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Servio de

Nefrologia
HUCFF UFRJ

Este termo se refere ao depsito de oxalato


de clcio ou fosfato de clcio no parnquima
ou tbulo renal.
A nefrocalcinose classificada em:
Molecular ou Qumica: h aumento do clcio
intracelular, mas no visto na microscopia.
Microscpica: o depsito visto na
microscopia ptica da bipsia, porm no
na imagem radiogrfica.
Macroscpica:
a calcificao vista na
radiografia.

A nefrocalcinose tambm dividida em:


Nefrocalcinose medular ( 97% dos casos)
Nefrocalcinose cortical ( 3% dos casos):
ocorre geralmente nos casos mais
severos de doena cortical, como necrose
cortical,
glomerulonefrite
crnica
e
rejeio do enxerto renal.

A NC est associada a condies que causam


hipercalcemia, hiperfosfatemia, aumento da
excreo de clcio, fosfato, e/ou oxalato na urina.
A hipocitratria pode contribuir, sobretudo em
pacientes com acidose tubular do tipo 1 (distal).
O pH da urina elevado pode ser observado em
pacientes com nefrocalcinose por fosfato de
clcio.
Vamos subdividir as causas em: hipercalcirica e
normocalcmica;
hipercalcirica
e
hipercalcmica;
normocalcirica
e
normocalcmica.

Acidose tubular renal distal (ATR-I): a segunda


maior causa de NC e caracterizada pela inabilidade do
nfron distal acidificar a urina . A hipercalciria ocorre
pela liberao do clcio do osso secundrio acidose
metablica hiperclormica. O citrato urinrio baixo e o pH
urinrio alcalino favorecem a cristalizao do fosfato de
clcio.
Sndrome de Fanconi: pode levar a NC devido
hipercalciria
(
que
ocorre
devido
ao
hiperparatireoidismo secundrio ) e hiperfosfatria.
Sndrome de Bartter: uma doena autossmica
recessiva que se apresenta como desordem tubular, na
qual a hipercalciria ( por aumento dos nveis de vitamina
D) e a nefrocalcinose esto presentes em 50% dos casos.

Snd. de
Cushing: O cortisol aumenta a excreo
urinria de clcio, tendo sido relatada NC .
Snd. de Dent / Nefrolitase recessiva ligada ao X /
Raquitismo
hipofosfatmico
ligado
ao
X
/
Proteinria idioptica de baixo peso molecular:
Apesar dessas sndromes diferirem entre si nos sinais
clnicos, alguns aspectos em comum so encontrados, tais
como disfuno tubular, nefrolitase, nefrocalcinose, IR
progressiva e em alguns casos raquitismo.
Snd. da Hipomagnesemia familiar: se caracteriza por
perda
renal
de
magnsio
com
persistente
hipomagnesemia, hipercalciria , NC e insuficincia renal.
Rim de esponja medular: se apresenta com
hipercalciria e hipocitratria, que contribui para
desenvolver NC ( presente em 30 a 50% dos casos desta
doena ).

Hiperpatireoidismo primrio: a doena de base


mais comum que se associa a NC. Nefrocalcinose e
nefrolitase so as manifestaes renais mais
frequentes do hiperparatireoidismo primrio, sendo
que a NC est presente em 16 a 22% dos casos.
Terapia com Vitamina D: Esta vitamina aumenta a
absoro de clcio intestinal ( vinda da alimentao)
e do osso, resultando em hipercalcemia e
hipercalciria. Nos casos de intoxicao por excesso
desta medicao pode gerar NC.
Sarcoidose:
Nesta patologia os granulomas
produzem vitamina D, e em alguns casos apresentam
NC.

Uso crnico de furosemida: tem sido relatado


casos de NC principalmente em prematuros de baixo
peso. Em adultos h risco de NC apenas com altas
doses de furosemida por um longo perodo de
tempo.
Sndrome paraneoplsica:
o que ocorre a
produo de um peptdeo PTH-smile (PTHrp), cuja
ao idntica ao PTH levando a um quadro clnico
semelhante ao hiperparatireoidismo primrio, exceto
por ter um curso mais rpido e sintomtico,
podendo ocorrer NC em alguns casos.

Hiperoxalria
primria:
Doena
autossmica
recessiva associada com aumento da sntese e
excreo de oxalato, levando a nefrolitase severa e
NC no primeiro ano de vida, podendo resultar em
insuficincia renal terminal em pacientes jovens.
Doena do depsito de glicognio tipo Ia: a
deficincia da atividade da glicose-6-fosfato no fgado,
rim e intestino. A doena renal se apresenta mais
comumente com proteinria, pielonefrite e NC.
Necrose cortical / sndrome hemolticourmica /
rejeio do transplante renal / glomerulonefrite
proliferativa / IRA: So formas destrutivas de
doena renal cortical, gerando nos casos mais graves
nefrocalcinose cortical.

O diagnstico feito por imagem ou, menos


frequentemente, por bipsia renal. A imagem
pode detectar NC em um contexto de
investigao de doena renal crnica ou
acidentalmente, quando realizada por outros
motivos no renais.
A NC macroscpica pode ser diagnosticada
por radiografia abdominal, USG ou tomografia
computadorizada, sendo as duas ltimas mais
sensveis que a primeira.
Depois de confirmar o diagnstico preciso
determinar a causa, pois disso depende o
tratamento e prognstico.

A terapia deve ser direcionada para a causa da NC.


Nos pacientes com hipercalcemia, por exemplo,
deve ser feito paratireoidectomia nos casos de
hiperparatireoidismo primrio e corticide nos
casos de sarcoidose.
O aumento da ingesto de fluido para produzir
mais de 2 litros de urina/dia pode ser benfico
para todos os pacientes com NC.
Nos pacientes com hipercalciria, a excreo
urinria de clcio pode ser reduzida com
modificaes dietticas como restrio de protena
animal, restrio de sdio e liberao do consumo
de potssio.

A administrao de citrato pode aumentar a


solubilidade do clcio na urina e limitar o
desenvolvimento de NC. Nos pacientes com
hipocitratria e pH urinrio < 7,0 deve-se dar
citrato de potssio para atingir um nvel normal
de citrato urinrio. No se utiliza este
medicamento se o pH urinrio > 7,0.
Importante
lembrar
que
associado
ao
tratamento especfico para nefrocalcinose, os
pacientes
devem
receber
as
medidas
teraputicas para doena renal crnica.

1- Cheide L. et al. Nefrocalcinose. Em Atualidades


em Nefrologia 5. 410-416, 1998.
2- Riella MC. Em Princpios de nefrologia e
distrbios hidroeletrolticos, 5 ed. 2010.
3- Serra A. e Correia m. nefrocalcinose medular
humana. Rev Port Nefrol Hipert 18 (1): 15-32, 2004.
4- Site de internet: WWW.uptodate.com
5- Sly WS. et al. Carbonic anhydrase II deficiency in
12 families with the autossomal recessive syndrome
of osteopetrosis with renal tubular acidosis and
cerebralcalcification. N Engl J Med 313:139-145,
1985.
6- Szerlip HM. Metabolic Acidosis. Em Primer on
Kidney Diseases, 5 ed. 69 83, 2009.