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Fisiopatologia de sifilis

T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a


travs de las membranas mucosas intactas o a travs
de heridas en la piel; aproximadamente, un 30% de los
compaeros sexuales de los pacientes infectados
desarrollarn la sfilis
El microorganismo se disemina por el cuerpo humano a
travs de los vasos linfticos o sanguneos. En la
prctica, cualquier rgano del cuerpo humano puede ser
invadido incluyendo el sistema nervioso central (SNC).
El perodo de incubacin medio es de tres semanas
(vara de tres a 90 das).

Chancroide fisiopatologia
La piel subyacente experimenta esfacelo y se produce
una ulcera hmeda este es superficial al comienzo y
tiene menos de un centmetro de dimetro, pero puede
crecer hasta tener dos o tres centmetros. La ulcera
plenamente desarrollada est cubierta de una escara
necrtica purulenta yguarda cierta semejanza con el
chancro duro de la sfilis. En el trmino de uno a dos
semanas los ganglio regionales experimentan hiperplasia
inflamatoria dolorosa en aproximadamente el 50% de los
casos.

En estos sitios puede ocurrir supuracin, causa de masas


fluctuantes que drenan por la piel y causan lesiones.

Histologicamente se aprecian hipertrofia e hiperplasia


intensas de las clulas endoteliales, y reaccin
inflamatoria dentro de la pared vascular yalrededor de
la misma.
La vasculitis a menudo provoca trombosis intravascular
o necrosis parietal neta. Debajo del tejido de
granulacin hay una tercera zona de reaccin
inflamatoria ms crnica conproliferacin fibroblstica e
infiltracin de leucocitos mononucleares. Los cambios
en los ganglios linfticos regionales son semejantes,
ypresentan las mismas caractersticas que los vasos
atacados

Fisiopatologia trichomona
vaginalis
El pH alcalino es ideal para que T. vaginalis
produzca la infeccin, Durante la excitacin y el
acto sexual, la mujer secreta fluidos que
aumentan el pH vaginal, normalmente cido,
adems el semen, que es alcalino, favorece la
transmisin del parsito
Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis
son de dos clases, a saber: los dependientes y los
independientes del contacto.

Mecanismos dependientes del contacto: unin entre el parsito y la


clula epitelial. La adherencia del parsito a la clula est mediada por las
siguientes protenas de unin presentes en T. vaginalis: AP120, AP65 (esta
protena genera la respuesta inmune), AP51, AP33 y AP23 . Tras la
adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta su
contacto con la clula. Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la
presencia de cistena-proteinasas ubicadas en la superficie del parsito.
T. vaginalis est recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molcula muy
importante para su adherencia a la clula epitelial
T. vaginalis se alimenta aprovechando el glbulo rojo, utilizando el colesterol
de su membrana y el hierro de la hemoglobina que transporta. Para ello tiene
en la superficie dos carbohidratos importantes en la adherencia a los
eritrocitos y la lisis de los mismos: D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina.

Mecanismos independientes del contacto: intervienen el factor de


desprendimiento celular (CDF) los desechos del parsito y la merma de la
concentracin de estradiol en la vagina. Cuando el CDF interacta con la
clula epitelial, induce su desprendimiento. Se acepta que el CDF es un
marcador de virulencia porque al elevarse su concentracin aumenta la
sintomatologa. Durante la menstruacin el dficit de estrgenos aumenta la
concentracin de CDF y da lugar a una sintomatologa ms fuerte

FISIOPATOLOGIA Chlamydia

Chlamydia tiene un ciclo de vida bifsico con dos formas funcional y


metablicamente distintas. La forma infecciosa de clamidia es un cuerpo
elemental que se introduce por un proceso similar a la fagocitosis en la
clula epitelial del husped.

Chlamydia emplea molculas de sulfato de heparano para pegarse a


receptores de glicosaaminoglicano que estn presentes en las clulas .Una
vez dentro de la clula del husped, los cuerpos infectivos o elementales
quedan unidos a la membrana de la vacuola que puede evadir la funcin
fagolisosomal.

Chlamydia es considerado un parsito energtico por que


carece de enzimas bsicas en la cadena de electrones para
obtener ATP y nutrientes, por lo que tiene que utilizar la
maquinaria del husped para su metabolismo y desarrollo .
Ms an chlamydia es incapaz de sintetizar nuevos
nucleotidos y los tiene que tomar de la biosntesis que se
lleva a cabo en la clula del husped. Esta forma de
piratera se parece mucho a los virus, Chlamydia es
suficientemente hbil como para modificar su membrana
de inclusin y de esa forma evadir la accin de los
lisosomas y la deteccin del sistema inmune
La susceptibilidad a padecer infeccin por C. trachomatis
ha sido asociada con el antgeno HLA B27.

FISIOPATOLOGIA DE
GONORREA
Este microorganismo se adhiere a la superficie de
los epitelios uretral, endocervical, vaginal, rectal,
farngeo e incluso a los espermatozoides
humanos y a las clulas ciliadas de las trompas
de falopio. Los tipos infectantes poseen una
protena de superficie llamada pilina que facilita
su adherencia. Otro componente que se extiende
en la superficie de esta bacteria es la protena PI
(PI), que forma poros por los cuales entran a la
clula algunos nutrientes.

Cada cepa expresa slo un tipo de PI mediante


reacciones de aglutinacin con anticuerpos
monoclonales. La protena PII tambin participa en la
adherencia. Su expresin es fenotpicamente variable;
las bacterias pueden cambiar de PII(+) a PII(-) y
viceversa. Las cepas infectantes habitualmente son
PII+. Pueden expresar simultaneamente varios tipos
de cadenas de lipopolisacridos antignicamente
diferentes (LPS), que median en gran parte su
toxicidad. Tambin elabora una proteasa de IGA 1 que
desdobla e inactiva la IGA secretora, importante en la
defensa de las mucosas