ANEMIA

Roque Vaca Jennifer Nataly

Arteaga Garca Isaac.

COMPOSICION DE LA SANGRE

55 % Plasma

45 % Clulas
sanguneas
Eritrocitos

Hematocrito

> 99 %
Leucocitos
Plaquetas

Flexible, bicncavo en forma de disco.

Toma el O2 desde los pulmones y lo
transporta a los tejidos gracias a la Hb
contenida en ellos.
viven 120d, se destruyen en bazo.

El rin secreta la eritropoyetina que estimula a cel.madre para la produccin de G.R:

ERITROPOYESIS

Tiene 3 fases
Mesoblstica
Hepatoblstica
Mieloide

Tiempo de
maduracin
5 das

Requerimientos

Vitamina B12
(cobalamina)

Aminocidos
(globina)

Eritropoyetina (Epo)

cido flico

Hierro (grupo hemo)

A N EM I A

Todas las clulas que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana
citoplasmtica

La Transferrina se une a su
receptor en los eritroblastos
justamente en el sitio donde
transporta los dos tomos de
hierro, para que posteriormente
el complejo transferrina-hierroreceptor sea internalizado sin
sufrir ningn tipo de
transformacin enzimtica.
Una vez liberados los tomos de
hierro que son transferidos hacia
la mitocondria, el complejo
transferrina-receptor es devuelto
a la superficie externa de la
membrana, en donde la
transferrina es liberada para que
pueda reiniciar el ciclo

El hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, protena

que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos,
mdula sea o plasma

Es uno de los estudios de

laboratorio utilizado
frecuentemente para el
diagnstico, evaluacin y
seguimiento de muchos
padecimientos,
especialmente en los casos
de enfermedades
hematolgicas.
En el se van a
cuantificar y evaluar
tipos de clulas
presentes en nuestra
sangre: glbulos rojos,
glbulos blancos y
plaquetas.

SERIE ROJA O ERITROCITARIA:

-Glbulos rojos hombre:
4,5-5 millones/mm3
-Glbulos rojos mujer:
4-4,5 millones/mm3
-Hematocrito hombre:
42-52%
-Hematocrito mujer:
37-48%
-Hemoglobina (Hb) hombre:
13-18 g/dL
-Hemoglobina mujer:
12-16 g/dL
-Hemoglobina glucosilada
5,5-7,5%
-Hemoglobina fetal
< 2%
-Hb Corpuscular Media
27-32 pg
-Concentracin de Hb Corpuscular Media
33-37%
-Volumen Corpuscular Medio
86-98 micromm3
SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA
-Glbulos blancos
5.000-10.000/mm3
-Neutrfilos segmentados
55-65%
-Neutrfilos en cayado
0-5%
-Linfocitos
23-35%
-Monocitos
4-8%
-Eosinfilos
0,5-4%
-Basfilos
0-2%
SERIE PLAQUETARIA:
-Plaquetas
150.000-400.000/mm3

HEMATES O
ERITROCITOS

DEL TAMAO

Anisocitosis
Diferentes
tamaos.
Microcitosis
Menor tamao.
Macrocitosis
Mayor tamao.
Megalocitosis
Grandes y
ovalados.

DE LA
COLORACIN

DE LA FORMA
Poiquilocitosis
Distintas
formas

Hipocroma
C.H.C.M.
disminuida 30%
Hipercroma
Esferocito,Hb
concentrada

Ovalocitosis
Forma ovalada
Eliptocitosis
Forma elptica
Esferocitosis
Forma esfrica
Esquizocitosis
Fragmentos de
G.R.

CONCENTRACIN DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA (C.H.C.M)

VALORES NORMALES:
33-37

Es el ndice que
valora la
concentracin de
hemoglobina que
lleva cada hemate;
es decir relaciona la
cantidad de
hemoglobina que
lleva el hemate
con su volumen.

POR EJEMPLO:
Cuando la concentracin
de hemoglobina
disminuye aparecen las
anemias.

EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

(V.C.M)

Es el valor que refleja el

tamao de los hemates.

VALORES NORMALES
86-98 micromm3

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (H.C.M)

Indica la cantidad de hemoglobina que

hay en cada glbulo rojo. En cierto
modo nos est diciendo lo 'rojos' que
son los hemates.

