ANESTSICOS LOCALES

Natalia Martn Hernndez

Marzo 2006

ESTRUCTURA QUMICA
Polo lipfilo

Cadena intermedia

Polo hidrfilo
R1

CO

(CH2)n

ESTER

R2

Ej.: procana, cloroprocana, dibucana, tetracana

R1
NH

CO (CH2)n

Ej.: lidocana, prilocana, mepivacana, bupivacana,

etidocana, ropivacana

AMIDA

R2

ESTRUCTURA QUMICA

a) Nucleo Aromtico o Polo Lipfilo

cido benzioco o paraaminobenzoico,
responsable de la liposolubilidad, fijacin y
difusin del producto.

ESTRUCTURA QUMICA

b) Cadena intermedia de 6 a 9:
Alargamiento: liposolubilidad,
potencia y toxicidad
Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

ESTRUCTURA QUMICA

c) Polo Hidrfilo o Amina:

Relacionado con la hidrosolubilidad,
difusin sanguinea e ionizacin de la
molcula.

ESTRUCTURA QUMICA
I. Aminosteres
Cocana
Benzocana
Procana
Tetracana
Clorprocana

II. Aminoamidas
Lidocana
Mepivacana
Prilocana
Bupivacana
Ropivacana
Etidocana
Dubicana

PROPIEDADES
FISICOQUMICAS
a) Potencia: depende de la liposolubilidad
Afectan a la potencia:
tamao, tipos y mielinizacin de la fibra
pH
frecuencia de estimulacin del nervio

K+ y Ca2+

PROPIEDADES
FISICOQUMICAS
b) Inicio Accin:

BH+

pKa = pH - log(B)/log(BH+)

B + H+

PROPIEDADES
FISICOQUMICAS
c) Duracin de la accin:
Unin a protenas plasmticas

d) Bloqueo diferencial sensitivo - motor

MECANISMO DE ACCIN
La forma no ionizada del AL (B) atraviesa
la membrana axonal
Cambio de forma (BH+
B + H+), por
accin del pH ms bajo
Union a un Receptor de los canales Na+
Se bloque as, de forma selectiva, la generacin
y propagacin del potencial de accin.

MECANISMO DE ACCIN
Impulso elctrico

Via normal

Con AL

++

Liberacin de Ca de la membrana

Desplazamiento de Ca++ a partir

de los sitios de la membrana

Apertura de los canales de sodio

Cierre de los canales de sodio

Entrada de Na+
Salida de K+

Cierre de los canales de sodio

Salida de Na+
Entrada de K+

Disminucin de la conductancia
de sodio
Disminucin de la velocidad de
despolarizacin
Ausencia de potencial de dintel
Ausencia de potencial de accin
Bloqueo nervioso

MECANISMO DE ACCIN
A

Funcin

Motricidad

Tacto
Presin

Propioce
pcin

Dolor
Temperatura

Vasoconstri
ccin

Dolor
Temper
atura

Mielinizacin

Importante

Media

Media

Dbil

Dbil

Nula

Dimetro
(M)

12-20

5-12

5-10

1-4

1-3

05-1

Perdida de
la
motricidad

Perdida
de la
sensacin
de tacto y
presin

Perdida
de la
propioce
pcin

Cronologa
del bloqueo
Signos del
bloque
nervioso

1
Elevacin
Perdida de la temperatura
sensacin de
temperatura
Alivio del
dolor

MECANISMO DE ACCIN
La secuencia del bloqueo es:

Vasodilatacin y elevacin de la temperatura por

bloqueo de las fibras B
Disminucin de la sensibilidad al dolor ya que la
temperatura al bloquearse las fibras A delta y C
Disminucin de la propiocepcin por bloqueo de las
fibras A gamma
Disminucin de la sensacin de tacto y presin
debido al bloqueo de las A beta
Disminucin de la funcin motora por bloqueo de
las fibras A alfa

FARMACOCINTICA
a) Absorcin:

Dosis total administrada

Lugar de administracin

intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural >
plexo braquial > citico > subcutneo

