DIABETES y

PANCREATITIS A
Dra. Ana Zevallos Gonzales.

Universidad Particular de Chiclayo

Facultad de Medicina
Escuela Profesional de Medicina Humana

Chero
Rubio
Willy.
Mendoza
Pacherres Noemi.
Luque
Apaza

Introduccin.
En la actualidad la DM se a convertido
den un problema de salud publica,
debido a las complicaciones que esta
trae a mediano y largo plazo.
La
hiperglucemia
pueden
ser
consecuencia de la deficiencia de la
secrecin de insulina, disminucin de la
utilizacin de glucosa o aumento de la
produccin de sta.

CONTENIDO.
PREGUNTAS?
Conceptos.

Diagnostico.
DM en Nios.
DM Gestacional.
Prevencin DM 2

Monitoreo de Glucosa.

Preguntas.

Qu es diabetes?
Cuando es prediabetes y cuando
diabetes?
DM Gestacional y en nios?
Cmo realizo el diagnostico?
Cmo evitar que un paciente con
prediabetes pase a tener diabetes?

Diabetes?
DM TIPO1:

Enfermedad metablica crnica,

Destruccin de celulas beta pancreaticas deficiencia
consistente
en(Tendencia
ausencia
total
o
absoluta
de
insulina
a
la
cetoacidocis)
DM TIPO2:
parcial
de
insulina
que
se
traducir
Insulino resistencia y deficiencia no absoluta e insulina.
Dos
engrupos:
deficiencias en el ingreso de
Obesos
DMT1
Autoinmunes:
Marcadores positivos en
Aumento
de
panculo
adiposo
glucosa
a
las
clulas.
un 85 -90 %
Predisposicin
no bien definida.
DM gentica
TIPO1
Anticuerpos
anti-islotes
Niveles de insulina
plasmtica
normal o ICAS
elevada.
DM TIPO
2GADS - Descarboxilasa de acido
Anti
Sin tendencia a la cetoacidosis
glutamico
OTROS TIPOS DE DIABETES
Anti Etirosina
fosfatasa IA2 ORALES
IA2B
DM
GESTACIONAL
RESPONDE
A DIETA
HIPOGLUCEMIANTES
Esta forma tambin se asocia a genes HLA
DMT1 Idioptica: Igual comportamiento

Biosntesis de insulina.
Al inicio se sintetiza como un polipeptido
precursor con una nica cadena de 86 aa,
la
preproinsulina.
El
procesamiento
proteoltico posterior elimina el pptido
sealizador amino terminal, generando la
proinsulina. La escisin de un fragmento
interno de la proinsulina de 31 residuos
genera el pptido C y las cadenas A (de 21
aminocidos) y B (30 aminocidos) de la
insulina, unidas entre s por puentes
disulfuro. La molcula de insulina madura y
el pptido C se almacenan juntos y se
segregan de forma simultnea desde los
grnulos secretores de las clulas beta.

SECRECIN.

ACCIN.
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre
venosa portal, casi 50% de ella es removida y degradada
en el hgado.
La insulina que no extrae el hgado llega a la
circulacin general, donde se fija en receptores de sus
sitios blanco.

La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrnseca

de tirocina cinasa, lo que da por resultado autofosforilacion del
receptor y reclutamiento de molculas de sealizacin
intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina

Diagnostico.
El diagnstico de la diabetes
mellitus es sencillo cuando estn
presentes los sntomas clsicos de
poliuria, polidipsia y prdida de
peso inexplicada. En estos casos,
una
medicin
aleatoria
(o
casual) de la glucemia de 200
mg/ dl o ms es suficiente para
confirmar el diagnstico.

