SITEMA

ENDOCRINO
FISIOPATOLOGA
Msc. Dr. Henry Sols
Fuentes

Sistema Endocrino

Sistema nervioso
Sistema inmune
Sistema
endocrino

Glndulas
Hormonas
Tejidos blanco

PTH

FUNCIONES ENDOCRINAS

CRECIMIENTO
Y
DESARROLLO

MANTENIMIENTO
DEL MEDIO INTERNO

ENDOCRINOLOGIA
Y
METABOLISMO

ENERGIA:
PRODUCCION, USO
Y ALMACENAMIENTO

REPRODUCCION

Glicogenolisis

ACCION INSULINA

Produccin heptica
de glucosa

Absorcin intestinal
de glucosa

Inhibe
Estimula

Glucosa en sangre
(glicemia)

Ingreso a clulas
Glicgeno

Neoglucognesis

Glicolisis

Lactato
Alanina
Acetil Co A

CO2+H2O
FFA

TG

Cetonas
Colesterol

INTERACCION DE HORMONAS

Una hormona, mltiples acciones:

testosterona
Fusin labio escrotal

Conductos de Wolff
Diferenciacin urogenital
Desarrollo puberal
Cierre cartlagos de
crecimiento,espermatognesis
Vello corporal
Retencin nitrogenada
Anabolismo
Recesos frontales
Calvicie
Prstata

Mltiples hormonas, una funcin:

regulacin de la glicemia

REGULACION RETROALIMENTACIN

HORMONA

Concentracin plasmtica

ACCIONES

Ejs : glicemia insulina

Calcio y PTH

METABOLITOS

Accin biolgica y concentracin

MECANISMOS DE RETROALIMENTACION
EN EL SISTEMA ENDOCRINO

HIPOTLAMO
PANCREAS
PARATIROIDES

Asa corta

GH/PRL
PTH

Glicemia
Calcemia

EFECTO

Glndula
perifrica

Esteroides
H. Tiroideas

Asa larga

Insulina

HIPFISIS

Regulacin de la Funcin de las Clulas de la

Adenohipfisis por Neurohormonas Hipotalmicas

HIPOTALAMO

GRH

+
ADENOHIPOFISIS

TRH

GIH

STH

TSH

DA

PRL

GnRH

LH

FSH

CRH

ACTH

pro MSH
gama-LPH
Beta-Endor

QUIMICA DE LAS HORMONAS

Pptidos:

Esteroidales:

Grandes: LH, hCG, GH, PRL, PTH

Intermedios: Insulina, glucagon, ACTH
Pequeos: TRH, ADH
Aminoacdicos: T3, T4, catecolaminas
Corticoides
Vitamina D

Otros:

Eicosanoides, vitaminas, citoquinas

HORMONAS
ESTEROIDALES

HORMONAS
PROTEICAS

Testosterona

Cortisol
Aldosterona
Estradiol
Progesterona
Testosterona
Otras

Hormona de
crecimiento (GH)
Prolactina (PRL)
Gonadotropinas
(FSH y LH)
Tirotropina (TSH)
Adrenocorticotropi
na (ACTH)
Otras

HORMONAS
AMINOACIDICAS
Nor
adrenalina

Tiroxina

Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Tiroxina
Triyodotironina

Molculas con accin

endocrina
ORIGEN
GENES
ENZIMAS

TIPO DE MOLECULA
Protenas o pptidos

ACCION
Protenas regulatorias

Anlogos de AA
Neurotransmisores
Esteroides
cidos grasos

Hormonas

Eicosanoides
ONCOGENES

DIETA, UV

Productos oncognicos
Vitaminas

Factores paracrinos
y autocrinos

TRANSPORTE HORMONAL:
LIGADO vs. LIBRE

Slo las
hormonas
libres son
activas
Hormonas
solubles en
agua circulan
libres
Transportador
es
especficos:
TBG, CBG,
SHBG
Transportador
es
inespecficos:

Albmina
Transtiret

}
VASO SANGUNEO

TEJIDO EFECTOR

RECEPTORES HORMONALES

Hormonas proteicas y
neurotransmisores: receptores de
superficie
Hormonas esteroidales:
receptores nucleares

Mecanismo de accin de hormonas

Hormonas proteicas y neurotransmisores

Receptores de membrana

Hormonas esteroidales:
Receptores nucleares

RITMOS ENDOCRINOS

Fisiopatologa EndocrinaObjetivos

Objetivos:
Comprender los mecanismos involucrados en la patognesis de los
trastornos endocrinos - adaptacin a ello y la consecuencias de estas
alteraciones
Requisitos previos
Histologa y Fisiologa Endocrina
Temas fundamentales
Trastornos primarios y secundarios del sistema endocrino
Mecanismos de instalacin
Signos y sntomas derivados de alteracin endocrina
Fp: Sistema Hipotlamo - Hipfisis - Alteraciones Tiroideas - Compromiso y
consecuencias de hiper o hipocortisolismo - Diabetes Mellitus y Trastornos seos

