ENCEFALOPATIA

HEPATICA
AMPELIA GUADALUPE RAMIREZ SANCHEZ

DEFINICIN
Es una disfuncin cerebral causada por
insuficiencia heptica o derivacin portosistmica
se manifiesta como un amplio espectro de
anomalas neurolgicas o psiquitricas que van
desde alteraciones subclnicas hasta el coma

EPIDEMIOLOGA
En los pacientes con cirrosis totalmente
sintomtico es un evento que define la fase
descompensada de la enfermedad .
Prevalencia en el momento de el dx de la cirrosis
es 10}5 -14%
Del 16-21% en aquellos con cirrosis
descompensada

 Cifras acumuladas indican que ocurrida en el 30

-40 % de los pacientes con cirrosis en algn
momento de su evolucin clnica

ETIOPATOGENIA
Los mecanismos
involucrados son:
Hiperamonemia
Falsos
neurotransmisores
Citocinas
inflamatorias
Estrs oxidativo
Estrs nitrosativo
neuroesteoides

Receptores de
benzodiacepinas
Productos
bacterianos e
infeccin
bacteriana
Hiponatremia
neuroinflamacin

HIPERAMONEMIA Y LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Son los principales mecanismo etipatogenicos de
EH .
Ambos producen alteraciones en el SNC que son
responsables de las manifestaciones clnicas de la
enfermedad

Bacterias intestinales
Son el principal productor de amonio, siendo un
subproducto de las protenas ingeridas por lo que
a mayor consumo de protenas mayor produccin
de amonio. De igual forma a mayor numero de
bacterias mayor produccin de amonio

 La hiperamonemia acta como neurotxica,

afectando la barrera hematoenceflica y el
trasporte de aminocidos aromticos con
deterioro en la sntesis de serotonina y dopamina,
adems de la produccin de falsos
neurotransmisores deteriorando la funcin
GABArgica, serotoninrgica y glutamatorgica.

 Los astrocitos son responsables de la remocin de

amonio por medio de la glutamina sintetasa. La
hiperamonemia crnica produce cambios
estructurales en los astrocitos disminuyendo la
proteccin neuronal y aumentando la produccin
de radicales de O2 y N

 Edema cerebral resultante de la hiperamonemia

es secundario a mecanismos citotxicos incluido
el reclutamiento de acuaporinas tipo 4, siendo
menos importantes los mecanismos vesognicos
y los cambios de barrera hematoenceflica.

 Otra fuente de produccin de amonio es el

catabolismo muscular en pacientes con etapas
avanzadas de IH.
El rin es responsable de la sntesis y excrecin
de amonio :. La filtracin glomerular, alcalosis
metablica y deplecin de volumen contribuyen
con hiperamonemia

 Los productos metablicos de algunas bacterias

como mercaptanos y fenoles pueden
desencadenar EH sin hiperamonemia

Presentacin clnica
Produce un amplio espectro de manifestaciones
neolgicas y psiquitricas
Cambios de personalidad como
Apata irritabilidad
Desinhibicin
Estos pueden ser reportados por los familiares y
se producen alteraciones evidentes del estado de
la conciencia y la funcin motora.

 Alteracin del ciclo sueo-vigilia

Con somnolencia diurna
Desorientacin progresiva con el tiempo y el
espacio
Comportamiento inapropiado
Estado confusional agudo con agitacin o
somnolencia , estupor y finalmente coma

 La sociedad internacional para la encefalopata

heptica y el metabolismo del nitrgeno utiliza el
inicio de desorientacin o asterixis como el inicio
de las manifestaciones de EH.

CLASIFICACION
La encefalopata heptica se debe clasifica de
acuerdo con los siguientes factores..
1.-DE ACUERDO CON LA ENFERMEDAD DE BASE:
HE se subdivide en
a. Tipo A resultante de IHA
b. Tipo B resultante principalmente de derivacin
portosistmica
c. Tipo C como consecuencia de cirrosis.

 2,.SEGUN LA GRAVEDAD DE LAS

MANIFESTACIONES:
3.- DE ACUERDO A SU EVOLUCION:
EH episdica,
RECURRENTE: denota episodios en un intervalo de
tiempo de 6 mese o menos
Persistente denota un patrn de alteraciones de
comportamiento que estn siempre presentes y
entremezcladas con recadas.

 4.- DE ACUERDO CON LA EXISTENCIA DE

FACTORES PRESIPITANTES.

DX..

Dx diferencial:
Encefalopatas metablicas
Hemorragia intracraneal
Evento vascular cerebral isqumico
Infecciones del sistema nervioso central
Neoplasias.
Delirium tremens
Alcoholismo
Demencia

DIAGNOSTICO
SE BASA EN UN EXAMEN CLINICO Y UNA DECISION
CLINICA.
ESCALAS CLINICAS SE UTILIZAN PARA ANALIZAR
LA GRAVEDAD
PUREBAS CUANTITATIVAS ESPECIFICAS SOLO SON
NECESARIOAS EN ENTORNOS DE ESTUDIO.
EL GOLD STANDARD ES EL CRITERIO DE WEST
HAVEN

PRUEBAS DE
LABORATORIO
Niveles altos de amoniaco en la sangre por si solo
no aaden ningn diagnostico , esterificacin o
calor pronostico en pacientes con EH

TRATAMIENTO:
Eliminar los desencadenantes;
Corregir desequilibrio electroltico.
La lactulosa (disacrido no absorbible) produce
acidificacin del colon y diarrea y es la base del
tratamiento.
La dosificacin de la lactulosa debe iniciarse con
25 ml de jarabe cada 1-2 horas hasta que
producen al menos dos evacuaciones blandas o
sueltas por da
Posteriormente la dosis se valora el
mantenimiento de dos a tres evacuaciones
intestinales por da

tratamiento
LA RIFAXIMINA se ha estudiado en tres ensayos
en comparacin con la lactulosa y se demostr es
91 %mas efectiva en combinacin con lactulosa .
No hay datos solidos que apoyen el uso de la
rifaximina solo.

Metablitos amoniaco
carroeros
Actan como sustitutos de urea excretada en la
orina.
Fenilacetato ornitina .

probiticos
Se utilizan pero su uso no es muy significativo en
el tratamiento o en la prevencin de nuevos
episodios de EH.
NEOMICINA:
Este antibitico tiene sus defensores y fue muy
utilizado en el pasado para el tratamiento de EH,
es un inhibidor de la glutaminasa.
METRONIDAZOL.
Se utiliza como terapia a corto plazo , porque a
largo plazo provoca ototoxicidad, nefrotoxicidad,
neurotixicidad .

 FLUMAZENIL:
Mejora transitoriamente el estado mental . El
efecto puede ser de importancia en situaciones
marginales para evitar la ventilacin asistida.
ALBMINA:
Diaria IV no mostro ningn efecto sobre la
resolucin de la EH pero se relaciono con una
mejor supervivencia tras el alta.