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DEGENERAES

Professora: Regina Carla

Degenerao por
acmulo de Lipdios
Esteatose e Lipidose

Esteatose
a deposio de gorduras neutras
(mono, di ou triglicerdeos) no
citoplasma
de
clulas
que
normalmente no as armazenam.

A leso comum no fgado, epitlio


tubular renal e miocrdio, mas pode
tambm ser observada nos msculos
esquelticos e pncreas.

Etiologia e Patognese
Muitas so as agresses capazes de
produzir esteatose. A leso aparece
todas as vezes que um agente
interfere no metabolismo dos cidos
graxos da clula aumentando sua
sntese ou dificultando sua utilizao,
transporte ou excreo.

A esteatose causada por agentes


txicos, hipxia, alteraes na dieta
e distrbios metablicos de origem
gentica.
Nestes casos formam-se vacolos
pequenos ou grandes de gordura
no citoplasma, que podem deslocar o
ncleo para a periferia da clula.
Ocorre
principalmente
nos
hepatcitos e clulas miocrdicas.
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A esteatose causada por agentes txicos


esta ligada a ingesto abusiva de etanol e
a causa mais frequnte desse tipo de
leso.
Esta pode ser agravada pela desnutrio
que comumente acompanha o etilista,
apesar
da
leso
poder
surgir
independentemente
de
fatores
nutricionais.

Nos

estados de hipxia (anemia,


insuficincia cardaca ou respiratria)
h reduo da sntese de ATP.

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Em relao as alteraes nutricionais


observa-se que mais de 70% dos
pacientes com esteatose so obesos.
Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.
Deficincias vitamnicas podem diminuir a
proteo heptica frente aos radicais
livres,
fragmentos
moleculares
com
grande poder reativo liberados durante a
metabolizao do lcool, em pessoas
etilistas.

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Aspectos morfolgicos
Os
rgos
com
apresentam
aspecto
varivel.

esteatose
morfolgico

O fgado aumenta de volume e peso


e tem consistncia diminuda, bordas
arredondadas e colorao amarelada.

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No corao, a esteatose pode ser


difusa ficando o rgo plido e com
consistncia diminuda; em outros
casos, a esteatose aparece em faixas
amarelas
visveis
atravs
do
endocrdio, criando um aspecto
conhecido como corao tigride.

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No rim, h aumento de volume e


peso, tornando o rgo tambm com
colorao amarelada.

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Evoluo e Consequncias
Apesar de ser uma leso reversvel,
nas agresses mais graves a
esteatose pode evoluir para morte
celular. Em etilistas crnicos ela se
reduz ou desaparece em poucos dias
aps a abstinncia.

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Clulas do fgado normal

Clulas do fgado
com esteatose
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Lipidoses
So acmulos intracelulares de
outros
lipdeos,
que
no
triglicerdeos.
Em
geral,
so
representados por depsitos de
colesterol e seus steres, sendo
raros os acmulos de lipdeos
complexos como esfingolipdios e os
gangliosdeos
que
se
formam
doenas metablicas.
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Depsitos de Colesterol
Depsitos localizados de colesterol e
seus steres podem ser formados
nas rterias (aterosclerose), na pele
(xantomas) e em stios de
inflamaes crnicas.

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Na

aterosclerose, os depsitos de
colesterol so encontrados na ntima
de artrias de mdio e grande
calibre.

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Os

xantomas so leses encontradas


na pele sob forma de ndulos ou
placas que, quando superficiais, tm
cor amarelada.

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Os xantomas aparecem geralmente


em condies de hipercolesterolemia,
mas algumas vezes no se
relacionam com alteraes nas
concentraes sricas do colesterol.

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Degenerao por
acmulo de
Carboidratos
Glicogenoses e
Mucolissacaridoses

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Glicogenoses
So doenas genticas caracterizadas
pelo acmulo de glicognio nas clulas
do fgado, rins, msculos esquelticos
e corao e que tem como causa bsica
a deficincia de enzimas que atuam no
processo de degradao.

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Como

a dieta e glicogenlise so as
duas formas principais de obteno
de glicose pelo fgado nos perodos
de jejum (para ser liberada no
sangue), essa doena causa uma
grave hipoglicemia.

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Clulas normais do fgado

Clula com glicogenose

Clula vegetal - cebola

A glicogenose mais conhecida a


doena de von Gierke ou glicogenose
do tipo I. rara, hereditria,
recessiva e ocorre por deficincia de
glicose-6-fosfatase em hepatcitos e
clulas tubulares renais. H acmulo
de glicognio no fgado, produzindo
forte hepatomegalia e renomegalia.

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Notada geralmente em torno dos dois


anos de idade.
Herana autossmica recessiva.
Retardo de crescimento. Ausncia de
retardo mental.
Grande hepatomegalia e renomegalia.
Ausncia de esplenomegalia ou de
ascite.

Hipoglicemia que no
adrenalina ou glucagon.

