
Sepsis: escape capilar generalizado,
LEC
funcional. Si persiste
protenas
edema.

 Las lesiones traumticas provocan rpidos

cambios:

en el vol. del LEC funcional

lquido circulante efectivo
osmolaridad extracelular y composicin electroltica.
Estmulo del neuroendcrino (mejorar).
alteracin renal y circulatoria.

 Para evitar la prdida de agua y electrolitos:

Conservacin renal de sal y agua.
Restitucin del vol. sanguneo.

Conservacin renal de sal y agua

Regulacin: rin
FG (fuerzas de Starling
del equilibrio capilar).
FG normal = 125mL/min.
180L/d (25% del GC).
LESIONES:
osmolaridad medular defecto en la concentracin
de orina.
(contracorriente y VPA)

 ELECTROLITOS:
Cloruro:
Resorcin en el asa de Henle
Cl- y Na+ en TD
aldosterona
reabsorbe: Na
secreta: K+ H+

alcalosis metablica

 Sodio:
Aldosterona

aumento

La cantidad retenida de sodio depende ms de la ingesta

que de la magnitud de la lesin.

 Equilibrio cido-base.
PACIENTES QUIRURGICOS
ALCALOSIS METABLICA:
METABLICA cuando an no se ha
llegado a una descompensacin renal, circulatoria o
pulmonar grave ( Na+ en TD).
Provoca hipoxia tisular, hipopotasemia, alteraciones en el
tono vasomotor (vasoconstriccin cerebral).

 ACIDOSIS:
pacientes
con
lesiones
graves,
ACIDOSIS
descompensacin renal, circulartoria o pulmonar grave.
riego tisular y metabolismo anaerobio
acidosis metablica.
Hipoventilacin acidosis respiratoria.
ACIDOSIS

contractilidad del
miocardio y arritmias

 RESORCION DE AGUA:
La lesin e hipotensin
Resorcin de agua y sal (vasopresina)
La accin de esta hormona suele durar de 3 a 5 das
despus de la lesin retencin de agua y oligoria.
Es posible conservar la diuresis, aumentando la carga de
solutos y el vol. del LEC, lo cual proteger la funcin renal
en un paciente en el posoperatorio.
Hay que vigilar que el vol. urinario >= 30ml/h.