Sndrome

Nefrtico
Por: Rommel Remigio Jimnez, Josu Jimnez
Jimnez

Definicin
El sndrome nefrtico es una de las formas de
presentacin de las enfermedades glomerulares y se
caracteriza por la aparicin de hematuria, oliguria y dao
renal agudo, lo que se manifiesta en disminucin abrupta
de la tasa de filtrado glomerular y retencin de lquido, que
a su vez origina edema e hipertensin arterial.

 La hematuria habitualmente es macroscpica y de origen

glomerular, con presencia de eritrocitos dismrficos y
cilindros eritrocitarios, caractersticos de este sndrome.
La proteinuria es variable pero de forma excepcional llega
a ser de rangos nefrticos.

 El edema se produce probablemente por la oliguria y

retencin de sodio secundario a la disminucin sbita en
la tasa de filtrado glomerular y no por la
hipoalbuminemia.
La hipertensin arterial es secundaria a la retencin de
lquido que ocasiona un aumento del agua corporal total.

ETIOLOGA
INFECCIOSA
Afectan al glomrulo.
Su origen puede ser
propiamente renal
tanto como sistmico.

Causas que
involucran la
autoinmunidad,
trastornos
metablicos y
traumatismos entre
otros.

NO
INFECCIOSA

Etiologa
En

la mayora de los casos, la glomerulonefritis

postinfecciosa es secundaria a una infeccin por el
estreptococo betahemoltico del grupo A; sin embargo
existen otras bacterias, virus y parsitos que lo pueden
causar.

ETIOLOGA
Grmenes que pueden producir un sndrome nefrtico.
Bacterias
Estreptococo
betahemoltico
Estafilococo
Neumococo
Salmonella
Brucela

Virus
Hepatitis B
Epstein-Barr
Varicela
Citomegalovirus
Rubola

Parsitos
Malaria
Toxoplasma
Rickettsia
Hongos

Fisiopatologa
Las cepas nefritognicas producen protenas catinicas
identificadas en tejidos renales de pacientes con
glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga elctrica,
estas protenas se depositan en el glomrulo y dan lugar a la
formacin in situ de complejos inmunes, adems de los
complejos inmunes circulantes formados por la unin de
inmunoglobulinas con otros antgenos.

Fisiopatologa
Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la
primera semana de la enfermedad y se sabe que estn en
relacin con la gravedad de la enfermedad; de ah su
importancia a la hora de hacer el diagnstico.

Fisiopatologa
Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis
presenta reduccin de los niveles sricos de complemento,
debido a que despus del depsito en la membrana basal de
estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en
un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente
activacin de linfocitos T y posteriormente mediada por
interleucina 2, que al unirse con su receptor especfico
causa proliferacin de los linfocitos activados y posterior
depsito de complemento y formacin de perforinas que
incrementan la lesin en la membrana basal.

Fisiopatologa
Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares
glomerulares, disminuyendo la superficie de filtracin, lo
que lleva a la consecuente reduccin en la filtracin
glomerular.

Fisiopatologa
Esta disminucin tiende a ser compensada por el aumento
de la presin de ultrafiltracin que ocurre porque la presin
onctica peritubular tiende a disminuir, con disminucin
subsecuente de la fraccin excretada de sodio.

Fisiopatologa
Tanto la reabsorcin de sodio como de agua expanden el
volumen del lquido extracelular, expresamente el volumen
circulante efectivo, causando hipertensin arterial
secundaria.

Manifestaciones Clnicas

EPIDEMIOLOGA
En las ltimas dos dcadas ha habido una disminucin en la
incidencia de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa,
principalmente en pases desarrollados. En Estados Unidos
de
Norteamrica
el
nmero
de
ingresos
por
glomerulonefritis postinfecciosa fue de 31 por ao entre
1961 y 1970 y de 10 entre 1979 y 1988.

EPIDEMIOLOGA
En pases en vas de desarrollo, como consecuencia de una
suma de factores como un alto ndice de pobreza,
condiciones higinicas y de vivienda deficientes, y relativa
inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es ms alta; sin
embargo se desconocen las estadsticas.