Criterios:

DIAGNOSTICO.
1 A1C 6.5%.
Hb
GP)3200
mg/dl (11.1
mmol/L)
Glucemia
al
4 Estndar :
Prueba
de tolerancia
oral a
azar
En
ausencia
de
National
GAla
2126
mg/dl
(7 mmol/L)
(PTOG).
Glycohemoglo
hiperglucemia
glucosa
200
mg/dL
Paciente
con
Segnbin
indicaciones
de la
(11.1
mmol/L)
sntomas
inequvoca,
el
Ayuno:
OMS.
standarization
clsicos
dedebe

No
ingesta
calrica
resultado
ser
Cargapromgram
de hidratos
de
hiperglucemia
o
durante
por
lo
menos
8
confirmado
por
carbono
equivalente
a
75
Certificado:
crisis
de
horas.
repeticin
de
la
g glucosa
anhidra
disuelta

Diabetes
hiperglucemia.
en agua.
prueba
Control
and
Complications
Trial.

Criterios:

Orina.
Fructosamina.
Existen poliuria y aumento en la densidad urinaria (en
torno a 1.030) en la diabetes mal controlada.
La determinacin de fructosamina se
En esta situacin
puede
encontrarse
en
basa en
la medicin
de glucosuria,
estas
cantidad variable
entre 2 y hasta
30 g/L.
glicoprotenas
de vida
corta (1-2
La albuminuria
semanas),
constituye
las que
unnosindicador
indicar elprecoz de
promedio
glicemias
de las ltimasalteraciones
2
nefropata antes
de de
que
se produzcan
semanas.
significativas del
filtrado glomerular.

Criterios:

INMUNOLOGA
Anticuerpos frente a las clulas de los islotes
antiinsulina.
Anticuerpos anti-IA2.
anti-GAD.
(ICA). Anticuerpos

Autoanticuerpos
dirigidos
contra una
Los
anti-GAD
sonreaccionan
autoanticuerpos
Significado
clnico:
Los ICA
con tirosin
el especficos
citoplasma de
fosfatasa
que pancretico,
esdecarboxilasa.
una tanto
protena
contra del
la2glutamato
Haydos
todas las
clulas
islote
las
transmembrana
en los
tipos
GAD65 que
(SN
yse
Cel.
pancreaticas
GAD67. y
productoras
de insulina
como
lasexpresa
productoras
dey glucagn
secretorios
de
lasyclulas
beta
y en antes
En la actualidad
puede
revelar
la
DMID
las que grnulos
secretan
somatostatina
pptido
pancretico.
clulas
neuroendocrinas.
del
debut
clnico (fase preclnica).
Utilidad Clnica:
Los
GAD constituyen
el marcador
ms
precoz
de
Evaluacin:
temprana
para DM (Tipo
1) y diabetes
tarda.
(Apoyo
ladeteccin
diabetesde
tipo
1 (secasos
detectan
dcada
diagnstico),
ciertos
de DMuna
(Tipo
2) con
de la aparicin
los sntomas
clnicos de
componenteantes
autoinmune
(con o sin de
fracaso
a hipoglucemiantes
la enfermedad).
orales).La deteccin
de ICA en este subgrupo de pacientes est

Los anticuerpos anti-insulina

(AAI) son los nicos que
reconocen
un
antgeno
especfico de las clulas beta
del pncreas. La tolerancia
normal hacia la hormona
asociada con una baja funcin de las clulas residual y una falla al
se
tratamientoprobablemente
con los hipoglucemiantes orales
rpidas.quiebra

ASINTOMTICOS
Criterios:

Alto riesgo por raza

Colesterol HDL bajo
(<35 mg/dl)
Parientes
en
primer
Triglicridos
HTA/con
o
sin
>250
25
kg/m2
de
IMC
HbAiC
>5.7%
Inactividad
fsica
gradomg/dl
con diabetes
tratamiento.

Mujeres que han tenido hijos con alto

peso o con diagnstico de diabetes

11

ASINTOMTICOS
Criterios:
Pruebas normales:
Se repite por lo menos
cada 3 aos.

Otras condiciones
Intolerancia
a la glucosaclnicas
en ayunas o
Para detectar
la diabetes
o la
asociadas
resistencia
a
glucemia
encon
ayunas
elevada
en
prediabetes
son adecuadas
insulina
(obesidad
severa,
pruebas
anteriores.
laacantosis
HbA1C, lanigricans).
GA o la
PTOG despus de la
carga de 75g de glucosa.
En las personas con
prediabetes se deben
identificar y, en su caso

TERIOS EN NIOS: Asintomticos.

