Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega Medicina de

Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega

Medicina de Urgencias
Definición:
Estado de perfusión tisular

inadecuada para los requerimientos
metabólicos celulares que resulta en
alteraciones funcionales y
estructurales a nivel celular y que al
persistir conllevan a disfunción
orgánica múltiple
Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-
127
Epidemiologia
La organización mundial de la salud
estima que en el año 2000 murieron
aproximadamente 5 millones de
personas por trauma
9% de la mortalidad mundial
En E.U es la quinta causa de muerte
Afecta a la población
económicamente activa entre 15 y 44
años en un 50%
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623±642
Epidemiologia
La hemorragia constituye la principal
causa de muerte en el paciente por
trauma
La hemorragia es la principal causa
de choque por trauma
2007;25:623±642
Historia
Claudio Galeno medico Griego del
siglo II enseño que en el cuerpo
humano habían 2 tipos de sangre:
6 Sangre nutritiva
6 sangre vital
William Harvey 1628«
6

Rizwan A, Kennet E. The History and Evolution of circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29
Historia
Alrededor del año 1730 Francois
Henri adopta el termino choc para
describir impacto severo que conduce
a la muerte
1741 Almohaza, Hunter y Latta
describen la presentación clínica de
choque
Clarke de Plazo ..error de traducción ³
choque ³ se adopta para describir
colapso físico
Historia
1815 George James medico
ingles«inestabilidad fisiológica
1867 Edwan Morris hace mas popular
el termino choque para describir la
inestabilidad fisiológica producto de
operaciones y lesiones
1972 Shubin y Weills proponen la
primera clasificación de choque.
Historia
Primera guerra mundial la
reanimación no se realizaba debido
ala hipótesis de las toxinas de la
heridas
Segunda guerra mundial mejora la
supervivencia«..aparición de coloides
y uso de hemoderivados
Guerra de Vietnam se inicia el uso de
los cristaloides««ö ö
Fluidoterapia
Alrededor de los años 70-80 se

aparecen las unidades de cuidados
intensivos, se inicia el estudio de los
daños por isquemia±reperfusion,
Respuesta inflamatoria sistémica y
FOM, hipoperfusion esplácnica
Fisiopatología
El ser humano es un organismo
multicelular y por eso necesita de un
sistema que permita intercambiar
nutrientes, oxigeno y desechos con el
medio ambiente
<ntercomunicació
n
interdependencia
127
<ntercomunicación <nterdependencia
bomba
circuito contenido
bomba cardiogénic
o
distributivo circuito contenido
hipovolémic
o
obstructivo
Fisiopatología
Macrocirculación:
6 Regula el flujo y el contenido por
mecanismos sistémicos.
Catecolaminas.
Sistema renina-
angiotensina
vasopresina
Microcirculación:
6 Regulada por mecanismos locales y a su
vez por la macrocirculación
127
Fisiopatologia
La función principal de la
macrocirculación es conducir y
almacenar mientras que la
microcirculación distribuye e
intercambia.
127
Def. del
sistema
cardiovascula
r
Disfunción Sindrome
multisistemic de bajo
a gasto
Respuesta
disoxia neurohumoral
Sistema cardiovascular
Egipcios y griegos
Harvey 1628
Starling ©Precarga
©Contractilidad
©postacraga
Respuesta neuroendocrina
Componente nervioso
6 Ganglio estrellado
6 Ganglios regionales Estimula el
corazón
Vasoconstricion arterial
Componente hormonal periferica
6 Eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal
Adrenalina, noradrenalina,glucagon,corticosteroides
Fisiopatología
MODIFICACION DE LA CIRCULACION
REDISTRIBUCION DE FLUJO
PIEL MUSCULO RIÀON TERRITORIO

ESPLACNICO
CORAZON Y CEREBRO
Fisiopatología
Stoner y Theefall«.El choque va
seguido por daño caracterizado por
falla en la producción de energía
Los estados de bajo flujo alteran la
función celular por disminución de la
producción de energía.
Esta perdida causa metabolismo
anaerobio.
Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2002;16(5):165-169
Las estructuras
celulares que
primero se
afectan en el
choque son las
mitocondrias
Cuando la cantidad
de oxigeno de que
disponen las
mitocondrias es
inadecuado la
célula convierte el
combustible en
lactato
2002;16(5):165-169
fisiopatología
Tomado de Rosens Emergency Medicine Sixth edition 2006

El metabolismo aeróbico produce 38
mol. de ATP por cada gramo de
glucosa consumido, solamente 2 mol.
De ATP durante el metabolismo
anaerobio.
La acidosis láctica entonces es un

marcador de la disminución de la
disponibilidad de oxigeno y del déficit
de energía tisular
2002;16(5):165-169
Disoxia
Estado de hipoxemia mitocondrial con
desbalance en la relación
NADH/NAD+
Incapacidad de producción de ATP
Hoy en día método indirecto para
medir perfusión tisular
Fases de daño celular
Fase I
6 Normal
Fase II
Cambios en los microfilamentos.
Aumento de volumen en el RE
Agregados de cromatina nuclear
2002;16(5):165-169
Fisiopatología
Fase III
6 condensaci}n del compartimiento interno
mitocondrial
6 edema lisosomal
Fase IV
6 Edema mitocondrial
2002;16(5):165-169
Diagnostico
El elemento crucial en la
determinación de la etiologia del
choque es reconocer su presencia.
Requiere de la integración de la
información relativa a los
antecedentes y a la exploración física
La identificación de hipoperfusión en
la etapa inicial es a menudo difícil
Richard P. Current Concepts In Hemorrahgic shock. Anestheseologic Clin 2007;25:23-34
Diagnostico
Cuadro clínico
6 hemorragia
6 Palidez
6 Diaforesis
6 Perdida progresiva del estado mental
6 PAS < 100mmhg
6 Disminución de la presión del pulso
6 Taquicardia , taquipnea, hipotermia
6 Disminución o ausencia del llenado
capilar
Richard P. Current Concepts In Hemorrahgic shock. Anestheseologic Clin 2007;25:23-34
Identificación del origen de la
hemorragia
En la mayoría de los casos es visible
pero en ocasiones puede no serlo
FAST« LPD
FAST..Sensibilidad depende del
operador
LPD esta indicado si el FAST no es
concluyente
TAC de tórax y abdomen
2007;25:623±642
Sangrado oculto
Tibia 750 ml
humero 750 ml
Fémur 1000 a
2000ml
Pelvis mas de
2000ml
Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS Septima Edicion. P 73-106
M

Se ha demostrado que la
hipoperfusion puede presentarse en
pacientes normotensos e incluso
presiones arteriales sistolicas de
hasta 90 mmhg.
2007;25:623±642
<ndicadores de hipoperfusion en
el paciente con trauma
Método de monitoreo <ndicadores de hipoperfusion
Examen físico Piel fria y palida

Cambios en el estado mental
Decremento en el gasto urinario
Llenado capilar retardado
Signos vitales En forma inicial pueden ser
normales
Taquicardia o bradicardia
Hipotension
Taquipnea
Hipotermia
Indice de choque > 0.9
Marcadores metabólicos Acidosis metabolica
Incremento de lactato > 4 mmol
Incremento del deficit de base > -5
2007;25:623±642
Diagnostico
Criterios empíricos para el diagnostico
de choque
6 Aspecto de enfermedad grave o alteración
del estado mental
6 FC > 100
6 FR > 22 o PaCO2 < a 32
6 Déficit de base mayor a -5 o lactato mayor de
4mM
6 Diuresis menor de 0.5ml/kg/hora
6 Hipotensión arterial mayor de 20 min de
duración
2007;25:623±642
Cuadro clínico
Los signos vitales no reflejan el
volumen de sangre perdido
La acidosis metabólica progresiva es
el estándar de oro..
El choque hemorragico grave se
caracteriza por la triada letal
6 Acidosis
6 Hipotermia
6 coagulopatia
2007;25:623±642
Diagnostico diferencial
Diagnostico diferencial de choque relacionado con trauma
Choque obstructivo:
tamponade
neumotórax a tensión
tromboembolia pulmonar
Choque cardiogénico
contusión cardiaca
síndrome coronario agudo
Choque distributivo:
sepsis
insuficiencia adrenal
Choque hipovolemico:
hipovolemico:
hemorragia
Choque neurogenico
trauma raquimedular
2007;25:623±642
Diagnostico diferencial
127
Estrategias de reanimación
d

tratamiento
ABCDE primario
6 Proporcionar oxigeno suplementario para
una SaO2 mayor a 95%
6 Control de hemorragias externas e
identificacion de hemorragia oculta
b U

6 Evaluar el estado neurológico inicial y
seguir evolución como indicador indirecto
de perfusión cerebral
2007;25:623±642
tratamiento
ABCDE primario
6 Exposición y examen completo evitando
la hipotermia
6 Descompresión gástrica
6 Colocación de sonda urinaria
2007;25:623±642
Estrategia de reanimación

Reanimación Reanimación
restringida deliberada en base
a indicadores de
Control de daños optimización
por reanimación fisiológica

U

Disminución
de la
mortalidad
estricción de
fluidos entre el complicaciones
arribo y la sala de postoperatorias
quirófano
Estancia
hospitalaria
Uso racional de
soluciones
Cirugia de
Uso racional de
control de
hemoderivados
daños

Reanimación Hipotension
retardada permisiva
Hipotensión deliberada
Transoperatorio
pacientes no
traumatizados
normovolemicos que
ingresan normotensos.
Mantener TAM: 50 a
60mmhg
Reducir sangrado y
mejorar el campo
Alec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approach to the exanguinatin surgical patien. Crit Care Med 2008;36
supl 7:267-274
Hipotensión permisiva
Pacientes con trauma
Terapia hídrica restringida
Garantizar el flujo
sanguíneo mínimo a los
tejido
Evitar mayor sangrado

supl 7:267-274
Reanimación retardada
Hipotensión
intencionada
retrasando las medidas
de reanimación hasta
que el paciente se
encuentre en quirófano
supl 7:267-274
a a a
a7
mmhg
U M
<mmediate versus Delayed Fluid esuscitation for Hypotensive Patients with
Penetrating Torso <njuries

! "#
#$

Cristaloides
Son el fluido de reanimación de
primera línea
Son soluciones que contienen agua,
electrolitos, azucares y pueden ser
hipotónicas isotónicas e hipertónicas
respecto al plasma
La tonicidad principalmente es
determinada por el Na.
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

cristaloides
Los de uso en reanimación son las
soluciones isotónicas NaCl 0.9% y
Ringer Lactato, así como también las
soluciones hipertónicas de NaCl al
7%.
Entre sus ventajas carecen de efectos
de hipersensibilidad y no hay limite de
infusión intravascular, así como su
bajo costo.
cristaloides
Entre sus desventajas se encuentra la
necesidad de altas dosis con riesgo
de edema, acidosis hipercloremica,
coagulopatia dilucional

cristaloides
öolució ph mEq/L mEq/L mEq/l mEq/L mEq/L osmol

n Na K Cl lactato Ca aridad
Salina 5.0 154 154 308

0.9%
Harttman 6.5 130 4 109 28 3 272

coloides
También denominados expansores
plasmáticos
Contienen partículas en suspensión
que no son capaces de atravesar la
membrananaturales
capilar albumina
plasma

dextranos
Hidrxietil-almidon
pentalmido
artificiale n
s Derivados de
gelatina
coloides
Ventajas :
6 son capaces de aumentar la osmolaridad
plasmática y retener liquido en el espacio
intravascular.
6 Produce efectos hemodinámicos mas
rápido y sostenidos en comparación con
los cristaloides
6 Precisan de menor volumen

coloides
Desventajas
6 Reacciones alérgicas o anafilácticas
6 Efectos pirogénicos
6 Alteraciones de la coagulación

Características
Coloides
Haemaccel
6 Polipéptido obtenido por la desintegración
de colágeno
6 Polipeptido al 3.5% . Tiene un peso
molecular de 35 000 d.
6 Contiene 18 aminoácidos
6 Su eliminación es esencialmente renal
6 A las 4 hrs los niveles séricos son de solo
el 40% y a las 12hrs 27%
Coloides
Su vida media intravascular es
relativamente corta en comparación
con otros sustitutos de plasma
Los escasos efectos a nivel renal y
coagulación permite que no halla
dosis limite para su administración
Su efecto toxico es mayor a los
dextranos
Fluidoterapia
Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min
de la administración de un litro de diferentes fluídos. Entre
paréntesis, el efecto a las 6 horas para la albúmina y la
sangre. (Abreviaciones: ACT, agua corporal total; LEC,
líquido extracelular, LIC, líquido intracelular; VIV, volumen
intravascular; SF, suero fisiológico).
Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.
Fluidoterapia
Accesos vasculares
,

$"

Accesos venosos periféricos
Accesos venosos centrales
Venodisección
Canalización intraosea
Fluidoterapia
T<PO CAL< E FLUJO T<EMPO DE

<NFUö<ON DE
1000ML DE öOL.
punzocat 14G 276ml/min 4 minutos
punzocat 18G 102ml/min 10 min
punzocat 20 70ml/min 14 min
punzocat 22 38ml/min 26 min
Trauma ³una enfermedad
inmunológica ³
TAUMA
GAVE
ALI
SIRS
ARDS
ATENUAC<ON
DEL ö<öTEMA
<NMUNE
CAö
ö ö
ö
Fluidoterapia

Fluidoterapia
ù

Efectos sobre la respuesta inflamatoria
Daño tisular mediado por neutrofilos
Expresión de genes de leucocitos
Incremento de apoptosis en musculo liso,
mucosa intestinal, pulmon e higado