EPIDEMIOLOGA
Esta complicacin de la infeccin estreptoccica es ms
frecuente en nios de 2 a 12 aos, pero en las grandes
series del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5%
menores de 2 aos.6 Existe preponderancia de la afeccin
en los hombres.

Poblacionesbajosospecha

Exmenes de Laboratorio
Examen de albmina en la sangre
Exmenes de qumica sangunea tales como grupo de
pruebas metablicas bsicas y el grupo de pruebas
metablicas completas
Nitrgeno ureico en sangre (BUN)
Examen de creatinina en la sangre
Depuracin de creatinina, examen de orina

Anlisis de orina
Con frecuencia, tambin hay presencia de grasas
en la orina. Los niveles de colesterol y
triglicridos en la sangre se pueden incrementar.
Se puede necesitar una biopsia del rin para
encontrar la causa del trastorno.

Sndrome Nefrtico

es una enfermedad que se caracteriza

permeabilidad glomerular aumentada
por diversas causas

Definicin
El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por
cinco caractersticas:1,2
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria

Etiologa

FISIOPATOLOGA

Las protenas del plasma sanguneo no logran

atravesar este filtro glomerular por que tanto los
poros (fenestraciones) del endotelio, como los
proteoglucanos que integran la membrana basal y
los mismos podocitos, tienen cargas elctricas
negativas que repelen las cargas negativas de las
molculas de albmina. Por ese motivo la orina
normal, no contiene albmina.

Manifestaciones Clnicas
1.
2.
3.
4.
5.

Proteinuria (> 3.5 g/24 h)

Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
Edema
Hipercolesterolemia
Lipiduria

Proteinuria
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento
desencadenante de las alteraciones descritas del sndrome
nefrtico:
edema,
dislipidemia,
estado
de
hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones.

Edema
El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos
mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia,
que es ms frecuente en nios y se asocia a un estado de
deplecin de volumen plasmtico y otro en adultos donde
predomina la disfuncin tubular, prdida de la natriuresis,
retencin de sodio y expansin del volumen plasmtico.

Dislipidemia
En el sndrome nefrtico existe una depuracin
excesiva de diferentes protenas plasmticas como
son las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y la
Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se
encuentra involucrada en la sntesis de las
primeras.

Estado de
hipercoagulabilidad
Al igual que el resto de las protenas
plasmticas filtradas y eliminadas por va
renal, aqullas involucradas en la cascada de
la coagulacin se ven tambin afectadas.

Signos y Sntomas:
Edema Perifrico: manifestacin fundamental del
SN (Concentracin de albmina srica < 3 g/dl).
Disnea por edema pulmonar o derrames
pleurales.
Ascitis.
Signos y sntomas de infeccin.

EPIDEMIOLOGA
El sndrome nefrtico afecta a cualquier edad, aunque predomina en
los adultos con una proporcin adulto/nio de 26 a 1.

En relacin al sexo tambin existen diferencias, pues hay un

predominio de la enfermedad en los hombres respecto a las mujeres
en una proporcin de 2 a 1.

La incidencia vara entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores

de 16 aos, siendo mayor en poblaciones asiticas y afro-americanas.

Datos de laboratorio
Examen General de Orina:

Proteinuria (albmina).
Sedimentos: Tiene poco elemento
celulares o cilindros. Pueden tener
cilindros grasos que se presentan
como racimos de uva o cruces de
malta en la luz polarizada.

Qumica sangunea

Hipoalbuminemia (<3gr/dl)
Protenas totales del suero <6gr/dl
Aumento de VLDL, hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia, hay aumento del colesterol
Aumento de la velocidad de sedimentacin
globular

Otras exploraciones

Entre las tcnicas de imagen son tiles:

la ecografa renal y
la biopsia renal.
Biopsia Renal: Las muestras se examinan con microscopia
de luz mediante tinciones inmuno fluorescentes
La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o por
diabetes mellitus pocas veces requiere la confirmacin
durante biopsia.

Referencias
http://
www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf
http://
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/00049
5.htm
http://
www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf