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CEREBROVASCULAR
HEMORRGICA
Juan mijahuanca
INTRODUCCION ( HIC):
La hemorragia intracerebral es 2 veces
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por ao, es
PATOGENIA
La mayora de los casos de HIC (45-65%)
CAUSAS DE HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
ESPONTNEOS
HTA
ANOMALIAS VASCULARES:
a.-Aneurisma cerebral
b.-Malformaciones arteriovenosa
c.-Malformacin cavernosa
INFARTO HEMORRAGICO
ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE
COAGULOPATIAS
TUMORES
ABUSO DE DROGAS
ANGIOPATIA
CEREBRAL AMILOIDEA
Esta angiopata (tambin llamada
angiopata amiloidea es de
preferencia supratentorial.
Las hemorragias tienden a
ser recurrentes y en
ocasiones ocurren en
mltiples lbulos en forma
simultnea.
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSA (MAV)
Son una causa
frecuente de HIC en
adultos jvenes
normotensos.
Representan 4-5% del
total.
Los tipos de
malformaciones
vasculares que se
asocian a HIC incluyen
las arteriovenosas
(MAV), el angioma
cavernoso y el angioma
venoso.
OCURREN: A nivel de la
convexidad cerebral en la
sustancia blanca subcortical
Manifestacin MAV:
50% HEMATOMA
PARENQUIMATOSO
Hemorragia lobular
parietal
El diagnstico angiogrfico
es habitual en casos de
MAV, mientras que los
angiomas cavernosos no son
visibles con esta tcnica y su
diagnstico se basa en los
hallazgos de la RM
Tratamiento: ( 3 formas )
Ciruga ( 80% se pueden extirpar
exitosamente microciruga)
Embolizacion (algunas MAV gigantes
requieren embolizacion preoperatoria a los
pacientes)
Radiocirugia ( bistur de rayos gamma, se
reserva para MAV de 3cm de dimetro y
que no son abordables quirrgicamente)
TUMORES CEREBRALES
Aproximadamente un 6 a
Los tumores ms
frecuentemente asociados a
HIC son el glioblastoma
multiforme y las metstasis
cerebrales, estas ltimas
secundarias a carcinoma
broncognico, melanoma,
hipernefroma y
coriocarcinoma. El tumor
benigno que se complica con
hemorragia es el adenoma
hipofisiario, que produce el
cuadro de apopleja pituitaria
ANTICOAGULANTES
La HIC constituye la
COAGULOPATIAS
Las enfermedades sistmicas que producen
AGENTES FIBRINOLITICOS
La estreptoquinasa y el
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
El uso de anfetaminas,
fenilpropanolamina y cocana se
han relacionado con episodios de
HIC, generalmente entre unos
minutos y unas pocas horas tras el
uso del frmaco. Las hemorragias
son generalmente de localizacin
lobular y su causa corresponde
habitualmente a una elevacin
transitoria de la presin arterial,
superpuesta sobre un cambio de
calibre de los vasos cerebrales
causado por el frmaco.
VASCULITIS
La vasculitis cerebral es una
causa rara de HIC, ya que su
efecto principal es la
produccin de infarto cerebral
secundario a obstruccin
arterial. El diagnstico lo
sugiere la presencia de
clulas inflamatorias en el
lquido cefalorraqudeo y
especialmente la presencia de
mltiples arterias
intracraneanas con aspecto
arrosariado en la angiografa.
DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnstico clnico de la HIC se basa en
La simetra y reaccin
HEMORRAGIA TALAMICA
Sus manifestaciones clnicas son similares a
HEMORRAGIA CEREBELOSA
Clnicamente se presenta con
manifestaciones bruscas de
vrtigo, cefalea (occipital en 75%)
y dificultad para mantenerse en
pie o caminar, en ausencia de
hemiparesia o hemipleja. El
examen neurolgico muestra
ataxia de los miembros
ipsilaterales o del tronco, junto a
compromiso de pares craneales
tambin del mismo lado,
especialmente paresia de la
mirada lateral conjugada, paresia
facial perifrica e hipoestesia
trigeminal.
HEMORRAGIA DELA
PROTUBERANCIA
Su presentacin clnica se
DX RADIOLOGICO
La TC confirma la HIC en prcticamente el 100% de los casos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la HIC incluye:
1) El tratamiento de la causa
2) El tratamiento de la hipertensin
intracraneana
3) La decisin acerca de tratamiento
quirrgico o conservador.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
La primera consideracin es la evaluacin del
El TRATAMIENTO DE PRESION A
requiere atencin urgente, ya que en general se
encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia
(por la hipertensin intracraneana) de la HIC.
125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta
magnitud se asocian a un aumento del edema y de la
isquemia que rodean al hematoma.
Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar
de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a
20 mg por va i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min
hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se
recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2
g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr una PA
media de 100-125 mm Hg.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS
DE LA ARACNOIDES,
SIN FORMACIN DE UN HEMATOMA
ORGANIZADO.
ETIOLOGIA
ANEURISMAS INTRACRANEALES
75%
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%
IDIOPTICO
15%
OTRAS CAUSAS
5%
* COAGULOPATIAS
* VASCULITIS
* MAV MEDULAR
* TUMORES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CUADRO CLINICO
1. CEFALEA
2. VMITOS
3. TRASTORNOS DE
CONCIENCIA (20%)
4. MENINGISMO: RIGIDEZ DE
NUCA (tarda 6 + horas
en aparecer), FOTOFOBIA
5. SIGNOS NEUROLOGICOS
FOCALES
6. HEMORRAGIA OCULAR :
SUBHIALOIDEA, RETINIANA
Y HUMOR VITREO (1ras 6
horas).
7. CONVULSIONES (1ras 12
horas).
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SINTOMAS PREMONITORIOS
CEFALEA
DOLOR PERIORBITARIO
NUSEAS Y VOMITOS
PTOSIS PALPEBRAL Aneurisma unin a.
DIPLOPIA
cartida interna y
comunicante posterior
AUSENCIA
DE HSA
CEFALEA
SEVERA
DE INICIO
SUBITO
TC DE
CRANEO
PRESENCIA
DE HSA
POSITIVO
PARA
ANEURISMA
CRANEOTOMiA
PARA
CLIPAJE
DEL
ANEURISMA
PUNCION
LUMBAR
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
4 VASOS
NEGATIVO
PARA
HSA
POSITIVO
PARA
HSA
6 horas a 28 dasxantocroma LCR
NEGATIVO
PARA
ANEURISMA
REPETIR
ANGIOGRAFIA
EN 10 A 14
DIAS
0
1
2
3
4
AUSENTE
5
AUSENTE
15
15
13 - 14
13 - 14
7 - 12
3 -
* ANEURISMA NO ROTO
AUSENTE *
AUSENTE
AUSENTE
PRESENTE
PRESENTE o
PRESENTE o
COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
I.
INTRACRANEALES:
RESANGRADO
VASO ESPASMO
HIDROCEFALIA
HEMATOMA
INTRACEREBRAL
CONVULSIONES
II.
EXTRACRANEALES
ARRITMIAS
CARDIACAS
INFARTO AL
MIOCARDIO
EDEMA
PULMONAR
HEMORRAGIA
ANEURISMA ROTO :
Temprano (menos de 6 meses)
Tardo
ANEURISMA SIN ROTURA :
Hallazgo Incidental
Aneurismas mltiples
HSA Etiologa desconocida
MAV roto
TASA DE RESANGRAD
50%
3% / ao
1% / ao
1% / ao
1% /
3% / ao
VASOESPASMO
EL FACTOR MS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGA
DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGRE
EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA
VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION
DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS
ERITROCITOS
INCIDENCIA
VASOESPASMO ANGIOGRAFICO
VASOESPASMO SINTOMATICO
: 50 70%
: 25 30%
VASOESPASMO
FACTORES QUE
AUMENTAN EL
RIESGO DE
VASOESPASMO :
LA CANTIDAD DE
SANGRE EN LAS
CISTERNAS
BASALES, FISURA
INTERHEMISFRI
CA Y CISTERNA
SILVIANA
LA SEVERIDAD
DEL ESTADO
CLINICO
P
R
O
G
R
E
S
I
O
N
10
12
HSA Das
15 21
ESCALA DE FISHER
Grado
No sangrado
II
III
IV
Hemorragia
intracerebral
o
intraventricular con HSA o sin
ella
VASOESPASMO
Cuadro clnico
Presencia de dficit neurolgico focal global.
Los signos y sntomas pueden ser sutiles y
progresar gradualmente
Alteracin del nivel de conciencia.
Confusin, alteraciones sensoriales, afasia,
parlisis de nervios craneales, hemiparesia o
hemipleja
VASOESPASMO
Manejo
Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21
das).
Triple H: Hipervolemia,
Hipertensin, Hemodilucin.
Monitorizar funcin
hemodinmica.
Monitorizar con TCD y
evaluacin neurolgica.
Cuando el tratamiento
convencional fracasa,
considerar angioplasta
transluminal.
VASOESPASMO
Nimodipino
Esta indicado para la
mejora de la evolucin
neurolgica.
No revierte pero si previene
el vasoespasmo
angiogrfico despus de la
HSA.
Reduce la severidad del
dficit neurolgico en todos
los grados
Hunt & Hess I - V
VASOESPASMO
Protocolo de Manejo con TCD / FSC
TCD vel.
FSC
Dficit
>150cm/seg
>150cm/seg
>150cm/seg
Normal
Bajo
Bajo
Ausente
Ausente
Presente
>150cm/seg
Bajo
Tratamiento
Monitorizacin clnica
UCI, PS : 150-170 mmHg.
UCI, Expansin de Volumen,
PS : 170-220 mmHg.
Presente, Angioplasta transluminal,
Refractario Papaverina intra-arterial.
VASOESPASMO
Diagnstico
Angiografa
inicial
10 das
despus
VASOESPASMO (Dx)
Doppler Transcraneal
VASOESPASMO
Complicaciones
Isquemia Cerebral
Infarto Cerebral
VASOESPASMO
TRATAMIENTO
A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL
VOLUMEN
INTRAVASCULAR)
1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA
2. COLOIDES: ALBUMINA,
PLASMA
3. MANTENER PVC EN 10 12
cm de H2O
B. HIPERTENSIN
1. DOPAMINA
2. FENILEPINEFRINA
3. DOBUTAMINA
C. HEMODILUCION
1. FLUIDOS Y COLOIDES
2. FLEBOTOMA
3. HEMATOCRITO a 33 35%
D. ANGIOPLASTIA Y
PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL
VASOESPASMO
Tratamiento
Pacientes con HSA.
Dficit neurolgico
presente.
Expansin de volumen:
PCP 15 mmHg; Hcto 3335%; Hipertensin (PS :
170-200 mmHg).
Dficit refractario al
tratamiento mdico.
Angioplasta transluminal.
Papaverina intrarterial.
Disminucin gradual de la
hipervolemia e
hipertensin .
VASOESPASMO
TERAPIA ENDOVASCULAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TRATAMIENTO MEDICO
ANEURISMAS
CEREBRALES
PREDISPOSICION CONGENITA:
DEFECTO DE PARED
ARTERIAL
HIPERTENSION:
EMBOLICO :
MIXOMA
ATRIAL
INFECCIOSO:
ANEURISMAS
MICOTICOS
TRAUMATICO:
ANEURISMAS
ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS
TRAUMATICOS
ARTERIOSCLEROSIS:
ANEURISMAS
CONSTITUYEN
PEQUEAS DILATACIONES
SACULARES Y SE
FUSIFORMES
ORIGINAN
EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE
WILLIS.
OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGNITOS DE LA PARED
ARTERIAL ASOCIADO AL ESTRESS HEMODINMICO Y A LA
HIPERTENSION ARTERIAL.
EL DIMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20%
SON MULTIPLES.
HISTOPATOLOGIA
EL SACO ANEURISMATICO
ES UNA PARED ARTERIAL
ADELGAZADA, DE TEJIDO
FIBROSO SIN COMPONENTE
MUSCULAR, Y CON
DISGREGACION Y ROTURA
DE LAS CAPAS DE LA LAMINA
ELASTICA INTERNA.
LOCALIZACIN
ANEURISMAS CEREBRALES
PRESENTACION CLINICA
1) RUPTURA
A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 40%)
C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 35%)
D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 5%)
2) EFECTO DE MASA :
A) ANEURISMAS GIGANTES
B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS
NERVIOSAS:
PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR
ANEURISMA
DE LA ARTERIA COMUNICANTE
POSTERIOR.
ANEURISMAS CEREBRALES
DIAGNOSTICO
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
(ANEURISMAS > 7 10
mm)
RESONANCIA MAGNETICA
(ANEURISMAS > 7 10
mm)
ANGIOGRAFIA POR
RESONANCIA MAGNETICA
(ANEURISMAS > 3 4 mm)
ANGIOGRAFIA CEREBRAL.
ANEURISMAS CEREBRALES
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CRANEOTOMIA:
a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA
b. TRAPPING y BYPASS ATS ACM
c. EXCISION Y RECONSTRUCCION
MICROVASCULAR
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
EMBOLIZACION:
- COILS
- BALONES
MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES
DEFINICION :
SON MALFORMACIONES
VASCULARES CONGENITAS,
CONSTITUIDAS POR UNA
RED DE VASOS
ANORMALES, EL NIDUS,
ASENTADO ENTRE ARTERIAS
NUTRIENTES Y UNA O
VARIAS VENAS DE DRENAJE,
ANORMALMENTE
DILATADAS; SIN QUE
EXISTAN CAPILARES.
MANIFESTACIONES CLNICAS
* Hemorragias (50 %)
* Convulsiones (30%)
* Efecto de masa
* Isquemia por robo
circulatorio
* Hipertensin intracraneal
* Soplos
DIAGNSTICO :
CUADRO CLNICO
TOMOGRAFA
COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNTICA
ANGIOGRAFA CEREBRAL
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
CEREBRALES
LOCALIZACION:
SUPRATENTORIAL : 84%
HEMISFERIOS CEREBRALES
CUERPO CALLOSO
NUCLEOS BASALES
(82%)
(10%)
( 8%)
INFRATENTORIAL : 16%
CEREBELO
TRONCO ENCEFLICO
(78%)
(22%)
TAMAO :
40% < = 2.5 cm
60%
= 2.5 cm a 5 cm
10% >
5 cm
MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES
INDICACIONES OPERATORIAS:
1. CRITERIO CLINICO
2. TAMAO : < = 2.5 3 cm (morbilidad y
profundos: radiociruga.
TAMAO DE M.A.V.
PEQUEO (<3 cms)
MEDIANO (3 6 cms.)
GRANDE (> 6 cms.)
ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE
NO ELOCUENTE
ELOCUENTE
TIPO DE DRENAJE VENOSO
SUPERFICIAL
PROFUNDO
PUNTAJE
1
2
3
0
1
0
1
MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL
CIRUGIA
1
Excisin
completa de la
M.A.V
MALFORMACION ARTERIOVENOSA
CEREBRAL
Pre-embolizacin
Post-embolizacin