VALORES
NORMALES:
27-32 pg

LEUCOCIT
OS

Trombocito
s

A N EM I A

ANEMIA
Disminucin de la masa eritrocitaria y
de la concentracin de hemoglobina
circulantes en el organismo
Por debajo de los
lmites considerados normales para un
sujeto
Teniendo en cuenta factores como:
edad, sexo, condiciones medioambientales
y estado fisiolgico.

A N EM I A

Criterios segn la OMS:

Hb < 13 g/dl en varn adulto

Hb < 12 g/dl en mujer adulta

Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;

menos de 10.5 en el 2 trimestre)

Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la

cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los lmites normales para su edad y
sexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmtico. As en

situaciones de hemodilucin puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, hipoalbuminemia)

Hematocrito
normal 45 %

Anemia
< 40 %

Policitemia
> 50 %

Falta de Hierro
Falta de aminocidos
Falta de B12

ANEMIA
Dficit de hemoglobina

Carencia de hemoglobina
Escasez de eritrocitos

FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA
Insuficiencia de la
mdula sea
Deficiencia de
factores esenciales
Fe2+
B12

Prdida sangunea
Hemlisis

ANEMIA

Eritropoyesis
disminuida

Factores
intracorpusculares
Factores
extracorpusculares

cido
flico

Taquicardia
Hiperpnea

Hipoxia
celular

Viscosidad
sangunea
disminuida

Disminucin de
la reistencia
perifrica

CLASIFICACIN DE LA ANEMIA
Segn el defecto funcional en la produccin de G. R.

Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
por defectos en la
maduracin de los
eritrocitos.

Hemorragia/Hemlisis
por defectos en la
produccin medular.
por disminucin de la
supervivencia de los
eritrocitos.

A N EM I A

MANIFESTACIONES CLNICAS
Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de
mecanismos de compensacin.

Varan segn la etiologa, intensidad y rapidez de la

instauracin de la anemia.

SNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo,
cefalea,
acfenos,
vrtigos,
falta de
concentracin y memoria, trastornos del sueo,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor
torcico anginoso.
EXPLORACIN FSICA:
Palidez muco-cutnea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistlico en pex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.

A N EM I A

Qu parmetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

Globulos
Rojos
(RBC)

4.4 - 5.9 x 106 /mcL

Menos de 4.4 anemia

Hemoglobina

Volumen
Corpuscular
Medio (VCM)

Hb Corpuscular
Media (HCM)

11 - 17.7 g/dl

80-100 fL

27-31 pg

Debajo indica una

cifra baja de
eritrocitos= anemia

< 80 Microctica

<

>100 Macroctica

27 Hipocrmica

no mayor

A N EM I A

Velocidad Sedimentacin Globular y

plaquetas son otros parmetros que
podramos encontrar en algunos
casos de anemia, en niveles elevados.
<20 ml/h

Sobretodo en anemia
de las enfermedades
crnicas, junto con
otros reactantes de
fase aguda.
140-450 mil/ml

A N EM I A

CLASIFICACIN MORFOLGICA

MICROCTICAS

NORMOCTICAS
HEMOLTICAS

Anemia

ferropnica

Anemia de enfermedad
crnica

Talasemias

MACROCTICAS
MEGALOBLSTICAS

Esferocitosis

Deficiencia

Deficiencia

B12

de G6PD
Clulas falciformes
NO

HEMOLITICAS
Prdida de sangre
Anemia aplsica

de Vitamina

Deficiencia de cido flico

NO MEGALOBLASTICAS
Hipotiroidismo
Enfermedad

heptica

ANEMIA
MICROCTOCA
HIPOCRMICA

A N EM I A

ANEMIA FERROPNICA

La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia.

Se debe al desequilibrio ocasionado por la prdida excesiva o la ingesta

insuficiente.

La prdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la

deficiencia de hierro:

Prdida Gastrointestinal

Menstrual

Donacin de sangre repetitiva (< 95 das)

Otras causas:

Deficiencia en la dieta

Disminucin en la absorcin

Incremento de los requerimientos (embarazo)

Secuestro de hierro

A N EM I A

El hierro se encuentra en todas las clulas del organismo, participando en

varias funciones vitales:
Transporte

de oxgeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la

hemoglobina.
Facilitando el uso y almacenamiento de oxgeno en los msculos, mediante la
mioglobina

Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los

citocromos

Participando en reacciones enzimticas en varios tejidos.

