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Reaccin sistmica a la

lesin
y apoyo metablico
Alain Garca Hernndez
RI Ciruga General

INTRODUCCIN
Sistema inmunitario
Responder y neutralizar a los
microorganismos patgenos
Coordinar la reparacin de tejidos

Schwartz Principios de Ciruga (9th ed., pp. 15-50). Charles Bunicardi, F.


(2011). Respuesta Sistmica a la lesin y apoyo metablico.

SNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA
ESTA
INCLUIRA:
FRECUENCIA
CARDIACA
SIRS

SECUENCIA DE
RESPUESTAS:

FENOTPICAS
METABLICA

FRECUENCIA
RESPIRATORIA

PRESIN SANGUNEA

REGULACIN DE LA
TEMPERATURA
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SNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA
Proinflamatoria:
activacin de
procesos celulares,
restituir la funcin
y eliminar a los
microorganismos
invasivos.
Antiinflamatoria:
modular la fase
proinflamatoria.
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REGULACIN DE LA
INFLAMACIN
POR EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Seales aferentes
al cerebro
El SNC influye en mltiples rganos mediante seales
neurohumorales y endocrinas.

Vas antiinflamatorias colinrgicas


Nervio vago:
cardiaca,

Motilidad intestinal,

Frecuencia

Regulacin de la inflamacin
Acetilcolina-

Macrfagos hsticos

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RESPUESTA HORMONAL A
LESIONES
VIA HORMONAL DE SEALIZACIN.
Hormonas = seales qumicas liberadas para
modular la funcin de clulas blanco.
POLIPEPTIDO
S

Citocinas
Glucagon
Insulina

Adrenalina

AMINOCIDO Serotonina
S
Histamina
CIDOS
GRASOS

Glucocorticoides
Prostaglandinas
Leucotrienos
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VAS PRINCIALES DE SEALIZACIN


1) CINASAS DE
RECEPTOR
Como
receptores
para insulina
Factor de
crecimiento
similar a
insulina (IGF)

2) UNIN CON
NUCLEO DE
GUANINA
Como receptor
para
neurotransmiso
res y
prostaglandinas

Las seales intracelulares


tienen efectos antergrados
como sntesis de protenas y
liberacin adicional de
mediadores.
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3) CONDUCTOS
INICOS
Activados por
ligando que
permiten el
transporte de
iones cuando se
activan

Hormona
Adrenocorticotrpica
Ritmo circadiano

Estrs - Patrn diurno se amortigua porque la liberacin de


ACTH
se eleva en proporcin con la gravedad de la lesin.

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Cortisol y glucocorticoides

La liberacin de cortisol aumenta durante periodos de


estrs.
Potencia glucagon y adrenalina
hiperglucemia.
Glucognesis
Gluconeognesis.

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Los glucocorticoides
Propiedades inmunosupresoras que pueden usarse en casos
necesarios, como en el trasplante de rganos.

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Factor inhibidor de la migracin


de macrfagos

Neurohormona almacenada y secretada en la hipfisis anterior.


Encontrada de igual manera en reservas intracelulares en
macrfagos.
Es un mediador contrarregulador que revierte los efectos
antiinflamatorios del cortisol.

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HORMONA DEL CRECIMIENTO Y


FACTORES
DE
CRECIMIENTO
SIMILARES A INSULINA

Expresada sobre todo en la hipfisis; tiene efectos


Metablicos e Inmunoduladores.

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El IGF circula unido a varias protenas de


unin con IGF.
Tiene efecto anablico, incluyendo:
Sntesis de protenas
Lipognesis
En
enfermedad
grave existe
resistencia
adquirida a
GH = < IGF

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CATECOLAMINAS
Secretadas por las clulas cromafines de la
mdula suprarrenal, funcionan como
neurotransmisores en el SNC.

3 A 4 veces y las
elevaciones duran 24 a
48 hrs antes de
regresar a cifras
iniciales.

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El estado hipermetablico
adrenrgico.

Sistema

Estas actan sobre receptores y de


distribucin amplia en varios tipos de clulas,
incluidas:
Celulas endoteliales vasculares,
inmunocitos, miocitos, tejido adiposo y
hepatocitos.
Inducen estado catablico e hiperglucemia con
consecuente resistencia a la insulina.
Efectos hemodinmicos:
Aumento de la demanda de oxgeno,

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ALDOSTERONA
Zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.