Fisiopatologa

Endocrina - Pauta

Temas

Generalidades
Concepto de disfuncin hormonal
Clasificacin
Ejemplos
Causas
Consecuencias
Deteccin

Estadsticas
Centro Nacional de Distribucin de Informacin de las Enfermedades Digestivas (National Digestive
Diseases Information Clearinghouse), 50,000 y 80,000 casos de pancreatitis aguda en Estados
Unidos.
(National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en ingls es NIDDK), la
enfermedad de Addison, 1 de cada 100,000 individuos. Sndrome de Cushing, una enfermedad de la
glndula adrenal, aproximadamente afecta de 10 a 15 individuos por milln por ao.
Cerca del 10 por ciento de la poblacin tiene el tipo de sistema inmune que puede llevar a la
enfermedad de Graves, una condicin que causa hiperfuncin de la glndula tiroides (hipertiroidismo)
Sin embargo, solamente una de cada 10 de estas personas, desarrolla la enfermedad.
De acuerdo con la Asociacin Americana de Tiroides, la forma ms comn de enfermedad de la
tiroides es el hipotiroidismo (tiroides hipofuncionante), que afecta a una de cada diez mujeres
mayores de 65 aos de edad.
La Osteoporosis y las Enfermedades Relacionadas a los Huesos - Centro Nacional de los Recursos PTH (hiper) aproximadamente afecta a 28 de cada 100,000 individuos.

Estadsticas de Diabetes
Afecta aproximadamente 15.7 millones de personas en Estados Unidos (90 al 95 por ciento de los
cuales tienen la diabetes de tipo 2) - 10.3 millones han sido diagnosticados, pero unos 5.4 millones
desconocen que tienen la enfermedad. Aquellos afectados incluyen los siguientes:
8.2 por ciento de todas las mujeres y 8.2 por ciento de todas los hombres
123,000 nios menores de 20 aos de edad.
18.4 por ciento de la poblacin estadounidense( mayores de 65)
10,8 de todos los Afro-americanos
10.6 de todos los Mxico-americanos
7,8 de todos los blancos
La diabetes fue la sptima causa principal de muerte en 2006,
la sexta causa principal de muerte debido a una enfermedad.
La diabetes contribuy a 193.140 muertes en 1996, pero se cree que la diabetes no siempre se reporta
en los certificados de defuncin; como condicin y como causa de la muerte.

Trastornos- Clasificacin
Trastornos Endocrinos
Clasificacin (segn lugar de origen)
Trastornos
Secundarios

Trastornos Primarios
Otros

Fisiopatologa Endocrina

Trastornos Hipofisiarios

Fisiopatologa
Endocrina: ADENOMAS
Causas

Trastornos

Hipofisiarios

Adenomas Hipofisiarios
Hormona de
Crecimiento
Cushing
Prolactinoma
Adenoma no Func

Adenomas

Fisiopatologa
Endocrina

Autoinmuni
dad

HIPOFISIS
Secundarios

Adenohipfisis
PR
H de Crec

TSH
FSH
ACTH

Trastornos Endocrinos
HIPOFISIS
Trastornos Primarios
HIPER

Adenoma

Trastornos
Secundarios
HIPO

nico

HIPO

mltiple
Atrofia
Hiperplasia
Isquemia
Inflamacin
Radiacin
Compresin
Traumatismo

HIPER

Trastornos Endocrinos
HIPOFISIS
Trastornos Primarios

ACTH

TSH

HIPER

Adenoma
nico
mltiple
Hiperplasia

LH/FSH
PROLACTIN
A
HORMONA DE
CRECIMIENTO

Adenomas Hipofisiarios/Sindromes
Hormonales
Hipersecrecin de:
Hormona de Crecimiento
Prolactina
ACTH

Gigantismo
-Acromegalia
Galactorrea Amenorrea
Sindrome Cushing

Trastornos Endocrinos
HIPOFISIS
Trastornos Primarios
HIPER

Adenoma
nico
mltiple
Hiperplasia

PROLACTIN
A
HORMONA DE
CRECIMIENTO

Trastornos Endocrinos

HIPOFISIS

HORMONA DE CRECIMIENTO

HIPER

HIPO

HIPO

Trastornos Endocrinos - ACROMEGALIA

GIGANTISMO
HIPER

HORMONA DE CRECIMIENTO

Trastornos Endocrinos HIPOFISIS

HORMONA DE CRECIMIENTO

HIPER

DIABETES
HIPERTENSIO
N
COMPRESION
de zonas
vecinas

Sitios de Accin de Hormona de

crecimiento

Produccin
de IGF-1
Crecimient
o

Antagonis
mo insulina
Anabolismo
Lipolisis

Prolactina -

PL

EFECTOS
Amenorrea
Galactorrea
Prdida
Libido
Infertilitidad

Prolactinomas

Causa ms comn de
Hiperfuncin
microadenomas -macroadenomas

Hiperprolactinemia (>200 ug/L)

Deteccin Depende (clnica)