DEFICIENCIA

ALTERACIN
DE ESTAS
FUNCIONES

A N EM I A

La mayora del hierro (>70 por ciento)

es funcional, siendo el resto, el
utilizado en su transporte y el
almacenado.
Ms del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de la
los eritrocitos y el resto formando parte
de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.

El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA, mientras que el
TRASNPORTE en sangre, es realizado
a travs de la TRANSFERRINA.

Soluble
Slida

A N EM I A

Por lo general existe un equilibrio entre la absorcin y prdida:

Se

absorbe 1 mg diario (estmago, duodeno, yeyuno superior)

Se

pierde 1 mg diario (exfoliacin de la piel y mucosa)

DIAGNSTICO
SNTOMAS Y SIGNOS

Fatiga, debilidad, mareo,

palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Sndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofgicas:
disgafia)

LABORATORIO

Anemia microctica-hipocrmica

Hierro srico bajo

CTCH

alta (capacidad total de

captacin del hierro)
Ferritina

menor a 30 mcg/l

Biopsia de mdula sea y tincin

con azul de Prusia que muestran
aunsencia de las reservas de hierro.

1)

Talasemias: es caracterstico que los valores de sideremia y saturacin de

transferrina sean por lo menos normales, si no altos.

2)

Enfermedad inflamatoria crnica: suministro deficiente de Fe a la mdula eritroide.

normoctica y normocrmica. Valores de Fe los que suelen clarificar el dx diferencial,
porque ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal.

3)

Sndrome mielodisplsico: algunos ptes padecen alteracin de sntesis

de
hb con disfuncin mitocondrial, consecuencia una interferencia
en la incorporacin del Fe al hemo. Valores de Fe revelan presencia
de depsitos normales y un suministro ms que suficiente a la mdula,
a pesar de microcitosis y la hipocroma

A N EM I A

TRATAMIENTO
Hierro

por va oral

Sulfato ferroso 1 tab 300mg al da (aporta 60mg de hierro elemental). Se

pueden dar hasta 180 mg de hierro segn la magnitud de la deficiencia. (tmb
pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)

El ambiente cido facilita su absorcin, es por eso que deben evitarse

los anticidos horas despus de la administracin de hierro.

Efectos colaterales: malestar GI, estreimiento, heces negras.

Esperamos una respuesta apropiada con la correccin de la mitad de la

disminucin del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores
basales despus de 2 meses.

La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses despus de

la recuperacin de los valores hemticos normales para reponer las
reservas de hierro.

Hierro

por va parenteral

Por intolerancia a la va oral, malabsorcin concomitante, prdida

de sangre que no se puede interrumpir.

A N EM I A

ALIMENTACIN ADECUADA!!

Hgado, pescado, granos integrales,

verdura de hoja verde, semillas y frutos
secos.

A N EM I A

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Dentro de los mecanismos
fisiopatolgicos implicados
en su gnesis se
encuentran:
Disminucin

de la vida
media de los eritrocitos
Menor

respuesta a
eritropoyetina y sntesis de
la misma y
Trastornos

del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilizacin.

A N EM I A

ANEMIA POR ENFERMEDAD

CRNICA

Esta anemia suele ser leve, por lo que los sntomas y signos son leves o inexistentes.

La debilidad, prdida de peso y palidez son signos de enfermedad crnica reconocidos desde la
antigedad.

Enfermedades crnicas como neoplasias, infecciones crnicas, enfermedades de la colgena, producen

anemia microctica hipocrmica.

LABORATORIO

Hb baja poco (10-11 g/dl)

HCM baja

VCM normal o bajo

Reactantes de fase aguda elevados

Se acompaa de disminucin en la sntesis de transferrina por lo que el hierro srico y la CTCH a

menudo son bajas.

Ferritina srica normal o alta.

TRATAMIENTO

-La

anemia de los trastornos crnicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.

-El

tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.

-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomticos y cardipatas pueden requerir transfusin.

A N EM I A

TALASEMIAS
Se aplica el trmino para el grupo de hemoglobinopatas
que se caracterizan por la produccin deficiente de una
o ms cadenas peptdicas normales de globina.

Los ndices de sntesis anormal suelen originar

eritropoyesis no efectiva, hemlisis y diversos grados de
anemia.

Las talasemias se clasifican segn la cadena de globina

cuya cantidad es deficiente en comparacin con su
cadena complementaria.

