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Sepse na

Emergncia
Erick Barreto Pordeus
Felipe Mesquita Tenrio

Introduo

Definio
Infeco
SRIS
Sepse
Sepse grave
Choque sptico

Infeco
Fenmeno microbiano caracterizado por resposta
inflamatria reacional presena de
microorganismos ou invaso de tecidos
normalmente estreis queles microorganismos.

Etiologia
Principais causadores do choque sptico
Bactrias gram + (S. aureus e S. pneumoniae)
Bactrias gram (E. coli, Klebisiella sp e
Pseudomonas aeruginosa)
Fungos
OBS: Nas ltimas dcadas houve um aumento da
frequncia de casos de choque sptico cuja
etiologia de bactrias gram + (S. aureus
resistente meticilina, enterococo resistente
vancomicina, S. pneumoniae resistente
penicilina) e gram multirresistentes.

SIRS
Sndrome da resposta inflamatria sistmica
Resposta inflamatria generalizada do organismo a
diversos agressores, como: trauma, queimaduras,
pancreatite, sepse e etc. Dois OU mais dos critrios
abaixo so necessrios para estabelecer o
diagnstico:
1)
2)
3)

4)

Temperatura maior que 38,3C OU menor que 36C


Frequncia cardaca acima de 90 bpm
Frequncia respiratria maior que 20 irpm, OU PaCO2
menor que 32 mmHg, OU ainda necessidade de ventilao
mecnica por um processo agudo.
Leucocitose maior que 12.000/mm OU leucopenia menor
que 4.000/mm, OU ainda presena de 10% de formas
imaturas

Sepse
SIRS relacionada infeco documentada OU
presumida.
a resposta SISTMICA INFECO!

Sepse grave
Sepse associada a um ou mais sinais de disfuno
orgnica:
Hipotenso, confuso mental, oligria, hipxia no
explicada por doena respiratria primaria, acidose
metablica ltica, CIVD e disfuno heptica no
explicada por doena heptica primria.

Sepse grave
Segundo o Harrison:
1) Cardiovascular: PA<90mmHg ou PAM
<70mmHg ou reduo de 40mmHg dos valores
basais que RESPONDE A VOLUME.
2) Renal: Dbito urinrio < 0,5ml/kg/h por 1 h
considerando reposio volmica apropriada.
3) Respiratrio: PaO2/FiO2 <ou= 250 ou, se o
pulmo for o nico orgo com disfuno <ou=200
4) Hematolgica: Plaquetas <80.000 ou queda de
50% no maior valor registrado em 3 dias.
5) Acidose metablica inexplicada: ph<7,3 ou
BE>5,0 ou Lactato > 1,5 vezes o limite superior
do laboratrio.

Sepse grave

Segundo o International Sepsis Definitione(2013):


1) BT>4 mg/dL
2) Hiperlactatemia > 3mmol/L
3) PaO2/FiO2 <ou= 300
4) Aumento da creatinina > 0,5mg/dL
5) Plaquetas <100.000
6) Reduo do enchimento capilar
7) leo metablico
8)INR>1,5 ou PTT>60seg
9) DU<0,5ml/kg/h aps 2 horas de reposio
volmica

Choque sptico
Sepse associada a hipotenso que persiste aps
ressuscitao volmica e que necessita de drogas
vasopressoras
Choque sptico refratrio*

Patognese
1) Predisposio
2) Mecanismos bacterianos e inflamatrios
3) Disfuno orgnica

Predisposio
Fatores intrnsecos: Idade, comorbidades,
imunossupresso, vacinao, nutrio e integridade
das mucosas.
Cirurgias: Feridas, procedimentos sujos ou limpos,
emergenciais x eletivas e prteses.
Procedimentos: cateteres vesicais, dispositivos
intravenosos e feridas.
Comorbidades: DM, neoplasias, Doenas crnicas
imunossupressoras, HIV e insuficincia renal ou
heptica.
Fatores de comunidade: viagens, contatos, exposio
especfica
Fatores hospitalares: durao da internao, CTI x
enfermaria e resistncia antimicrobiana local.

Mecanismos bacterianos
Endotoxinas: LPS-Lipossacardeos Bacterias
gram induz a resposta pr-inflamatria e
contraregulatria, causando liberao de TNF-alfa,
IL-1 e IL-6.
Exotoxinas: hemolisinas, estreptolisina,
aerolisinas...
Superantgenos Choque txico! Ativao
desordenada de clulas T de defesa.

Mecanismos prinflamatrios
Citocinas (TNF-alfa, IL-1) Intensificam a defesa x Nocividade
Metablitos do cido araquidnico: PGE1 e PGI2 (Reduzem efeitos
pr-coagulantes e melhoram perfuso tecidual) e Tromboxano e
leucotrienos deletrios, efeito oposto!
Fator ativador plaquetrio(quimiotaxia de neutrfilos, liberao
de superxidos e aumento da sntese de tromboxanos no pulmao.
Complemento(ativaolise bacterianaliberao de
endotoxinas amplificao da resposta, alm de liberaao de
cininas e histaminas que aumentam a permeabilidade capilar
Coagulopatia: CIVD comprometimento endotelial e fragilidade
capilar devido a ativao das vias de coagulao
xido ntrico Vasodilatador e radical livre eliminando
invasores a longo prazo, culmina com a perda da regulao do
fluxo sanguneo.
Clulas endoteliais e neutrfilos aumento da permeabilidade

Mecanismos antiinflamatrios
Citocinas (IL-4, IL-10, IL-1Ra) e Receptores
solveis do TNF.
A atividade anti-inflamatria prevalece sobre a
inflamatria

Clnica

Clnica

Clnica

Exames

Exames

Exames complementares

Diagnstico diferencial

Diagnstico diferencial

Escore de
gravidade/prognstico

Tratamento
Antibiotico terapia e controle do foco infeccioso
Ressuscitao volmica
Aumento da presso arterial
Dobutamina
Hipoxemia e insuficincia respiratria
Controle da glicemia

Tratamento
Uso de corticides
Protena C-ativada humana recombinante

Outras medidas:
1) Profilaxia para lcera de estresse, TEP
2) Dialse
3) Transfuso de hemceas
4) Transfuso de plaquetas

Tratamento

CONDUTA

CONDUTA

CONDUTA

CONDUTA