Trastornos Endocrinos PROLACTINA

Trastornos Primarios
HIPER

Adenoma
nico
mltiple
Hiperplasia

OTRAS
AltHipotlamo
HIPOTIROIDISMO
FARMACOLOGICO
ENFERMEDADES RENALES-TORAX
CIRUGIA - TORAX

Trastornos Endocrinos - SINDROME

DE SHEEHAM
Trastornos masivos

CONSECUENCIAS

HIPOFISIS

HIPOGALACTIA

HIPO

Isquemia
Traumatismo
Inflamacin
PANHIPOPITUITARIS
MO

Fisiopatologa Endocrina

Trastornos Hipofisiarios
PREGUNTAS

Causas de Trastornos endocrinos

Diferencias entre trastorno primario y secundario
Qu glndula/s tiene/n reserva funcional alta?
Indique causas ms comunes de hipopituitarismo
Seale algunas consecuencias de (dficit de H de C) en
el nio

DIABETES MELLITUS
Fisiopatologa de la DIABETES
Concepto
Clasificacin
Causas
Consecuencias
Complicaciones
Agudas
Crnicas

Fp - DIABETES - Epidemiologa

Sndrome diabtico
Implica un dficit absoluto o relativo
de insulina
Alteracin del metabolismo de H de C
Resistencia a insulina es frecuente
3-5% de poblacin de pases desarrollados
EPIDEMIOLOGIA

40% de los enfermos no saben que la

padecen
15% de la poblacin aborigen australiana la
presenta
poblacin indgena alto BIO-BIO (Chile)

Fp - DIABETES - CLASIFICACION

DM Tipo 1
Diabetes establecida
Diabetes
CLASIFICACION

DM Tipo 2

A compromiso hormonal
A dao pancretico

Diabetes Gestacional
Test de Tolerancia a glucosa- anormal

Fisiopatologa de DIABETES DMID O TIPO 1

ETIOPATOGENIA

Representa el 15% de los

casos
Se relaciona con dao
autoinmune del pncreas
Se inicia antes de edad adulta
Diabetes Juvenil
Hay compromiso inmunolgico
de otras glndulas: SSRR Tiroides_
Hay dficit absoluto de insulina

Fisiopatologa de DIABETES DMID O TIPO 1

ETAPAS
Evento pp
DIABETES
CLINICA
Masa de
clulas
Beta

ACI (-) anticuerpos anticlulas

beta
AAI (-) anticuerpo anti-insulina

ACI (-)
AAI (-)

TTGA

GSA Glucosa Sangunea Ayunas

TTGA Test Tolerancia Glucosa
Anormal

GSA

Ausencia
Insulina

Tiempo - aos

Fisiopatologa de DIABETES DMNID O TIPO 2

Fisiopatologa de DIABETES - SECRECIN DE INSULINA

Administracin de glucosa RESPUESTA DE SECRECIN DE
INSULINA

GLUCOSA
I
N
S
U
L
I
N
A

DMNID (Tipo 2)

NORMAL

TIEMPO

DIABETES TIPO 2 - OBESIDAD

Diferencias : DNNID /DMID

Sinnimo

DMID O TIPO 1

DMNID O TIPO 2

Prevalencia

0. 2-0.4

2-4

Edad de inicio

< 30

> 40

% Concordancia (gemelos)

4-50

casi 100

Cetosis

comn

rara

Anticuerpos circulantes

si

no

Complicaciones

frecuentes

frecuentes

Asociados a otros fenmenos de AI

Si

No

Produccin de insulina

nula

relativa

Trat: dependencia insulina

si

no

Resistencia a insulina

no

si

COMPLICACIONES AGUDAS
DE DIABETES

Complicaciones:

Agudas

Metablicas
1. Hipoglicmicas

Las complicaciones agudas reflejan la alteracin del nivel de

insulina y puede ocurrir por:
1.- Omisin o reduccin de la dosis de insulina.

2. Hiperglicmicas

2.- Infeccin, stress u otra enfermedad intercurrente.

3. Cetoacidosis

3.- Uso inadecuado de drogas u hormonas hiperglicemiantes

4.- Sobredosis de insulina
Esto significa que, en general, son complicaciones previsibles.

Complicaciones:

ALTERACIONES METABLICAS

DEFICIT DE INSULINA
HIPERGLICEMIA

LIPOLISIS

GLUCOSURIA

TRIGLICERIDOS

POLIURIA OSMOTICA

DMID

HIPOVOLEMIA

DMNID

DESHIDRATACION

AGL- (FFA)

CETONEMIA

ACIDOSIS

HIPERTONIA

COMA HIPEROSMOLAR
400 mEq/l

COMA ACIDOTICO

ATEROESCLEROSIS

CONSECUENCIAS: DEFICIT INSULINA

COMPLICACIONES CRNICAS DE
DIABETES

MICROANGIOPATIA

Las complicaciones
MACROANGIOPATIAS

crnicas siguen siendo

NEUROPATIAS

responsables de un
importante rol en la

INFECCIONES
CRONICAS

morbilidad y mortalidad
de la enfermedad.

GLUCOTOXICIDAD
GLUCOTOXICIDAD

POLYOL
Stress
Reductivo

AUTOXIDACIN DE
GLUCOSA

Glicacin
de
protenas

Stress
Oxidativo
Islote

Mecanismo
s
Factores
antioxidan
PRO
tes
oxidativos
disminuido
s
Dao pancretico
APOPTOSIS

Fisiopatologa de DIABETES
ALERACIONES DERIVADAS DE

Resistencia a Insulina ?

Hiperglicemia ?

Fisiopatologa de DIABETES
Inflamacin comprometida

FISIOPATOLOGA DE DIABETES
PROLIFERACIN DE VASOS RETINIANOS

Susceptibilidad a
infecciones

TBC
NEUMONIA
PIELONEFRITIS
INFECIONES DE PIEL
PIE DIABETICO

Las

complicaciones

crnicas

siguen

responsables
importante

siendo

de
rol

en

un
la

morbilidad y mortalidad

MORTALIDAD
INFARTO
INSUFICIENCIA RENAL
ATEROESCLEROSIS
(CARDIACA)
AVC
INFECCION
GANGRENA
HIPOGLICEMIA CETOACIDOSIS

OBESIDAD
Definicin
Enfermedad
crnica,
caracterizada por el
aumento de la masa
corporal, al punto
que constituye un
riesgo para la salud

Es un enfermedad de
etiopatogenia compleja
y multifactorial. Incluye
un
componente
gentico,
metablico,
sociolgico y psicolgico

Definicin
Su prevalencia viene
en aumento en los
pases
industrializados,
hasta constituirse en
la actualidad en un
problema de salud
pblica: epidemia del
siglo XXI

Clasificacin etiolgica II

Clasificacin Etiolgica I
Gentica: (400 genes implicados) S. Prader
Willi, S. Lawrence Bardet Bield,
Endocrina : DM, Cushing, SOP, Hipotiroid.
Inactividad Fsica
Nutricin inadecuada
Alteraciones del comportamiento aliment.
Inducida por frmacos (esteroides)

Grados de Obesidad segn IMC

( K/h2 )
IMC
GRADO DE
(20 25 normal) SOBREPESO
25 30
I

TIPO DE
OBESIDAD

30 35

II

Moderada

35 40

III

Grave

40 50

IV

Mrbida

> 50

Super-obesidad

Leve

Fisiopatologa
Homeostasis energtica y regulacin del peso
corporal
Feedback entre mecanismo de accin central y
perifrico
Va aferente vagal y espinal desde TGI
Control central: Hipotlamo. Centro del
apetito en el ncleo arcuato
Control perifrico: TGI (grelina, CCK, PYY), T.
adiposo (leptina, adiponectina, resistina) y
pncreas (insulina, glucagn)

Mecanismo perifrico de
regulacin del peso
corporal

Mecanismo central
de regulacin del
peso corporal

Ultraestructura del control central del

apetito
Mecanismo de
accin de la leptina

Leptina y regulacin
del peso corporal

Prevalencia en la
infancia

Prevalencia adultos
(20-65 aos)

Mundo: 2004: 300 millones.

2025: 600 millones
EEUU 30%: IMC > 35, 23
millones. IMC> 40 8
millones (5% poblacin)
Europa 13%
Espaa 15%. Pico de
incidencia
55-60
a. IMC 35-40: 3% (8X105)
IMC > 40: 0,5%
(2X105).
C. Madrid: 10.000 15.000
OM

SEEDO (2004): 16%

Se ha triplicado en los
ltimos 15 aos
El 40% de los nios
obesos a los 7 aos lo
ser de adulto
El 80% de los
adolescentes obesos lo
ser de adulto

Patologa asociada a la obesidad

infantil
%
30

Patologa
S. metablico

20 25

Ferropenia

5-7

DM 2

Morbi-mortalidad
La obesidad se asocia a 2,5 millones de
muertes/ao en el mundo (40.000 en Espaa)
El riesgo de muerte prematura se duplica al
duplicar su peso normal y el riesgo de muerte
por DM o IAM es de 5 a 7 veces mayor
La expectativa de vida se ve reducida en una
media de 12 aos

Expectativa de vida

Aspectos
econmicos

Factores que influyen

en la prevalencia I
Edad y sexo
Nivel cultural y
socioeconmico
Sedentarismo (horas
de TV/da)
Hbitos alimenticios

Costes directos e
indirectos :
EEUU 9%
presupuesto en
sanidad 95.000
millones de
dlares/ao
ESPAA 7%
presupuesto 2.500
millones de euros/ao

Factores que influyen en la prevalencia

II
Trastornos del
comportamiento
alimenticio
Frmacos
Distribucin
geogrfica
Industrializacin