Presencia de vasoconstrictores

FARMACOCINTICA
a) Absorcin:

Velocidad de inyeccin

Propiedades farmacolgicas del AL

-

Vasodilatacin intrnseca
Unin tisular

FARMACOCINTICA
b) Distribucin:

Perfusin tisular
-

fase rpida ()
fase lenta ()

Coeficiente de particin tejido / sangre

Masa de tejido

FARMACOCINTICA
c) Metabolismo:

steres: colinesterasa plasmtica

(cocana, benzocana, procana, tetracana,
clorprocana)

Amidas: heptico
(lidocana, mepivacana, prilocana,
bupivacana, ropivacana, etidocana,
dubicana)

FARMACOCINTICA
d) Potenciadores de la accin:

Vasoconstrictores
Alcalinizacin de los AL, bicarbonato

1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi

0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi

Carbonatacin
Potasio
Dextranos
Hialuronidasas

TOXICIDAD

Sobredosificacin

Administracin intravascular accidental

Absorcin sistmica masiva

TOXICIDAD SNS
Estadio

1. Prdromos

Signos y sntomas
Acorchamiento lingual y perioral
Confusin
Tinnitus - Acfenos
Desorientacin
Fasciculaciones - espasmos musculares

2. Fase de excitacin Convulsiones tnico - clnicas

3. Fase de depresin

Inconsciencia Depresin general del

SNC Depresin y paro respiratorio

TOXICIDAD SNS
Aumenta con:
- la potencia del AL
- pCO2
- pH
- rpida velocidad de administracin

Aditiva en combinacin de AL

TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
a) Toxicidad Cardiaca

Contractilidad cardaca
Velocidad de conduccin

b) Toxicidad Vascular

Vasocontriccin a bajas dosis

Vasodilatacin a altas dosis

TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
Estadio

Signos y sntomas

1. Prdromos

Hipertensin y taquicardia durante la fase

de excitacin del SNC

2. Fase intermedia

Depresin miocardio
Disminucin del gasto cardaco
Hipotensin media - moderada

3. Fase final

Vasodilatacin perifrica
Hipotensin profunda
Bradicardia sinusal
Alteraciones de la conduccin
Arritmias ventriculares
Colapso circulatorio y shock

TOXICIDAD
CARDIOVASCULAR
Aumenta con:
Hipoxia
Acidosis
Embarazo
Hiperpotasemia
Adicin de adrenalina

TRATAMIENTO

Oxgeno y preservacin de la via area

TT de las convulsiones
- Succinilcolina
- Benzodiacepinas, barbitricos
TT de las arritmias
Soporte cardiovascular

OTROS
a) Toxicidad Respiratoria
b) Hipotona Uterina
c) Musculatura lisa digestiva
d) Reacciones alrgicas
e) Metahemoglobinemia
f) Dolor a la inyeccin

CARACTERSTICAS
Liposolubilidad
pKa
Unin a
proteinas%
Potencia relativa
Concentracin
equivalente
Latencia (min)
Duracin (min)
Toxicidad

PROCA TETRA
1
80
8,9
8,5
5,8
75,6
1
2
10-20
30-90
+

8
0,25

LIDO MEPI PRILO BUPI ROPI

3,6
2
2
30
7,9
7,6
7,9
8,1
8,1
64,3 77,5
55
95,6
94
2
1

2
1

2
1

8
0,25

8
0,25

20-30
5-10 10-15 10-15 20-30
180-360 60-120 90- 60-120 180180
360
++++
++
++
+/++ ++++

6-7
160290
++

DOSIS MXIMAS
RECOMENDADAS

Procana
Tetracana
Prilocana
Lidocana
Mepivacana
Bupivacana
Ropivacana

sin adrenalina
(mg/kg)
7
1,5
5,7
3-4
4,5
2
2

con adrenalina
(mg/kg)
14
2
8,5
6-7
7
2-2,5
2,3

dosis convulsivante
(mg/kg)
19,2
2,5
18,1
14,2
18,8
4,4
4,9