DETECCIN/DIAGNSTICO DM2

IMC:
Percentil 85
Edad/Sexo
Peso:
>120% del percentil ide

RES DE RIESGO EN NIOS: Asintomticos 2 m

DETECCIN/DIAGNSTICO DM2

Antecedentes familiares
Raza o etnia
Signos resistencia a insul
Acantosis
Ovario poliqustico
Ovario pequeo/edad
HTA
Diabetes gestacional
Inicio temprano de puber
<10 aos

TAMIZAJE para DM TIPO 1

Pruebas de anticuerpos a
familiares de pacientes con
diabetes tipo 1 en el contexto de
estudios de investigacin clnica.

Deteccin/Diagnstico DM
GESTACIONAL
Semanas 24-28 de
Se considera DMG si excede los
gestacin:
Determinar
factores de riesgo.
siguientes valores:
Prueba
de
tolerancia
(Criterios
estndar
)
Glucemia
en ayunas
>92 mg/dl
oral con 75 g de
(5.1 mmol/L)
glucosa, midiendo
Glucemia 1h pos-carga >180
glucemia 1 y 2 h des.
mg/dl (10 mmol/L)
Glucemia 2 h pos-carga > 153
mg/dl (8.5 mmol/L)

Deteccin/Diagnstico DM
GESTACIONAL

DMG persistente:
Antecedente
Semanas6-12
de DMG:
posparto mediante
Se controlan
PTOG.
durante toda la
-Punto corte
vida, cada 3
de
estndar. Antecedentes
aos
DMG +
PREDIABETES:
Modificar su estilo de
vida

oras de alto riesgo para diabetes (prediabetes

Prevencin/retraso de la diabetes
tipo 2.

Glucemia en ayunas
alterada o intolerancia
a la glucosa en
ayunas.
(IGA) = glucemia en
ayunas5,7
entrea100
a
HbA1C=
6,4%.
125.
Factores de riesgo
modificables para
enfermedad
cardiovascular, se
detectan y se
tratan.

(IG)= glucemia
2 horas poscarga de
glucosa (75g)
de 140 a 199.
Metformina
<60 aos, con:
IMC 35 kg/m2
DMG previa

Cuando es prediabetes y

MONITOREO DE GLUCOSA.

3 veces durante el da es lo ideal.

Antes o despus de las comidas, antes de
acostarse, cuando sospecha una hipo/hiper
glucemia, antes de tareas que implique un grado
de estrs (Conducir)
-Pacientes con mltiples aplicaciones de
insulina durante el da o con bomba de insulina.
-ORIENTA EL MANEJO DEL PACIENTE
-EDUCACIN AL PACIENTE, garantizara el
monitoreo adecuado y contribuye a que la
conducta medica sea la ms adecuada.
-Monitoreo de glucosa + Insulinoterapia

EMOGLOBINA GLICOSILADA.
2 veces en el ao paciente con glicemia
controlada
Cada 3 meses paciente que no cumple
metas de glucemia o que la terapia ha
cambiado
Este control permite hacer cambios en
el esquema teraputico segn lo
requiera

Objetivos y metas.
Para los pacientes con:
Reduccin
de HbA1Cgrave.
a cifras
Hipoglucemia
Esperanza
de vida
cercanas
a 7%. (No
aplican
limitada
gestantes)
Enfermedad
Disminuyen
complicaciones
microvascular
avanzada o
macrovasculares
microvasculares.

extensas.
Y reduceComrbilidades
complicaciones
Diabetes de larga data
macrovasculares
a largo
plazo, s la
HbA1C menos
estricto
reduccin
de HbA1C ha sido cercana
(8%).

