PANCREATITIS AGUDA Y

CRNICA

FISIOLOGA NORMAL
En condiciones normales las enzimas pancreticas
son activadas en la luz duodenal; existen
varios mecanismos que protegen de la activacin
enzimtica en el pncreas; estos mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de
grnulos de zimgeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimgenos se
encuentra fuera del pncreas
(Enteroquinasa duodenal)
4. Las clulas acinares producen inhibidores
de tripsina como la serina proteasa inhibidor
Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presin favorece el flujo
de jugo pancretico hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio
ionizado intracelular.

PANCREATITIS AGUDA
La patologa de la forma aguda vara
desde la pancreatitis intersticial que
por lo comn es un cuadro leve y de
resolucin espontnea, hasta la
pancreatitis necrosante, en la cual la
magnitud de la necrosis de la glndula
se puede correlacionar con la gravedad
de la crisis y sus manifestaciones de
orden general o sistmico.

PATOGENIA
PRIMERA FASE
Se caracteriza por activacin de enzimas digestivas
en el interior del pncreas y dao de clulas acinares. La
activacin de la tripsina al parecer es mediada por
hidrolasas lisosmicas como la catepsina B*, que
coexiste con enzimas digestivas en organelos
intracelulares; se piensa que la lesin de la clula acinar
es consecuencia de la activacin de tripsina.
*HIPOTESIS DE COLOCALIZACIN

PATOGENIA
SEGUNDA FASE
Comprende la activacin, quimioatraccin y
secuestro de leucocitos y macrfagos en el
pncreas, lo cual origina una intensificacin de la
reaccin inflamatoria del interior de la glndula.
Hay datos que respaldan el concepto de que el
secuestro de neutrfilos activa el tripsingeno. De
este modo, la activacin del tripsingeno en las
clulas acinares del interior del pncreas puede ser
un proceso bifsico (es decir, una fase inicial que
no depende de neutrfilos y otra ulterior que s
depende de ellos).

PATOGENIA
TERCERA FASE
El dao y la muerte celulares ocasionan la liberacin de
pptidos
bradicinnicos,
sustancias
vasoactivas
e
histamina,
que
ocasionan
vasodilatacin,
mayor
permeabilidad vascular y edema, con efectos profundos en
muchos rganos, muy en particular los pulmones. Pueden
surgir los sndromes de respuesta inflamatoria
sistmica
(SIRS, systemic inflammatory response
syndrome) y el sndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), as
como la falla de mltiples rganos como consecuencia de
esta cascada de efectos locales y tambin distantes.

Sndrome de respuesta sistmica

inflamatoria

Falla orgnica

CAUSAS

CAUSAS(Cont.)

ESTUDIO DEL PACIENTE CON

PANCREATITIS AGUDA

CARACTERIZACIN DEL
DOLOR
TIPO
El dolor que es constante y terebrante, se sita en la zona
epigstrica y regin periumbilical y suele irradiar al dorso y
tambin al trax, los costados y la mitad inferior del vientre.
AGRAVANTES Y ATENUANTES
El dolor suele ser ms intenso cuando la persona est en
decbito, y puede sentir algn alivio cuando se sienta con
el tronco flexionado hacia adelante y las rodillas elevadas
(posicin similar a la fetal).
SNTOMAS ACOMPAANTES
A menudo surgen nusea, vmito y distensin abdominal,
por la hipomotilidad gstrica e intestinal y la peritonitis
qumica.

HALLAZGOS EN EL EXMEN
FSICO
Son bastante frecuentes otros signos como febrcula, taquicardia e
hipotensin
Ictericia: cuando surge proviene ms bien del edema de la cabeza del
pncreas, que comprime la zona intrapancretica del coldoco.
Ndulos cutneos eritematosos por necrosis de grasa subcutnea.
Manifestaciones en pulmones : estertores en ambas bases, atelectasia y
derrame pleural, y este ltimo se localiza ms a menudo en el lado izquierdo.
Dolor a la palpacin y rigidez muscular del abdomen
Disminucin o desaparicin de los ruidos intestinales.
Signo de Cullen: zona de color azuloso plido alrededor del ombligo como
consecuencia del hemoperitoneo*
Signo de Turner: Zona violcea-rojiza-azulosa o pardo-verdosa en los
costados que denota la catabolia hstica de la hemoglobina.*

*Pancreatitis necrosante grave/HEMORRGICA

DATOS DE LABORATORIO
Mayor nivel de amilasa y lipasa sricas(tres veces
mayores de lo normal* o incluso cifras superiores,
prcticamente corroboran el diagnstico si se descartaron otras
entidades como perforacin, isquemia e infarto del intestino).
Despus de tres a siete das, incluso con signos persistentes de
pancreatitis, las cifras de amilasa srica total tienden a
disminuir hacia lo normal.
Los niveles de isoamilasa y lipasa pancreticas pueden seguir
siendo altos durante siete a 14 das.
*El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L). Algunos laboratorios dan un rango de 40 a 140
U/L.Amilasa
0 a 160 unidades por litro (U/L).-Lipasa

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1) perforacin de vscera hueca y en particular enfermedad
ulcerosa pptica
2) colecistitis aguda y clico vesicular
3) obstruccin intestinal aguda
4) oclusin vascular mesentrica
5) clico renal
6) infarto del miocardio
7) aneurisma disecante de la aorta
8) trastornos del tejido conjuntivo con vasculitis
9) neumona
10) cetoacidosis diabtica.

PANCREATITIS CRNICA

PANCREATITIS CRNICA
Inflamacin de la glndula pancretica
que ocasiona una destruccin progresiva
del parnquima y su sustitucin por
tejido fibroso.

ETIOLOGA(TIGAR-O)
TXICOS
El alcohol es reconocido como la principal causa
de esta enfermedad (70%-80%), aunque slo el
5%-10% de los grandes bebedores la desarrolla.
Algunos factores determinantes son la cantidad
de alcohol (superior a 150 g/da) y el tiempo
de consumo (ms de 10 aos), lo que sugiere
que es un factor dependiente de otros para el
desarrollo de la PC.
El tabaco ha sido reconocido como un factor de
riesgo independiente.

ETIOLOGA(TIGAR-O)
GENTICOS
Mutaciones autosmicas dominantes en el gen
PRSS1
Mutaciones autosmicas recesivas en los dos
alelos del gen del CFTR
Mutaciones en el gen SPINK1
Mutaciones en genes como UPD glucuronil
transferasa, polimorfismos en el gen de la
glutatin-S-transferasa

ETIOLOGA(TIGAR-O)
AUTOINMUNE
Existencia de autoanticuerpos
Incremento de las gammaglobulinas totales,
y ms especficamente la IgG4.
OBSTRUCTIVA
Oclusin del conducto de Wirsung por
clculos, tumor o por la cicatriz secundaria a
un traumatismo pancretico, condiciona
dilatacin del Wirsung distal a la estrechez,
atrofia acinar y fibrosis.

CUADRO CLNICO
Los pacientes de pancreatitis crnica
acuden al mdico ms bien por dos
sntomas: dolor abdominal, o mala
digestin y prdida ponderal.
La ingestin de alimentos puede
exacerbar el dolor y ello hace que la
persona tema comer, y como
consecuencia, adelgace.

CUADRO CLNICO
El deterioro progresivo del tejido
pancretico conduce a un dficit
funcional que
La esteatorrea
Deficiencias nutricionales.(malabsorcion
de vitamina B12,)
Diabetes (en el 28%-40% de los casos).

EXMENES AUXILIARES
Los niveles de amilasa y lipasa sricas no
estn demasiado elevados en la pancreatitis
crnica.
El incremento del nivel de bilirrubina y
fosfatasa alcalina en suero pueden denotar
colestasis, que es consecuencia de estenosis
del coldoco causada por la inflamacin
crnica.
El mtodo diagnstico con la mayor
sensibilidad y especificidad es la prueba de
estimulacin con secretina

DIAGNSTICO
El diagnostico se basa en identificar las
alteraciones morfolgicas del rgano
mediante tcnicas de imagen.
La determinacin de los valores de amilasa
y lipasa sricos no tiene valor diagnostico.
La determinacin de los parmetros de
funcin
heptica
orienta
hacia
la
obstruccin de la va biliar o a la
coexistencia de una hepatopata

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Cuando el sntoma predominante es el
dolor, el diagnostico diferencial debe
realizarse principalmente con la ulcera
pptica, la litiasis biliar, los tumores
retroperitoneales y el carcinoma de
pncreas.
En los casos en que el sntoma dominante
es la mal digestin debe descartarse la
celiaquia o distintas enteropatas menos
comunes.