Enfermedades asociadas I
Metablicas: DM, dislipmia, hiperuricmia
Cardiovasculares: HTA (78% H y 65% M),
Cardiopata isqumica, IVC, TVP y TEP
Respiratorias: SAOS, Insuf. Resp. Crnica
Osteoarticulares: Artrosis, artritis, hernia
discal
Genitourinarias: SOP, Infertilidad,
malformaciones fetales, incontinencia

Enfermedades asociadas II
Digestivas: Colelitiasis, pancreatitis,
esteatosis: fibrosis (30%) y cirrosis (15%),
HH, RGE
Piel: Eczemas, intertrigo, micosis, infecciones,
lipodistrofia
Neoplasias: Mama, endometrio, colorrectal
Psicosociales: Depresin, ansiedad, baja
autoestima, aislamiento.
Laborales: Bajo rendimiento laboral

Enfermedad asociada
Neoplasias

Diagnstico:
Historia clnica I

Historia clnica II

Antecedentes familiares de Alteraciones de la

obesidad
conducta alimentaria
Antecedentes personales:
Alteraciones
comorbilidad
psicolgicas
Historia clnica dirigida a
establecer:
secundarias
Inicio, factor desencadenante
y evolucin
Hbitos alimenticios
Factores que afectan el
balance energtico: actividad
fsica y frmacos
Tratamientos previos y
resultados.

Factores
socioeconmicos

Exploracin fsica
Exploracin general
Peso y talla
Clculo del IMC
Clculo del % de
sobrepeso
Dimetro de cintura:
H100-M90

Tratamiento
MDICO

QUIRRGICO

Objetivos del tratamiento

Mdicos: Evitar comorbilidad y sus
efectos deletreos
Sociales: Mejorar calidad de vida
Laborales: Incrementar rendimiento
laboral
Psicolgicos: Mejorar la autoestima
Cosmticos: Mejorar la apariencia

Criterios para evaluar el xito del

Tratamiento
Beneficio a largo plazo en ms del 75%
de los pacientes
Mnimos efectos secundarios sobre
rganos y sistemas
Mejora de la enfermedad asociada
Mejora en la calidad de vida

Tratamiento multidisciplinario
Ciruga
Atencin
primaria

Asist Social

Salud mental
Psicologa

Paciente

Entorno familiar
y
Cir.
social
Endocrino
y nutricin.

RH

Plstica

Tratamiento
mdico
Dieta hipocalrica
(1000 1200
kcal/dia)
Actividad fsica
Cambio de hbitos
de vida: Terapia
conductual
Tratamiento
farmacolgico

Tratamiento
farmacolgico
F. anorexgenos
F. que inhiben la
absorcin de
nutrientes
F. que incrementan el
consumo energtico

Frmacos anorexgenos
Adrenrgicos
Serotoninrgicos: Sibutramina,
fluoxetina y sertralina
Inductores de leptina
Inhibidores del NPY y GLP1
Agonistas del CCK
Inhibidor selectivo receptor CB1:
Rimonabant

Frmacos que inhiben la absorcin de

nutrientes
Inhibidores de la alfa-glucosidasa
intestinal: acarbosa, miglitol
Inhibidores de la lipasa pancretica,
heptica y gastrointestinal: Orlistat
Agentes saciantes: Fibra diettica
Inhibidores del vaciamiento gstrico

Frmacos que incrementan el consumo

energtico

Sibutramina
Efedrina
Agonistas beta-3- adrenrgicos
GH
Hormonas tiroideas

Fiabilidad de los tratamientos mdicos

para la obesidad

Cheryl Gibson. Medical Research

Methodology. Revisa 231 articulos
(1966-2003):
90% no describen el tipo de paciente
34% no mencionan el estado de salud
11 % no mencionan la edad
Prdida mxima del %SP 16,5

Tratamiento quirrgico
Indicaciones
Fracaso del tto
mdico
IMC > 40
IMC > 35 y
comorbilidad grave
Ausencia de
enfermedad mental

Contraindicaciones
Etiologa endgena
Etilismo o
drogadiccin
Retraso Mental
Trastorno
psiquitrico
Enfermedad
neoplsica

Factores que determinan la

eficacia del tto quirrgico
Edad
Situacin clnica previa
Procedimiento
quirrgico.
Motivacin y capacidad
para realizar ejercicio
Compromiso para hacer
dieta y ejercicio
Colaboracin del entorno

Objetivos de la tcnica quirrgica

Reduccin del exceso de peso superior
al 50% en ms del 75% de los pacientes
a los 5 aos de seguimiento
Morbilidad < al 10%
Mortalidad < al 1%
Porcentaje de reintervenciones al ao <
2%
Garanta de una mejor calidad de vida

Pruebas complementarias
Preoperatorio bsico
Pruebas de funcin respiratoria
Ecografa hepatobiliar
Endoscopia con determinacin de helicobacter
pilori
Estudio EGD
Valoracin psiquitrica
Evaluacin anestsica

