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VA N E S S A L I N G S A L A Z A R
GLOMERULONEFRITIS
Es un proceso de etiologa
inmunitaria en las que hay
inflamacin
de
los
glomrulos.
La inflamacin glomerular
puede causar lesiones en
cualquiera
de
los
tres
componentes principales de
los glomrulos: membrana
basal, mesangio o endotelio
capilar.
CLASIFICACIN
PRIMARIA
SECUNDARIA
Lesin glomerular es el
resultado de una enfermedad
confinada al glomrulo
CLASIFICACIN GENERAL
Sndrome nefrtico
GN postinfecciosa
GN proliferativa mesangial difusa
Nefropatia por IgA (Berger)
Prpura de Henoch-Schnlein
GN rpidamente progresiva (GNRP)
GN antimembrana basal glomerular
GN con semilunas mediada por complejos inmunes
GNRP sin depsitos inmunes
Sndrome nefrtico
Enfermedad por cambios mnimos
GN focal
GN membranosa
GN membranoproliferativa
Glomerulonefritis secundarias
Lupus eritematoso sistmico (LES)
Nefropata diabtica
TEORIAS DE LA LESIN
Una bacteria o un
germen desnaturaliza la
MBG
INMUNOPATOGENIA
La gran mayora de las
enfermedades
glomerulares de
mecanismo inmunolgico
se asocian al depsito de
anticuerpos dentro del
glomrulo
En la respuesta
inmunolgica adecuada
los inmunocomplejos se
eliminan de la circulacin
por el sistema
reticuloendotelial
hepatoesplnico.
Complejos de
tamao intermedio:
Respuesta
inmunolgica aguda
por Ig distintas de Ig
M
Respuesta
inmunolgica pobre
por ser el antgeno
poco antignico
Anticuerpo poco
especfico: Ig A
GLOMERULONEFRITIS Y EL
COMPLEMENTO
Via clasica
Ac-Ag, hay
cooperatividad entre
regiones Fc de Ig
GLOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR
AGUDA
.
Se caracteriza por un
aumento del nmero de
clulas del ovillo
glomerular sin cambios
en la membrana basal.
La hipercelularidad se
debe a la proliferacin
de clulas residentes e
infiltracin de clulas
inflamatorias
La enfermedad es
causada por
inmunocomplejos
(antgeno-anticuerpo)
de capacidad
nefritognica
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTESTREPTOCCICA
I.Bacteriana
s
I. Virales
Endocarditis bacteriana
CAV
Sepsis
Hepatitis
CMV-EB
Rubeola
Sarampin
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCCICA
Mecanismos de nefritogenicidad en la
glomerulonefritis postestreptococica
Inmunidad humoral
Complejos inmunes (circulantes, in situ)
Captacin y fijacin de plasmina en el
glomrulo
Reactividad autoinmune
(neuraminidasa, fijacin de Fc IgG a
estreptococo)
Activacion del complemento (via
alterna, via de la manosa)
Inmunidad celular
Infiltracin de linfocitos T, macrgafos
Citocinas proinflamatorias (Il-6, TNF-)
ANTGENOS NEFRITOGNICOS
Imptigo
Faringiti
s
GAPDH receptor de
plasmina asociado
a nefritis
Exotoxina catinica
pirognica B del
estreptococo y su
zimgeno
precursor
INMUNIDAD CELULAR
La infiltracin de monocitos se facilia por efecto
quimiotactico y MIF de citocinas.
CITOCINAS
AUTOINMUNIDAD
Y
NEURAMINIDASA
TNF-
IL-1 IL-6
PAF
IL-8 TGF-
PF4
EPIDEMIOLOGA
Afecta a nios
menores de 2 a
14 aos
En paises
industrializados
comun en edad
adulta
40% familiares
que conviven
con enf.
Mayor
frecuencia en
varones
La faringe,
amigdalas y
piel son las
zonas mas
frecuentes
ETIOPATOGENIA
Se asocia con la
infeccin por
estreptococo hemoltico del
grupo A (cepas
12 y 99)
Su estructura
presenta diversos
Ag que pieden
inducir la
formacion de IC
que al
depositarse
producen lesin
Molculas como
la protena M
acta como
superantgeno
induciendo las
clulas T
autorreactivas
con liberacin de
mediadores
inflamatorios
CUADRO CLINICO
Nefritis aguda
Hematuria
(30%)
Descenso
transitorio de
C3 del
complemento
Cilindros
eritrocitarios y
dismorfico,
piuria
Edema
palpebral y de
miembros
inferiores
(90%)
HTA (75%)
Insuficiencia
renal oligurica
Cefalea,
anorexia
Malestar
general, dolor
lumbar
DIAGNOSTICO
Cultivo
Concentracion ASTO
30 % de confirmacion
>250 unidades
Anti DNAsa
70% de confirmacion
Anticuerpos contra
hialuronidasa
40% de confirmacion
Antiestreptoquinasa
Complemento serico
Enfermedad crnica
Anemia normoctica-normocrmica
rea-creatinina
Hipercalemia-hiponatremia
PCR
Pruebas de laboratorio
Hemograma
Ionograma
Inmunolgicas
Proteinas totales y parciales
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
Nefritis lupica
Crioglobulinemi
a esencial y
asociada a
hepatitis
Nefropatia por
IgA (Wegener)
Enfermedad
anti-membrana
basal
Vasculitis
Endocarditis
bacteriana
PATOLOGIA
Hipercelularidad del ovillo glomerular
Proliferacion endocapilar difusa
Inmunofluorescencia
Microscopio
electronico
BIOPSIA RENAL
Microscopia electrnica
Microscopa ptica
Leucocitos
Neutrofilos
Macrofagos
Cel. Endoteliales
Plaquetas
Inmunoflorescencia
C3
Ig M
Ig G
COMPLICACIONES
Edema pulmonar agudo
Encefalopata hipertensiva
Falla renal aguda
Insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO
Regulacion
de HTA
Edema
pulmonar
Antibioticos