al diagnostico de diabetes.
Metas ms estrechas como: HbA1C de

PREVENCIN PRIMARIA DE LA
DIABETES:
Cambios del estilo de vida:
En
tipo 2:
riesgo
Prdida de
de diabetes
peso moderada
(7% del
Se aconseja
seguir las recomendaciones del
peso corporal)
U.S.
Department
of regular
Agriculture:
Actividad
fsica
(150
Consumir
fibra en la dieta (14 g de
min/semana)
fibra/1.000
kcal)
Dietas hipocalricas
e hipograsas.
Alimentos con granos integrales

Deben
limitar
el consumo
de bebidas
Estricta
limitacin
en bebidas
azucaradas.
alcoholicas
No recomendable antioxidantes
Vitamina E, C Y CAROTENO.

Glucosa <70mg/dL

HIPOGLICEMIA
La glucosa (15-20 g) como tratamiento preferido,
pero se podr utilizar cualquier aporte de
carbohidratos.
Si en el control de glucemia 15 minutos despus
del aporte de carbohidratos persiste la
hipoglicemia, se debe repetir el tratamiento.
S por monitoreo de glucosa, ya se ha
normalizado el valor el individuo debe consumir
una comida o refrigerio para evitar la recurrencia
de la hipoglucemia.

COMORBILIDADES
HTA
Tabaquismo
Dislipidemia
Enfermedad coronaria
Nefropata
Retinopata
Neuropata

HTA

OBJETIVOS Y METAS:
Lograr presin arterial sistlica (PAS)
Se debe medir la presin arterial
<140en
mm
Hg.cita.
cada
Metas
ms
como PAS
<130 mmHg,
Si
se bajas
encuentran
cifras
apropiadas
pacientes
elevadas
se los ms
debejvenes.
volver a (Sin
llegar controlar
a una carga
tratamiento
otrodeda.
indebido)
Si estos valores se repiten se
confirma el diagnstico de
La presin
arterialarterial.
diastlica (PAD)
hipertensin
objetivo en los diabticos es <80 mm
Hg.

TABAQUISMO
Cesacin del tabaquismo:
Aconsejar a todos los pacientes
que dejen de fumar u usar
productor derivados del tabaco.
A Incluye el apoyo para dejar
de fumar y otras formas de
tratamiento como componente
rutinario dentro del cuidado del
paciente diabtico.

DISLIPIDEMIA
En los varones se aconseja mantener un nivel
objetivo
de triglicridos
<150 mg/dL
(1.7
En la mayora
de los
pacientes
adultos,
mmol/L)
y de
colesterol
>40 mg/dL
(1
medir el
perfil
lipdico HDL
en ayunas,
al menos
mmol/L)
y en las mujeres >50mg/dL (1.3
anualmente.
mmol/L)
Sin embargo,
la estrategia
En los C.
adultos
con valores
de lpidospreferida
de bajo
esriesgo
el tratamiento
con
estatinas
dirigido a
(colesterol
LDL
13<100mg/dL,
mantener
elHDL
nivel>50
de colesterol
LDL.
colesterol
mg/dl y triglicridos
<150 mg/dL) PUEDE SER REPETIDA CADA 3
La
terapia de combinacin ha demostrado que
AOS.
no proporcionan un beneficio cardiovascular
adicional por encima de la terapia con estatinas solas y no se recomienda en general.
La terapia con estatinas est contraindicada

ENFERMEDAD
CORONARIA
Tratamiento:
Deteccin:
Infarto
Asintomticos
de miocardio
- tratamiento
previo:
los factores de riesgo
de
-bloqueantes
ACV. No se recomienda
continua por
hacer
lo menos
exmenes
2 aos
de
despus
rutina del evento.
Tratamiento:
Evitar
Pacientes
tiazolidinedionas
con ECV conocida:
en insuficiencia cardaca
sintomtica.
-I-ECA.
-Aspirina
Uso de
-Estatinas.
Metformina en pacientes con insuficiencia
cardaca congestiva estable - funcin renal sea
normal.