Hipoglicemia
convulsivas.

pode

Morte
precoce
intercorrentes.

responde

causar
por

crises

infeces

Aspecto
microscpico
no
fgado:
acmulo de glicognio no citoplasma dos
hepatcitos, dando aspecto de clula
vegetal.

Mucopolissacaridoses
As Mucopolissacaridoses (MPS) so
doenas metablicas hereditrias
causadas por erros inatos do
metabolismo que determinam a
diminuio
da
atividade
de
determinadas enzimas responsveis
pela quebra de mucopolissacardeos.

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Sndrome de Hurler
O defeito metablico que causa a
sndrome de Hurler a incapacidade
do corpo em produzir uma enzima
denominada
a-L-iduronidase
lisossoma.

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As deficincias se manifestam de
formas diversas causando problemas
como retardo no crescimento, perda
auditiva,
dificuldade
respiratria;
anormalidades na crnea, no fgado
e no corao; danos neurolgicos
irreversveis e deformidades sseas
que limitam progressivamente as
articulaes.

Grande parte dos portadores


de MPS tem expectativa de
vida curta, falecendo ainda
na infncia.

MORTE CELULAR
Necrose e Apoptose

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Ao agirem sobre as clulas, os agentes


lesivos causam leses reversveis ou
morte celular.
Morte celular um processo e, como
tal, uma sucesso de eventos, sendo
s vezes muito difcil estabelecer qual
o
fator
que
determina
a
irreversibilidade da leso.
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A morte celular nem sempre


precedida de leses degenerativas,
pois o agente agressor pode causar
morte rapidamente, no havendo
leses
degenerativas
que
a
precedam.

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Se a morte celular ocorre no organismo


vivo e seguida de autlise, o processo
recebe o nome de necrose.
Se a clula sofre contrao e condensao
de suas estruturas, fragmenta-se e
fagocitada por clulas vizinhas ou por
macrofgos residentes, no ocorrendo
autlise d-se o nome de apoptose.

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Causas e tipos de Necrose


Qualquer agente lesivo pode produzir
necrose. O aspecto da leso varia de
acordo com a causa, embora necroses
produzidas por diferentes podem ter
aspectos semelhantes.
Os agentes agressores produzem necrose
por:

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Reduo

de energia, quer por


obstruo vascular, quer por inibio
dos processos respiratrios da clula.
Produo de radicais livres.
Ao direta sobre enzimas, inibindo
processos vitais da clula.
Agresso
direta

membrana
citoplasmtica.
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Necrose por Coagulao ou


Necrose Isqumica

Alm das alteraes nucleares, s


clulas
necrosadas
apresentam
citoplasma
como
aspecto
de
substncia coagulada.

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Necrose por Liquefao


aquela em que a zona necrosada
adquire consistncia mole, semifluida
ou mesmo liquefeita.
Nas inflamaes purulentas, tambm
h necrose por liquefao do tecido
inflamado, produzida pela ao das
enzimas lisossmicas liberadas pelos
leuccitos exsudadas.
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Necrose Ltica
a denominao que se d a
necrose de hepatcitos nas hepatites
virais, os quais sofrem lise ou
esfacelo.

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Necrose caseosa
Assim denominada porque a rea
necrosada
adquire
aspecto
macroscpico de massa de queijo.

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Necrose Gomosa
uma variedade de necrose por
coagulao
na
qual
o
tecido
necrosado assume aspecto compacto
e elstico como borracha, ou fluido e
viscoso. observada na sfilis tardia
ou terciria.

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Gangrena
A gangrena cutnea a morte do
tecido, geralmente associada a um
menor fornecimento de sangue
zona afetada e seguida de uma
invaso bacteriana.

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A gangrena conseqncia de uma


infeco causada por clostrdios e
por vezes por outras bactrias. Os
clostrdios so uma variedade de
bactrias
conhecidas
como
anaerbias.

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Gangrena seca
A desidratao da regio atingida,
especialmente, quando em contato
com o ar, origina a gangrena seca,
tomando a rea lesada aspectos de
pergaminho.

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Gangrena mida
Decorre de invaso da regio
necrosada
por
microorganismos
anaerbicos produtores de enzimas
que tendem a liquefazer os tecidos
moles e a produzir gases de odor
ftido que se acumulam em bolhas
juntamente
com
o
material
liquefeito.
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Gangrena gasosa
uma forma grave de gangrena
(necrose tecidual) causada pela
infeco da bactria Clostridium
perfringens, que produz gs entre os
tecidos. Trata-se de uma emergncia
mdica.

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Apoptose
Apoptose,

ou
morte
celular
programada,

um
processo
essencial para a manuteno do
desenvolvimento dos seres vivos,
sendo importante para eliminar
clulas suprfluas ou defeituosas.

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Durante

a apoptose, a clula sofre


alteraes morfolgicas caractersticas
desse tipo de morte celular. Tais
alteraes incluem a retrao da
clula, perda de aderncia com a
matriz extracelular e clulas vizinhas,
condensao
da
cromatina,
fragmentao internucleossmica do
DNA
e
formao
dos
corpos
apoptticos.

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