Secrecin
aumenta:

DEFICIENCIA:
EXCESO:

Angiotensina II
Descenso del
volumen
intravascular
Hiperpotasemia
HIPOTENSIN E HIPERPOTASEMIA.
ACTH
PRODUCE EDEMA, HIPERTENSIN,
HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSIS METABLICA.
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INSULINA
La Hiperglucemia y la resistencia a la insulina,
son caractersticas distintivas de la enfermedad
crnica debido a los efectos catablicos de
mediadores circulantes:

Mediar un estado anablico general mediante la


glucogenia y gluclisis heptica, captacin perifrica de
glucosa, lipognesis y la sntesis de protenas.

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TX con Insulina
descenso de
mortalidad y disminucin de
complicaciones infecciosas.
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Mediadores de la
Inflamacin
Citocinas: mediadores ms potentes.
Protenas de golpe de calor: protegen la clula del
efecto del estrs traumtico.
Metabolitos del oxgeno: superxido de Hidrgeno e
hidroxilo (las celulas se defienden mediante
glutation y catalasa).
Eicosanoides: respuesta proinflamatoria con efectos
adversos para el hospedador (prostaglandinas,
tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas)
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Mediadores de la
Inflamacin

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Respuesta de Citocinas a la
lesin

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Respuesta de Citocinas a la
lesin

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Metabolismo durante el
ayuno
El cuerpo humano en una persona
saludable puede subsistir con el
metabolismo basal con 25kcal/kg por da
Carbohidratos, protenas y lpidos.

Hasta 40 kcal/kg en caso de estrs.


En un periodo corto de ayuno menor a 5
das el metabolismo toma su energa del
musculo y grasa.
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Metabolismo durante el
ayuno
300 a 400 gr de carbohidratos estn
almacenados en forma de glucgeno.
75 a 100 gr se encuentran en hgado
200 a 250 gr de glucgeno estn almacenados
en msculo cardiaco, esqueltico y liso

El metabolismo durante el ayuno


necesita 180 gr de glucosa al da
para subsistir.

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Metabolismo durante el
ayuno
Primeros das de ayuno

Protenas

Se necesitan degradar 75 gr de protena


diariamente en ayuno.
En ayunos prolongados (>5 das)
Cuerpos Cetnicos

Se necesitan movilizar 160 gr de cidos


grasos del tejido adiposo para sobrevivir
periodos largos de ayuno.
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Metabolismo despus de la
lesin
Primero actan los lpidos
Mantienen la integridad celular y la respuesta inmune

Los triglicridos es la forma de almacenaje de los


lpidos (50-80%).
La liplisis ocurre principalmente por efecto de las
catecolaminas.
La energa de los lpidos proviene de los cidos
grasos y el glicerol.
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Metabolismo despus de la
lesin
La oxidacin de 1 gr de grasa de 9 kcal
Los lpidos de la dieta necesitan lipasa y
fosfolipasa pancretica para hidrolizar
los triglicridos en acidos grasos y
monoglicridos en duodeno.
Los enterocitos absorben cidos grasos
libres y monoglicridos y sintetizan de
nuevo triglicridos
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NUTRICIN EN EL
PACIENTE QUIRURGICO

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ESTIMACIN DE LAS
NECESIDADES DE
ENERGA

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Examen Fsico

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Determinar el grado de
desnutricin

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LA CANTIDAD DE ENERGA NECESARIA SE MIDE CON LA


FORMULA DE HARRIS-BENEDICT:

VITAMINAS Y MINERALES
Suele ser fcil cumplir con las
necesidades de vitaminas y
oligominerales escenciales.
No se acostumbra administrar
vitaminas cuando no existen
carencias preoperatorias.

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SOBREALIMENTACIN

Estimacin excesiva de las necesidades calricas, al utilizar


el peso real para calcular el GBE
Pacientes muy graves con sobrecarga de lquidos u obesos

Debe obtenerse el peso seco estimado a partir de registros


previos a la lesin. As como el peso corporal magro
ajustado.

La sobrealimentacin puede contribuir al deterioro clnico


mediante el aumento del consumo de oxigeno, > de
produccin de co2 y prolongacin de la necesidad de apoyo
ventilatorio.

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Referencia Bibliografica
Charles Bunicardi, F. (2011).
Respuesta Sistmica a la lesin y
apoyo metablico. In Schwartz
Principios de Ciruga (9th ed., pp. 1550). Mxico, DF: Mc Graw-Hill.

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