Todo paciente hospitalizado se trata con insulina

Se debe evitar en pacientes con ICC inestable u

NEFROPATA
Tratamiento:
Deteccin:
Microalbuminuria
(30-299
mg/da) - o
Para
reducir el riesgo
de nefropata
Determinar
la albuminuria.
Macroalbuminuria
(superior 300 mg / da),
retrasar
su progresin:
Una
vez
por
en y
DM1
con una de la
excepto
lastratamiento
embarazadas:
Respuesta
al
la progresin
-Optimizar
elao
control
glucmico.
duracin
de
5
aos
Tratamiento
I-ECA
o ARA
II. albuminuria.
enfermedad
se DM
aconseja
controlar
la
-Optimizar
elcon
control
de
la presin
DM2
en el momento
del diagnstico.
TFG
estimada
es <60 ml/min/1.73
m2, evaluar.
arterial.
Reducir
ingesta
de complicaciones
protenas a:
Tratar las
posibles
de la ERC.
Creatinina
srica
lo nefrlogia
menos
unacuando
vez
0,8-1,0elg/kg
depor
peso
corporal/da
en al
DMhay
Considerar
manejo
por
aosobre
en todos
los de
adultos
con
diabetes, sin
primeras
etapas
ERC
dudas
la etiologa
de la
enfermedad
renal, o
importar
el de
grado
albuminuria,
0,8
g/kg
peso
corporal/da
enpara:
etapas
es de
difcil
manejo
ode
est
en una etapa
avanzada.
Estimar
laERC.
tasa de filtracin glomerular.
tardias
de la
Mejora
la funcin
Etapa
de la renal.
enfermedad renal crnica.
Con I-ECA, ARA II o diurticos se debe controlar
la creatinina y los niveles de potasio para

CCIN Y TRATAMIENTO DE LA RETINOPATA:

RETINOPATA
Deteccin.

Tratamiento:
Oftalmlogo
u optometrista
debe:
Directamente con
el oftalmlogo cuando
tenemos
En
los adultos
pacientes
con: y nios 10 aos con diabetes
Las fotografas del fondo de ojo de alta calidad pueden
Cualquier
grado
de edema macular.
tipo
1, examen
oftalmolgico
completo dentro
detectar
a
la
mayora
de
las
retinopatas
diabticas
Para
reducir
el
riesgo
de
nefropata
o de
Retinopata
diabtica
no
proliferativa
grave
o la
de
los
5
aos
posteriores
a
la
aparicin
clnicamente significativas. No sustituye el examen
cualquier
retrasar retinopata
su progresin:
diabetes.
completo oftalmolgico.
proliferativa.
-Optimizar el control glucmico.

-Optimizar
elcon
control
de la presin
Las
mujeres
con diabetes
preexistente
en embarazo o
En
los
pacientes
diabetes
Fotocoagulacin
con
lser
indicadotipo
paraexamen
reducir el
prximas
a
entrar
en
gestacin
se
realizar
examen
arterial.
riesgo
de prdida
de la
visin endel
los pacientes
con alto
oftalmolgico
poco
despus
diagnstico
de
oftalmolgico completo el primer trimestre con un
riesgo de retinopata diabtica proliferativa, edema
diabetes.
seguimiento cercano durante todo el embarazo y 1 ao
macular clnicamente significativo y algunos casos de
despus del parto.
retinopata diabtica no proliferativa grave.

En los diabticos tipo 1 y 2, repetir todos los

aos
el examen
oftalmolgico
Antifactor
de crecimiento
endotelialcompleto.
vascular est
indicada para el edema macular diabtico.

