C

RAZON

Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazn;

porque de l emana la vida.
Proverbios 4:23

EL CORAZON COMO BOMBA

CORAZON

DERECHO

IZQUIERD
O

FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

El corazn est formado por:

Msculo auricular
Msculo ventricular
Fibras especializadas de conduccin y
excitacin

El msculo auricular y ventricular se contrae

de manera similar al msculo esqueltico,
pero con una duracin mayor.

Las fibras especializadas tienen pocas

fibrillas y se contraen dbilmente. Son las
responsables de los potenciales de accin

El msculo cardaco es estriado con filamentos de

actina y miosina .

Los discos intercalados separan las clulas

musculares entre s, pero se mantienen unidas por
uniones comunicantes o en hendidura, permeables
a los iones de modo que los potenciales de
accin viajan fcilmente de una clula a otra
formando un verdadero sincitio.

Por tanto, el corazn presenta dos sincitios:

Auricular que forma las paredes de las dos
aurculas
Ventricular que forma las paredes de los dos
ventrculos

Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las vlvulas AV; y los potenciales de accin al no poder viajar por este
tejido lo hacen a travs del sistema de conduccin especializado denominado haz AV.

El potencial de accin es de 105mV . La espiga inicial de la membrana permanece

despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg mostrando una meseta que permite que
la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que en el
msculo esqueltico.

La velocidad de conduccin de la seal del potencial de accin excitador a lo largo de las

fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/seg. (1/250 de las fibras
nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelticas)

velocidad de conduccin en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/seg lo que permite una
conduccin rpida de la seal excitadora hasta las diferentes partes del corazn

PERIODO REFRACTARIO

En el ventrculo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente la duracin del potencial

en meseta.

El perodo refractario normal del msculo auricular es de 0,15 seg,

CICLO CARDIACO

Son los fenmenos que se producen

desde el comienzo de un latido hasta
la sstole siguiente.

Inicia en el ndulo SA, y el potencial

de accin viaja de las aurculas hacia
los ventrculos a los cuales llega 0,1
segundos despus. Por eso la
aurcula se contrae antes y acta
como bombas de cebado para los
ventrculos

La onda P est producida por la propagacin de

la despolarizacin en las aurculas y es seguida
por su contraccin, lo que produce una ligera
elevacin de la curva de presin auricular
inmediatamente despus de la onda P.

Aproximadamente 0,16 seg despus del inicio de

la onda P, las ondas QRS aparecen como
consecuencia de la despolarizacin de los
ventrculos que inicia la contraccin de los
mismos y hace que comience a elevarse la
presin ventricular. Por tanto QRS comienza un
poco antes del inicio de la sstole ventricular

La onda T representa la repolarizacin ventricular

cuando el msculo comienza a relajarse y se
produce un poco antes del final de la contraccin
ventricular

EKG Y CICLO CARDIACO

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

El 80% de la sangre fluye de las
aurculas a los ventrculos antes de
la contraccin auricular. En la
contraccin auricular se produce el
llenado en un 20% adicional en los
ventrculos (de ah que acte como
bomba de cebado). Sin embargo el
corazn puede seguir funcionando
sin ese 20% adicional, a no ser que
la persona haga un gran esfuerzo.

CAMBIOS EN LA PRESIN
DE LAS AURCULAS:
Ondas a: contraccin auricular.
Esto aumenta las presiones en la
aurcula derecha de 4 a 6, y en la
aurcula izq. de 7 a 8.
Onda c: comienzan a contraerse
los ventrculos, y esto genera:
protrusin de las vlvulas AV hacia
las aurculas por aumento de la
presin en el ventrculo; y flujo
retrgrado de sangre.
Onda v: al final de la contraccin
ventricular. Se debe al llenado
auricular.

LOS VENTRICULOS
COMO BOMBAS

PRIMER TERCIO DE LA DISTOLE:

Periodo de llenado rpido: La presin generada
en la aurcula durante la sstole abre las vlvulas
AV y la sangre fluye rpidamente a los
ventrculos.
Tercio medio de la distole: Flujo continuo de
sangre proveniente de las venas

LLENADO VENTRICULAR
ltimo tercio de la distole: Sangre proveniente
de la contraccin auricular, responsable del 20%
del llenado ventricular.

VACIADO VENTRICULAR
PERIODO DE CONTRACCIN ISOVOLUMTRICA
(ISOMTRICA): 0.2 a 0.3 seg.
Hay contraccin ventricular pero no vaciado. Ocurre
aumento de la tensin muscular pero con una
acortamiento prcticamente despreciable o nulo.
PERIODO DE EYECCIN:
Cuando el ventrculo izquierdo alcanza 80mmHg y el
derecho 8mmHg se abren las vlvulas semilunares.
70% del vaciado se produce en el primer tercio, 30%
en el resto.
PERIODO DE RELAJACIN ISOVOLUMTRICA
(ISOMTRICA):
Relajacin ventricular para que las presiones
ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a 0,06
segundos el msculo sigue relajndose pero
manteniendo su volumen ventricular.

VOLUMEN TELEDIASTOLICO, SISTOLICO Y TELESISTOLICO

VOLUMEN TELEDIASTLICO:

Cuando en la distole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml. (150 180 ml)

VOLUMEN SISTLICO:

Son los 70 ml que se eliminan en la sstole. (140 ml)

VOLUMEN TLESISTLICO:

Son los 40 a 50 ml restantes de la sstole. (10 20 ml)

FRACCION DE EYECCION

Fraccin de volumen telediastlico que es propulsada y corresponde al 60%

FUNCION DE LAS VALVULAS

VALVULAS AV

Son las tricspide y mitral. Se cierran cuando

hay flujo retrgrado de sangre.

MSCULOS PAPILARES:

No contribuyen al cierre de las vlvulas. Por

el contrario, tiran de los velos para impedir
que protruyan demasiado hacia las aurculas
durante la sstole.

VLVULAS SEMILUNARES:

Para su cierre es necesario unas presiones

ms elevadas de flujo retrgrado en
comparacin con las vlvulas AV.

DIFERENCIA ENTRE LASVALVULAS A-V Y SEMILUNARES

VALVULAS AURICULOVENTRICULARES
MITRAL Y TRICUSPIDE

VALVULAS SEMILUNARES
AORTICA Y PULMONAR

Cierre suave

Cierre sbito

Menor eyeccin

Mayor eyeccin

Menor abrasin mecnica

Mayor abrasin mecnica

Soporte de cuerdas tendinosas

Tejido fibroso fuerte pero flexible

CURVA DE PRESION AORTICA

Cuando el ventrculo izquierdo se contrae, la presin aumenta hasta que se abre la

vlvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las paredes de la misma se
distiendan y que la presin aumente hasta 120 mmHg. En el momento de cierre de la
vlvula artica se produce un pequeo flujo retrgrado, seguido por la interrupcin sbita
del mismo que es lo que se denomina incisura en la curva de presin artica. Despus
de que se haya cerrado la vlvula, la presin en el interior de la aorta disminuye
lentamente porque la sangre comienza a fluir a travs de los vasos perifricos hacia las
venas.

Antes de que se contraiga de nuevo el ventrculo la presin artica ha disminuido hasta

aproximadamente 80 mmHg (presin diastlica) que es 2/3 de la presin mxima de 120
mmHg.

Las curvas de presin del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las
de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de slo aproximadamente 1/6

RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO

CARDIACO

Cuando las vlvulas se cierran los

velos de las vlvulas y los lquidos
circundantes vibran bajo la influencia
de los cambios sbitos de presin
generando un sonido que viaja en
todas las direcciones a travs del
trax

R1

R2

Cierre de las
vlvulas AV

Cierre de las
vlvulas
semilunares

Tono bajo y
prolongado

Golpe seco y rpido

PRECARGA

Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la distole. Cuanto mayor
es el llenado del corazn durante la distole, mayor es la fuerza de contraccin durante
la sstole. (Ley de Frank-Starling)

La precarga esta determinada por el retorno venoso.

Las miofibrillas tienen un lmite y un estiramiento excesivo provoca laxitud.

La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrculos y mantiene el mismo

volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistmica

CONTRACTILIDAD

Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio

Tanto el aumento y la disminucin de la contractilidad pueden reducir el gasto

cardiaco.

POSCARGA

Presin que los ventrculos deben vencer para abrir las vlvulas pulmonar y artica
para impulsar sangre fuera del corazn. Los ventrculos trabajan contra la
poscarga de la misma forma que se hara si intentramos abrir una puerta contra la
fuerza ejercida por el viento.

Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular

sistmica (RVS) para el ventrculo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar
(RVP) para el ventrculo derecho.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

Cuando una persona est en reposo, el corazn bombea de 4 a 6 l/min. Durante el

ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a ser de 4 a 7 veces ms. Esto es posible
gracias a que el corazn regula el bombeo mediante dos mecanismos:
Regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la
sangre que fluye hacia el corazn
Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el sistema nervioso
autnomo

REGULACION INTRINSECADEL BOMBEO CARDIACO

MECANISMO DE FRANK STARLING

La capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de flujo

sanguneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank Starling

MECANISMO: Cuanto ms se distiende el msculo cardaco durante el llenado, mayor

es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

Dentro de lmites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega

procedente de las venas

EXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK STARLING

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos el msculo cardaco
es distendido hasta una mayor longitud lo que hace que se contrae con ms fuerza.

La distensin de la pared de la aurcula derecha aumenta directamente la frecuencia

cardaca en un 10% a 20%, lo que contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se
bombea cada minuto pero no en la misma forma que lo hace el mecanismo de Frank
Starling.

CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMO

El gasto cardaco puede aumentar ms de un 100% por estimulacin simptica y puede

disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por estimulacin parasimptica

SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO

CADENAS SIMPATICAS

La estimulacin simptica intensa puede

aumentar la FC desde 70 latidos por minuto
hasta 180 a 200 y raras veces 250 latidos por
minuto. Al aumentar la fuerza de contraccin,
aumenta tambin el volumen de sangre que se
bombea y por la tanto la presin de eyeccin.

Por el contario, la inhibicin pueden disminuir

tanto la frecuencia cardaca como la fuerza de
contraccin del msculo ventricular reduciendo
en nivel del bombeo cardaco hasta un 30% por
debajo de lo normal.

ESTIMULACION
PARASIMPATICA
(VAGAL)

La estimulacin vagal intensa puede interrumpir el

latido cardaco durante algunos segundos, pero el
corazn habitualmente escapa y puede latir a una
frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras
contine la estimulacin parasimptica. As la
estimulacin vagal intensa puede reducir la fuerza
de contraccin en un 20% a 30%

Las fibras vagales se distribuyen principalmente por

las aurculas y no mucho en los ventrculos (fuerza
de contraccin), lo que explica la reduccin de la
FC y no de la fuerza de contraccin.

Sin embargo, la disminucin de la FC ms la ligera

reduccin de la fuerza de contraccin puede reducir
el bombeo ventricular en un 50% ms

EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA FUNCION

CARDIACA

El exceso de potasio hace que el corazn se torne dilatado y flcido y reduzca la

frecuencia cardaca; es decir, que grandes cantidades de este ion pueden bloquear la
conduccin del impulso cardaco desde las aurculas hasta los ventrculos a travs del
haz AV

La elevacin de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir debilidad cardaca y

alteracin del ritmo que puede llevar a la muerte, ya que la hiperpotasemia en el LEC
despolariza parcialmente la membrana celular lo que provoca que el potencial de
membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana tambin lo
hace la intensidad del potencial de accin y la contraccin

del corazn se hace progresivamente ms dbil.

EFECTO DE LOS IONES CALCIO SOBRE LA FUNCION

CARDIACA

Un exceso de iones calcio consigue producir efectos contrarios a los del ion potasio, es
decir, lleva al corazn a una contractura espstica.

Lo contrario, la flacidez cardaca se produce por un dficit de iones calcio.

Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen significacin clnica porque las
concentraciones de calcio en la sangre estn reguladas en un intervalo muy estrecho

El aumento de la temperatura, como ocurre en la

fiebre, produce un gran aumento de la FC
probablemente debido a que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana a los iones

La disminucin de la temperatura en un intervalo

de 16 a 21C puede llevar a una persona a la
muerte

La fuerza contrctil del corazn con frecuencia

aumenta cuando hay un aumento moderado de la
temperatura (ejercicio) aunque una elevacin
prolongada agota los sistemas metablicos del
corazn y finalmente produce debilidad.

EFECTO DE LA
TEMPERATURA