Tcnicas de ciruga baritrica

(baros peso y iatren tto)
Restrictivas

Gastroplstia vertical anillada

Banda gstrica
Baln intragstrico
Estimulador gstrico implantable

Malabsortivas

Derivacin biliopancretica

Mixtas

Bypass gstrico

Tcnicas mala absortivas

Complicaciones postoperatorias
Mdicas
Quirrgicas

Dehiscencia de sutura o del grapado

Edema o estenosis boca anastomtica
Obstruccin intestinal
Evisceracin y eventracin
Alteraciones metablicas
Fallecimiento

Resultados

Morbilidad: 36 casos (20%)

Fracasos de la tcnica: 6 (7,2%)
Estancia media: 7,6 (7 12) das
Exitus: 1 caso (0,6%)
Media de prdida de sobrePeso del 60%

Complicaciones Mdicas
Complicacin

N de casos

TVP

Vmitos incoercibles con 1

repercusin
Infeccin respiratoria
2
Infeccin urinaria

leo prolongado

Prevencin: Premisas
85% considera el sobrepeso como un problema
de salud pero slo el 20% lo consulta.
La comida rpida viene reemplazando de
manera progresiva la dieta normal
45% no hace ejercicio fsico alguno
Slo el 15% mantiene una actividad fsica
Menos de la mitad de los mdicos aconsejan
estilos de vida saludables

Estrategias de prevencin
Programas educativos
que fomenten hbitos de
vida saludable
Incentivar la prctica
deportiva
Colaboracin de la
industria alimentara,
profesionales y medios
de comunicacin

Medidas de prevencin
Polticas de salud y medio ambiente
Educacin en la infancia y adolescencia.
Modificar la calidad de los alimentos (dieta
mediterrnea reduce 14% la mortalidad)
Prevenir la ganancia de peso en la poblacin de
riesgo

Unidad de obesidad mrbida

SALUD
MENTAL
CIRUGA
PLASTICA

ATENCION
PRIMARIA

ENDOCRINO

ANESTESIA
NEUMOLOGA
CARDIOLOGA

CIRUGA
INTERVENCIN

UCE

Conclusin
La obesidad es una enfermedad
crnica compleja, en la que
intervienen mltiples factores y cuyo
tratamiento ms eficaz es la
prevencin

FISIOPATOLOGA DE
GLNDULA TIROIDES
Dr. Henry Sols Fuentes

Metabolismo de Yodo
Indispensable para la biosntesis de
hormonas tiroideas
Fuente depende exclusivamente de la
ingesta.
Absorcin en intestino delgado proximal.
Requerimientos de 200ug/da.
Tanto un dficit como un exceso pueden
producir bocio.
Eliminacin renal.

Hormonosintesis tiroidea

Fase inicial es la captacin de yodo

Formacin de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Regulacin: TSH yodo
Transporte: - TBG(thyroxine binding globuline)
- albmina
T4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12
ugr).
30% de T4 se transforma en T3 fuera de la
glndula tiroides.(80% de T3 circulante)
T3 es ms rpida y ms potente que T4 en sus
acciones en los rganos blanco.
la vida 1/2 de T4 es de 6-7 das y de T3 es de30
hrs.

Mecanismos de accin de Hormonas

Tiroideas:
Penetracin a clula por difusin
pasiva o transporte especfico.
En citoplasma T4 pasa a T3, para
unirse a receptores especficos hTR1.
Complejo T3-receptor se enlaza a
DNA y aumenta expresin de genes a
travs de
m-RNA

TEJIDO
BLANCO

EFECTO

MECANISMO

Corazn

Cronotrpico

Aumenta N y afinidad de receptores

Inotrpico

Aumenta respuesta a catecolaminas.

Aumenta la proporcin de cadena pesada de miosina

Catablico

Estimula la liplisis

Msculo

Catablico

Aumenta desdoblamiento proteco

Hueso

En el desarrollo y
metablico

Estimula desarrollo y crecimiento esqueltico normal y recambio oseo

SNC

En el desarrollo

Promueve desarrollo normal

Tejido adiposo

Intestino

Metablico

Aumenta velocidad de absorcin de carbohidratos

Lipoprotena

Metablico

Estimula formacin de receptores de LDL

Otro

Calorignico

Estimula el consumo de O2 por tejidos metablicamente activos.

Aumenta metabolismo basal.

FISIOPATOLOGA:
DISFUNCIONES

Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Bocio
Pruebas de disfuncin de tiroides
anormal en paciente
clnicamente eutiroideo.

HIPERTIROIDISMO
Exposicin de tejidos a cantidades
elevadas de hormonas tiroideas.
Cualquier causa de hipertiroidismo se
acompaa de aumento de H Tiroideas,
tiroxina libre (FT4), aunque un 5-10% es
normal y T3 se encuentra aumentada.
En el hipertiroidismo 1 TSH est
disminuida, no as en los casos 2 y 3
en que est aumentada.