Las dos formas principales son la talasemia alfa y la

talasemia beta.

LABORATORIO
Hb

baja

VCM

baja

Aumento

en la cuenta de eritrocitos

A N EM I A

TALASEMIA BETA

Severa anemia microctica, hipocrmica y hemoltica, rpidamente progresiva durante el segundo

semestre de la vida.

Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensacin cardaca.

Frecuentemente requieren extirpacin del bazo.

Presentan hipertrofia del tejido hematopoytico: la cortical sea se adelgaza (porque se expande la
mdula sea) lo que conduce a fracturas seas patolgicas, falta de neumatizacin de los senos
maxilares, los huesos de la cara y el crneo se deforman dando lugar a una cara peculiar
(prominencia de los dientes incisivos superiores, separacin de las rbitas), aumenta el tamao del
hgado y el bazo.

Tienen hemlisis aumentada (los hemates que contienen Hb alterada son destruidos masivamente).
Desarrollan hemosiderosis (depsito en todos los tejidos del hierro liberado tras la hemlisis)

Es frecuente la presencia de clculos biliares por la hemlisis crnica.

Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia,y la ictericia Se detiene el crecimiento, se retrasa la

pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardaco.

El trasplante de mdula sea supone la curacin, pero es una tcnica no exenta de complicaciones y
que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.

A N EM I A

Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen

asintomticos y deben tratarse slo cuando sea necesario.

Los pacientes con talasemia mayor requieren atencin por un hematlogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe

ofrecer asesora gentica cuando planean formar una familia.

ANEMIAS
MACROCTICAS

A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Son una familia de
trastornos cuyas
alteraciones tpicas de la
sangre y mdula sea se
deben a un dao en la
sntesis del DNA.

Dficit de

Dficit de

A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
La Vit B12 participa en la conversin de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y
adems participa en la metilacin de homocistena a metionina (esta ultima
necesaria par la sntesis de timidina, componente del ADN)

Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con
dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes.

Casi siempre refleja un defecto en la absorcin y en el transporte de la vitamina.

FACTOR INTRNSECO
Anemia perniciosa (autoAc contra las clulas parietales)

Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta

de factor intrnseco.

El hgado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las prdidas diarias son de
3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla
ms de tres aos despus de que cesa su absorcin.

A N EM I A

LABORATORIO

SNTOMAS
Sntomas generales de anemia,
palidez, prdida de peso, fatiga,
mareo, ictericia, sntomas
abdominales, SNTOMAS
NEUROLGICOS (parestesias
en manos y pies), trastornos en la
visin, gusto, olfato,
propiocepcin y sensbilidad a la
vibracin.
Si

Anemia

macroctica

Niveles de Vit B12 menores a

100 pg/ml

Neutrfilos hipersegmentados

Pudiera existir pancitopenia

DHL puede estar muy aumentada

>500 U

no se trata, puede conducir a la desmielinizacin de la columna

posterior de la mdula espinal, lo que produce ataxia espstica y
demencia.

A N EM I A

Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en da.

A N EM I A

ANEMIA MEGALOBLSTICA POR DEFICIENCIA DE

CIDO FLICO

Las reservas de folato solo duran 4-5 meses

El organismo requierede 75-100 mcg diarios de cido flico, que se encuentra en

verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hgado.

El folato participa en la sntesis de timidina.

Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorcin intestinal, anticonvulsivos y

anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorcin, antineoplsicos,
antopaldicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o tambin si se elevan los requerimientos y stos no se cumplen.

ALCOHOLISMO:

afecta el procesamiento intracelular de folato.

suprime la funcin de la mdula sea

Tienden a consumir menos alimentos ricos en cido flico como verduras de

hoja verde.

A N EM I A

SNTOMAS
Palidez, prdida de peso,
fatiga, mareo, sntomas
abdominales.
NO MANIFESTACIONES
NEUROLGICAS ((dif. con
la de Vit B12))

LABORATORIO
Anemia

macroctica

Niveles sricos o eritrocitarios de folato

disminuidos

Niveles normales de Vit B12

Neutrfilos hipersegmentados

TRATAMIENTO
Consumir alimentos ricos en cido flico (verduras de hoja verde,
frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo e hgado)

Complementos orales de 1mg al da.

La correccin total se alcanza en 6 a 8 semanas.