NEUROPATA

Deteccin autonmica
y tratamiento
de la neuropata:
Considerar.
Neuropata
diabtica:
Al diagnstico
Todos los pacientes
debendel
ser diagnstico
examinados para
Polineuropatia
de alta
severidad:
de
DM2 Neuropata
y 5 aos
despus
de DM1.
autonmica del
detectar
la polineuropata
simtrica distal con el
Buscar
otra
causa.
tracto genitourinario
diagnostico.
Pruebas
de alta sensibilidad
para polineuropata
Medicaciones?
Las manifestaciones
clnicas:
IVU repeticin.
sensitivo/motora:
Intoxicaciones:
Taquicardia
en reposo
- FC > 100/min en reposo..
Vejiga
palpable

5 aosMetales
despus
del diagnstico
la diabetes
tipo
-Percepcin
vibratoria
(usando unde
diapasn
de 128
pesados.
Intolerancia
al
ejercicio.
Incontinencia.
1 y porAlcohol
lo menos
una vez al ao a partir de
Hz).Hipotensin
ortosttica.
Disfuncin erctil.
entonces.
-Prueba
de
monofilamento.
Deficiencia
de vitamina
B (Medicacin crnica de
Disfuncin
seudomotora.
-Evaluacin
del reflejo
aquiliano.
metformina)
Las
neuropatas
gastrointestinales
:
Deterioro
de
la
funcin
Pruebas
electrofisiolgicas
en caractersticas
Enfermedad
renal
Constipacin.
neurovascular.
clnicas
sonlaatpicas.
La prdida
de
percepcin
al monofilamento
y la
Neuropatia
crnica
desmielinizante
inflamatoria.
Gastroparesia.
Falla en la respuesta
reduccin
de
la percepcin
vibratoria nos debe hacer
Neuropatias
hereditarias
DIARREA.
autonmica a la hipoglucemia.
Uso de
medicamentos
para el alivio
de los sntomas
sospechar
de lceras en miembros
inferiores.
Vasculitis.
especficos relacionados con:
PSD dolorosa.

Complicaciones DM
Cetoacidosis
diabtica.son: cetoacidosis
Las principales
La DKA puede ser el complejo sintomtico inicial que culmina en
diabetica
y ocurre
estado
el diagnstico
de DM(DKA),
tipo 1, pero
con mayor frecuencia
en personas
que experimentan
diabetes establecida.
hiperosmolar
hiperglusemico
Las nusea y vmito son prominentes, y su presencia en un
(SHH).
individuo diabtico justifica la valoracin de laboratorio en busca
de DKA.
El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis
aguda o estallamiento de vscera. La hiperglucemia produce
glucosuria, disminucin de volumen y taquicardia. Puede ocurrir
hipotensin a causa de la deficiencia de volumen combinada con
vasodilatacin perifrica. Los SS principales son respiracion de
kussmaul y aliento afrutado.

Fisiopatologa de DKA.
Estos cidos grasos libres son biotransformados en triglicridos y VLDL en el
es ellaresultado
de dficit altera
relativo
absoluto deheptico
hgado, peroLaenDKA
la DKA
hiperglucagonemia
el o
metabolismo
insulina
combinado
con exceso
de hormonas
antagonistas
favoreciendo
la formacin
de cuerpos
cetnicos,
a travs de
la activacin de
(glucagn,
catecolaminas, I.cortisol y hormona del
la enzima carnitina
palmitoiltransferasa

crecimiento).

Esta enzimaEl es
crucial
la regulacin
del transporte
descenso
depara
la proporcin
entre insulina
y glucagn de
cidos grasos
al interior
de las mitocondrias,
dondey ocurre la
incrementa
la gluconeogenesis,
glucogenolisis
formacin
de cuerpos cetnicos
en elcetnicos.
hgado.
beta oxidacin
y la conversin
en cuerpos
cetosis es ellos
resultado
de un
incremento
notableen
de forma
los
En el pH La
fisiolgico,
cuerpos
cetnicos
existen
cidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el
de cetoacidos,
que son neutralizados por bicarbonato. Al
resultado de un desplazamiento hacia la sntesis heptica
agotarse de
loslos
depsitos
de bicarbonato sobreviene la acidosis
cuerpos cetnicos.
metablica.

ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO
El dficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de
lquidos son las causas que subyacen al HHS. El dficit de
insulina aumenta la produccin heptica de glucosa (a travs
de la glucogenlisis y gluconeognesis) y altera la utilizacin
de glucosa en el msculo esqueltico.
La hiperglucemia induce una diuresis osmtica que provoca
disminucin del volumen intravascular, que se exacerba an
ms por el aporte insuficiente de lquidos. No se comprende
por completo la ausencia de cetosis en el HHS. Es posible que
el dficit insulnico sea slo relativo y menos grave que en el
caso de la DKA. En algunos estudios se han encontrado
concentraciones ms bajas de hormonas contrarreguladoras y
de cidos grasos libres en el HHS que en la DKA. Tambin es
posible que el hgado sea menos capaz de sintetizar cuerpos
cetonicos o que el cociente insulina/glucagn no favorezca la
cetogenesis.

Pancreatitis Aguda

DEFINICION
La pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio del pncreas que puede
comprometer por contigidad otros tejidos
y rganos vecinos e incluso desencadenar
disfuncin de rganos y sistemas distantes.
Tres de cada cuatro pacientes con
pancreatitis aguda presentan una forma
leve, el resto se presenta como una
pancreatitis aguda grave

EPIDEMIOLOGA
Incidencia:
USA: 183 por milln hab.
UK: 150 a 420 por milln habit.
Raza:
Sexo:

Negra: Blanca = 3:1

M>F
M > Alcohol F > Biliar
Prevalencia:
Biliar: 50%
Alcohol: 30%
Otros/idioptico: 20%

HISTORIA NATURAL
Pancreatitis Leve (edematosa): 80%.
Pancreatitis Severa ( necrtica): 20%.
Pancreatitis Severa:
Infeccin 40-70%.
Absceso Pancretico: 3%

ETIOLOGIA
Otras:
HiperTg
HiperCa
Autoinmune
Traumas
Frmacos
Neoplasia
Vascular
Gentica
Infecciones

Tratado de Ciruga. Sabiston.

17ava edicin. II Volumen.

ETIOLOGIA

La etiologa de alcohol y litiasis biliar

se encuentra entre el 60-85 % y un
es idioptica Frmacos (Azatiopirina,
15-40%
Colelitiasis
Etilismo
Postoperatorio de
Ciruga abdominal
Traumatismo abdominal
cerrado
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Virus: Parotiditis Herpes
virus Cosachkie
Echovirus
Ascaridiasis
Mycoplasma
Salmonella
Campylobacter yeyuni
SIDA

estrgenos, Diurticos,
Corticoides,
Sulfonamidas)
LES
Vasculitis
Angeitis necrotizante
P. Trombocitopnica
tromboptica
Ulcera pptica
penetrante
Obstruccin ampolla de
Vater
Enteritis regional
Divertculo duodenal
Tumores pancreticos
Veneno de Escorpin

ETIOLOGIA BILIAR

Tratado de Ciruga. Sabiston.

17ava edicin. II Volumen.

FISIOPATOLOGA
ALCOHOL
COLELITIASIS
OTROS
DAO PANCRETICO
Activacin de
Clulas inflamat.
PMN elastasa, FLA
Radicales oxigenados
Cascada proteoltica

Enzimas activadas
Radicales libres de O2
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
PAF, otras citocinas

Lesin
endotelial
Efectos sobre la
circulacin

Lesin tisular
DISFUNCIN MULTIORGNICA

Tratado de Ciruga.
Sabiston. 17ava
edicin. II Volumen.

CLINICA
Dolor abdominal: De inicio repentino, presente
desde el comienzo.
Localizacin: Hemiabdomen superior, mesoepigastrio, hipocondrio derecho, hipocondrio
izquierdo.
Empeora en decbito, 50% irradia a espalda(en
cinturn).
Intensidad progresiva (max.30-60min.), persiste
ms de 24 horas sin alivio.
Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379Practice

Intensidad
moderada a muy intensa.
2400

CLINICA
A la exploracin abdominal, el dolor a la
palpacin en epigastrio siempre aparece
y con frecuencia se percibe sensacin de
ocupacin o empastamiento a ese nivel
o incluso una masa epigstrica en
algunos casos, a veces con defensa pero
sin claros signos de reaccin peritoneal.
Los ruidos intestinales son escasos o
estn ausentes.