Clasificacin etiolgica

Mecanismo patognico

SOBREPRODUCCIN DE H
TIRODEA:
Enf de Graves
Bocio multinodular txico
Adenoma folicular
Adenoma hipofisiario
Insensibilidad hipofisiaria
Enfermedad hipotalmica
Tu de clulas germinales(mola o
coriocarcinoma)
Ca tiroideo folicular metastasico

Ac estimulante del receptor de TSH

Hiperfuncin autnoma
Idem
Hipersecrecin de TSH(rara)
Resistencia a H Tiroidea
Exceso de TRH(rara)
Estimulacin de HCG
Metstasis funcionales

Destruccin de glndula tiroides

CLASIFICACIN ETIOLGICA MECANISMO PATOGNICO

Tiroiditis linfoctica
Liberacin de H almacenada
Tiroiditis granulomatosa subaguda
Idem
Tiroiditis de Hashimoto
Idem

ENFERMEDAD DE
GRAVES
Principal causa de hipertiroidismo.
Descrita en 1786.
Incidencia (USA) 0,4% de la
poblacin.
Predomina en el sexo femenino

ENFERMEDAD DE
GRAVES
Se asocia a bocio difuso del 90% de
los enfermos tienen Ac TSHR(estimulante) contra receptores de
membrana folicular.
Se asocia a: HLA-B8 y DR3
Asociacin a otros trastornos
autoinmunitarios
Trastorno endocrino

DM
Enf. de Addison
Orquitis u ooforitis autoinmunes.
Hipoparatiroidismo idioptico.

Clnica
Triada diagnostica:
Hipertiroidismo
Bocio difuso
Oftalmopatia

Clnica-Graves
Hipertiroidismo
General:
Aumento de temperatura y sudoracin
Perdida de peso, aumento de apetito.

Piel y fanereos:

Piel sudorosa y aumento de temperatura local.

Hipo pigmentacin (autoinmunidad y no TSH)
Mixedema pretibial y dermopata infiltrativa.
Pelo fino y quebradizo, uas de Plummer.

Cardiovascular:
Aumento de receptores determinando mayor
sensibilidad a las catecolaminas, aunque estas estn
normales.
Aumento de frec. Cardiaca, contractilidad miocrdica y
baja resistencia perifrica: puede llevar a TPSV y FA e
ICC de alto gasto cardiaco.

Clnica-Graves
Hipertiroidismo
Sistema digestivo:

Aumento del trnsito intestinal.

Sistema osteotendineomuscular:

Hiperrreflexia osteotendinea con fase de

relajacin rpida.
Debilidad y atrofia muscular:miopata
hipertiroidea.
Aumenta reabsorcin sea con posibilidad de
osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria.

Trastornos hematopoyeticos:
Anemia perniciosa.

Sistema nervioso:

Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, mana y

Clnica-Graves
Hipertiroidismo
Sistema endocrino:
Hiperglicemia posprandial precoz y de corta
duracin y aumento de requerimientos de
insulina en DM.
Trastornos menstruales inconstantes:
oligomenorrea y disminucin de la fertilidad. En
el varn, impotencia y baja en la fertilidad por
alteracin de metabolismo de hormonas
esteroidales.

Metabolismo:
Colesterol total bajo asociado a aumento de
receptores hepticos.
Aumento en la degradacin de las protenas con
balance nitrogenado negativo.

Clnica-Graves
Bocio
Aumento uniforme de la glndula
tiroides.
Palpacin: superficie lisa, blanda y
firme.
Nunca produce compresin.
Aumento de la vascularizacion.

Clnica-Graves
OFTALMOPATIA
Oftalmopatia no infiltrativa
Oftalmopatia palpebrorretractil
benigna y proporcional a
hipertiroidismo.

Oftalmopatia infiltrativa
No vinculado al grado de
hipertiroidismo.
Patogenia autoinmune.
Infiltracin del tejido retroorbitario
Afectacin de modo desigual a ojos.

Crisis Tirotxica
Complicacin de extraordinaria
gravedad.
Complicacin propia del Graves.
Comienzo brusco, con taquicardia o
fibrilacin auricular, diarrea profusa
ms deshidratacin, ansiedad,
agitacin psicomotora, coma y
muerte.
Mortalidad 20%

Diagnostico-Graves

Clnica
Laboratorio: T4 libre y TSH.

Hipotiroidismo
Niveles bajos de T3 y T4 sricas, T4
libre siempre est bajo.
TSH est elevado(>20mU/L) y con
secrecin nocturna intacta , salvo en
caso de enfermedad hipofisiaria o
hipotalmica, en que est disminuida y
con la secrecin nocturna normal
ausente.
TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo
incipiente, usualmente con T3 yT4
normal.

HIPOTIROIDISMO: CAUSAS
ETIOLOGA

PATOGENIA

Congnito

Aplasia o hipooplasia de tiroides.

Defectos de biostesis o accin de hormonas.

Adquirido
Tiroiditis de
Hashimoto
Deficit de yodo
Tiroiditis linfoctica
Ablacin tiroidea por
ciruga, radioterapia
con I 131, por
radioterapia por
cncer.