ANEMIAS
NORMOCTICAS

A N EM I A

ANEMIA HEMOLTICA
Hemlisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los
eritrocitos se reduzca a menos de 120 das
El bazo y las clulas
del sistema retculoendotelial son las
encargadas de la
destruccin de los
glbulos rojos
envejecidos, siendo
reutilizados parte de los
productos de la
degradacin de la
hemoglobina.

A N EM I A

ANEMIA HEMOLTICA
Anemia hemoltica autoinmune: poco comn. Ac aberrantes. Enfermedades
subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides
(prednisona)

Anemia hemoltica inducida por drogas: la hemlisis es leve, mecanismo de dao

inmunolgico a los glbulos rojos mediado por las drogas. La droga acta con alta
afinidad por una protena del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y
provocar hemlisis. Al suspender la droga, se corrigen los sntomas.

Anemia hemoltica inducida por la gestacin: es inexplicable y poco comn, se

desarrolla hemlisis severa temprano durante la gestacin y desaparece en pocos meses
despus del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunolgico o alteraciones.

Hemoglobinuria paroxstica nocturna: es un trastorno de la clula madre

hematopoytica que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y

se debe por un clon anormal de clulas por mutacin del gen PIG-A. Se manifiesta como
una anemia hemoltica.

Sndrome de HELLP: hemlisis + enzimas hepticas elevadas + plaquetas bajas

Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las protenas de membrana que deforman

al eritrocito. (deficiencia de espectrina)

A N EM I A

ANEMIA HIPOPLSICA Y APLSICA

Anemia

aplsica es una complicacin

grave, se Dx cuando se documenta
anemia, trombocitopenia, leucopenia y
mdula sea con hipocelularidad
acentuada.
En

un tercio de los casos esta inducida

por drogas o sustancias qumicas,
infecciones, radiacin, leucemia y
trastornos inmunes.
El defecto funcional bsico es la
disminucin notoria en las clulas
troncales de la mdula sea.

Tx: transplante de mdula sea o de

las clulas troncales

A N EM I A

HEMOGLOBINOPATAS
La Hb drepanoctica (Hb S) es
producida por la sustitucin de un cido
glutmico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.

La anemia drepanoctica (enfermedad

SS), la enfermedad de clulas
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de clulas falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas ms comunes de
las hemoglobinopatas drepanocticas.

La forma bicncava del eritrocito se pierde, volvindose en forma

de media luna o de hoz.

A N EM I A

Los eritrocitos con Hb S se tornan

falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregacin de la Hb.

La constante transformacin y recuperacin

drepanoctica producen daos en la
membrana y la clula, esto en la clnica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios rganos.

Aunque la anemia drepanoctica est presente al nacer, los sntomas

generalmente no ocurren hasta despus de los 4 aos de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar crisis o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguneos bloqueados y
rganos daados.

La

anemia drepanoctica se hereda como un rasgo autosmico recesivo, lo

que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres

A N EM I A

La necrosis isqumica de varios rganos, en especial de la mdula sea,

provoca dolor severo, denominado crisis drepanoctica que se hacen ms
frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son ms comunes.

Por

lo tanto, el trmino crisis depranoctica debe ser aplicado slo

despus de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reduccin de
las concentraciones de Hb.
El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos
de varios rganos.

El infarto agudo se acompaa por lo general de dolor severo, es comn el dolor

seo intenso, ya que por lo comn hay compromiso de la mdula sea.

A N EM I A

TRATAMIENTO
Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no estn
experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con cido
flico, un elemento esencial en la produccin de clulas, debido a la rpida
renovacin de glbulos rojos.

El propsito de la terapia es manejar y controlar los sntomas y tratar de

limitar la frecuencia de las crisis.

Durante la crisis drepanoctica, es posible que sean necesarias ciertas

terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se
tratan con analgsicos e hidratacin adecuada. Los medicamentos no
narcticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirn
medicamentos narcticos.

Los trasplantes de mdula sea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
nicamente en una minora de pacientes, especialmente debido al alto riesgo
del procedimiento y su precio.

A N EM I A

CONCLUSIN
La anemia no es el diagnstico definitivo, hay
que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qu parmetros de la BH nos orientan
a la existencia de la anemia y el TIPO de
anemia.
Es imperativo dar el tratamiento especfico,
pues solo corregir la anemia temporalmente,
puede incluso empeorar al paciente si no se
trato la causa.

A N EM I A

Gracias!