Fluidoterapia
ù

Aumento de la hemorragia por
desprendimiento mecánico de los
coágulos
Coagulopatia dilucional por
cristaloides o por lípidos bioactivos en
hemoderivados
Efecto proinflamatorio por leucocitos
activados por hemoderivados
Cristaloides
Es evidente la inducción inmunitaria y
daño celular principalmente con la sol
RL
Puede ser usada pero no en dosis
masivas
Modificaciones en la composición
..cambiar D-lactato por cuerpos
cetonicos o piruvato puede ser
beneficiosa
Soluciones Salinas
hipertónicas
HTS causa supresion de la actividad
oxidativa explosiva de neutrofilos, así
como el daño celular mediado por
moléculas de adhesión endotelial
Se considera la mejor opción para la
reanimación
No esta aprobada por la FDA pero ya
se usa en los militares de EU y Reino
unido
Coloides
Su ventaja es la prolongacion de la
respuesta hemodinamica
El dextrano y el Haespan causan
activación significativa de neutrofilos
pero la combinación de dextran con
HTS la suprime

Plasma
Tiene un efecto favorable ya que no
parece activar neutrofilos ni los
patrones de lesión celular.
Es un buen expansor plasmático
Conlleva los riesgos propios de
almacenamiento y transporte de todos
los hemoderivados

Sangre total fresca
Es el mejor y mas eficaz de los
líquidos para reanimación
No siempre esta disponible por las
logística de almacenamiento y
transporte
Conlleva los riesgos propios de los
hemoderivados
Sangre artificial
Todos los productos que se han
probado no han cubierto las
espectativas
Aun estan en fase III de
experimentacion
6 Perfluorocarbonos
6 Hemoglobina recombinante

Factor VIIa
Análogo sintético de la proteasa
natural
Aprobado en 1999 por la FDA para el
tratamiento en pacientes con hemofilia
Hay evidencia científica que reportan
buenos resultados en pacientes no
hemofilicos con hemorragia masiva en
tubo digestivo, insuf. Hepática, cirugía
cardiaca y trauma
Mecanismo general de la
coagulación
Desvió del efecto inhibitorio del factor
tisular
öe une a plaquetas
activadas en presencia de
factor X
öd dù
dù
POTOCOLO DE TANöFUC<ON EN
TAUMA

Estrategia de reanimación
Metas de reanimacion inicial
Control de la vía aérea y ventilación
Control rápido de la hemorragia
Presión sanguínea sistólica entre 80-100mmhg
Compuestos sanguíneos
limitar el uso de cristaloides
Mantener el Hto entre 25 y 30%. Administración temprana de
sangre
Uso temprano de plasma
Posible uso de crioprecipitados o FVIIa
Mantener cuenta de plaquetas > 50 000
Monitoreo de Ca ionizado
Mantener temperatura > 35 °

Cirugía de control de daños
No es nuevo para el mundo quirúrgico
1908 Pringle describió la compresión
de lesiones hepáticas mediante
compresas y la compresión digital del
hilio hepático para detener la
hemorragia
En 1990 se adopta el termino

%

Cirugía de control de daños
Metas para la reanimación posterior al control definitivo de la
hemorragia
Completar la administración de fluidos hasta obtener los siguientes
parámetros
Signos vitales normales o un estado hiperdinamico
Hto > 30%
Electrolitos séricos normales
Pruebas de coagulación normal con plaquetas > 50000
Normalización del gasto urinario
Restauración de la perfusión
Ph > 7.4 con déficit de base normal
Normalización del lactato sérico
Normalización de la SvO2
Gasto Cardiaco normal o alto

Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega Medicina de

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega Medicina de

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

 

Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega

 Estado de perfusión tisular

 Alrededor de los años 70-80 se

distributivo circuito contenido

PIEL MUSCULO RIÀON TERRITORIO

Tomado de Rosens Emergency Medicine Sixth edition 2006

La acidosis láctica entonces es un

Método de monitoreo <ndicadores de hipoperfusion

Examen físico Piel fria y palida

 Pacientes con trauma

 Terapia hídrica restringida

 Evitar mayor sangrado

          

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

öolució ph mEq/L mEq/L mEq/l mEq/L mEq/L osmol

Salina 5.0 154 154 308

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

T<PO CAL< E FLUJO T<EMPO DE

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Mantener temperatura > 35 °

Hto > 30%

Electrolitos séricos normales

Pruebas de coagulación normal con plaquetas > 50000

Normalización del gasto urinario

Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72

Você também pode gostar

Estado de perfusión tisular

Alrededor de los años 70-80 se

Examen físico Piel fria y palida

Pacientes con trauma

Terapia hídrica restringida

Evitar mayor sangrado

T<PO CAL< E FLUJO T<EMPO DE