CLINICA
Ictericia (25-30%)
Vmitos y nuseas (70-90% ) de los
casos y suele haber detencin del
trnsito intestinal desde el comienzo del
cuadro
Distensin abdominal (60-70%)
Febricula (70-85%)
Hematemesis (5%)
Hipotensin (20-40%)
Cuadros confusionales (20-35%)

CLINICA
En los casos graves tambin estn
presentes la Disnea (<10%) taquipnea,
signos de insuficiencia cardiaca, lo cual
expresa el compromiso multisistmico.
Las equimosis abdominales de
localizacin periumbilical (signo de
Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de
Gray-Turner) (<5%) ) son manifestaciones
tardas de la enfermedad

Signo de Cullen

diagnostico
2 de los 3 :
(i) el dolor abdominal consistentes
con la enfermedad,
(ii) de amilasa en suero y / o lipasa
mayor que tres veces el lmite
superior de lo normal,
y / o (iii) hallazgos caractersticos
de imagen abdominal
(recomendacin fuerte, calidad de

diagnostico
Amilasa y lipasa estn elevados en la PA
Los niveles de elevacin de amilasa
lipasa no se correlacionan con la
severidad del cuadro.
AMILASA.
Se eleva a las 2 a 12 hrs de comienzo
del dolor.
Normalizarse 2-5 das.

diagnostico
LIPASA.
Presenta mayor sensibilidad (94%)
Especificidad (96%)
Se eleva el primer da y permanecen
elevados 5-7 das.
La determinacin simultnea de amilasa
y lipasa tiene una S y E > 97%

diagnostico
La tomografa computarizada con
contraste (CECT) y / o resonancia
magntica (MRI) del pncreas
deben reservarse para pacientes
en los que el diagnstico no es
claro o que no mejoran
clnicamente en las primeras 48-72
h tras el ingreso hospitalario o
para evaluar complicaciones

Diagnostico etiolgico
La ecografa transabdominal se debe realizar en
todos los pacientes con AP
En ausencia de clculos biliares y / o de la
historia de la historia significativa del consumo de
alcohol, se debe obtener una de triglicridos en
suero y consider la etiologa si> 1.000 mg / dl
En un paciente> 40 aos de edad, un tumor
pancretico debe considerarse como una posible
causa de AP
Investigacin endoscpica debe ser limitado

Insuficiencia orgnica previamente

haba sido definido como (presin
arterial sistlica <90 mm Hg),
insuficiencia pulmonar (PaO2 <60
mm Hg), insuficiencia renal
(creatinina> 2 mg / dl despus de
la rehidratacin), y / o sangrado
gastrointestinal (> 500 ml de
choque de prdida de sangre / 24

clasificacion
Dos fases distintas de AP ahora se han identificado
(i) temprana (dentro de 1 semana), caracterizado
por el sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SIRS) y / o la insuficiencia de rganos
(ii) tarda (> 1 semana), caracterizado por
complicaciones locales
Las complicaciones locales se definen como
colecciones peripancreticos fluidos, de pncreas
y de necrosis peripancretica , pseudoquistes y
necrosis (estril o infectados).

pronostico

pronostico

Caractersticas de los pacientes

Edad> 55 aos
La obesidad (IMC> 30 kg / m 2)
Estado mental alterado
Patologa de base
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) (6,53,54,70,71) Presencia
de> 2 de los siguientes criterios:
- Impulso> 90 latidos / min
- Respiracin> 20 / min o PaCO 2> 32 mm Hg
- Temperatura> 38 C o <36 C
- Leucocitos> 12.000 o <4.000 clulas / mm 3 o> 10% de neutrfilos inmaduros (bandas)
Los hallazgos de laboratorio
De BUN> 20 mg / dl (63)
HCT> 44%
Creatinina elevada
Hallazgos radiolgicos
Los derrames pleurales
Infiltrados pulmonares
Colecciones extrapancreticos mltiples o extensos