Destruccin autoinmune
Baja en sintesis y liberacin
Idem
Idem

Hipotiroidismo
ETIOLOGA
Adquirido
Frmacos
- Yodo inorgnico
Yodo
orgnico(amiodaro
na)
Tioamidas
(PTU,Metimazol)
- Litio
- Tiocianato
- Perclorato de potasio
Hipopituitarismo
Enf hipotalamica

PATOGENIA
Disminucin de sntesis y
liberacin de hormonas.

Secrecin deficiente de TSH

Secrecin deficiente de TRH

Hipotiroidismo
El hipotiroidismo idiopatico es la
forma mas comn de esta patologa
en el adulto y representa la etapa
final de una tiroiditis autoinmune.
Proceso similar a la tiroiditis crnica
de Hashimoto en su etapa final.
Enfermedad altamente
subdiagnosticada.

Clnica hipotiroidismo
General:
Hipotermia e intolerancia al fro.
Tendencia a subir de peso.

Piel y fanereos:
Piel seca y fra, turgente sin fovea, en forma difusa.
Puede presentar tono amarillento por depsito de
caroteno que depende de H tiroideas para su
transformacin a vitamina A.
Pelo quebradizo, sin brillo, es caracterstico la cada
desde cuero cabelludo y cola de cejas.

Sistema cardiovascular:
Miocardiopata relacionada al depsito de
mucopolisacrido con reduccin global de funcin
ventricular izquierda. Disminucin de voltaje al ECG.
Vasoconstriccin perifrica.

Clnica hipotiroidismo
Aparato respiratorio:
Tendencia a la apnea del sueo.
Baja respuesta a la hipercapnea e hipoxia.Debilidad de
musculatura diafragmtica que puede llevar a
hipoventilacin alveolar: Ins. Respiratoria Global
Crnica.

Aparato digestivo:
Estreimiento es comn. Aclorhidria existe si se asocia
a anemia perniciosa.
Macroglosia, hinchazn y palidez de las encas.

Rin:
Se reduce el flujo plasmtico renal sin alteracin de la
creatinina.
Hiponatremia dilucional.

Clnica hipotiroidismo
Sangre:
Anemia normo-normo.
Puede haber megaloblastocis por baja de
absorcin de B12.

Sistema nervioso y muscular:

Bradipsiquia, baja en audicin, ataxia, hasta
demencia reversible; neuropatas por
compresin. En lactantes lleva a retardo
mental(cretinismo) por trastorno de
mielinizacin.
ROT torpes con fase de relajacin
prolongada.
Debilidad muscular, calambres y rigidez.

Clnica hipotiroidismo
Endocrino:
Crecimiento enlentecido con retardo del
cierre de los cartlagos de crecimiento, ms
depresin de nivel de H de crecimiento que
depende de H tiroideas.
Puede haber ciclos anovulatorios,
menstruacin escasa o amenorrea 2,
eventualmente ms galactorrea con
hiperprolactinemia por aumento de TRH. En
hombres, ginecomastia e infertilidad.

Metabolismo:
Colesterol y triglicridos aumentados por
menor actividad de lipoproteinlipasa y menor
cantidad de receptores de LDL en hgado.

Coma mixedematoso
Grave complicacin de aparicin
infrecuente y que representa una
emergencia medica.
Alteracin de conciencia, bradicardia,
hipoventilacin alveolar,piel y facies
tpica.
Baja de temperatura (32).
Aumento de la secrecin de
ADH(hiponatremia)
Puede representar el ultimo estadio de
un mixedema de largo tiempo.

Diagnostico - hipotiroidismo
Subdiagnosticada.
TSH invariablemente elevada.
Hipotiroidismo secundario y terciario
infrecuentes T4 libre.

Bocio
Aumento de la glndula tiroidea.
La principal causa es un dficit en la
formacin y secrecin de hormonas
tiroideas.
Aumento de la TSH la cual produce una
hipertrofia e hiperplasia de la glndula
tiroides.
Aguda involucion de la glandula a su
forma normal
Crnica mantecin del bocio.
Cuadros agudos a repeticin bocio
multinodular.

Bocio
CAUSA

PATOGENIA

Asociado a Eu o Hipotiroidismo
Deficiencia de yodo
Exceso de yodo
Bocigeno en dieta: col, yuca,
Nabo, rbanos.
Frmacos bocigenos:
Tioamidasa: PTU,metimazol
Tiocianato:nitroprusiato
Derivado anilinico:sulfonilurea,
Sulfonamidas,fenilbutazona.
Litio

Falla de biosntesis de H
Bloquea secrecin de H
Falla biosntesis de H
Idem

Bloquea secrecin de H

Bocio
Asociado a Eu o Hipotiroidismo

PATOGENIA

Congnitas
Varios defectos de biosntesis
Transporte defectuoso de yoduro
Organificacin defectuosa
Sntesis de tiroglobulina anormal
Interrelacin anormal de yodotirosina
Deterioro de proteolisis de
tiroglobulina
Deyodacin defectuosa de
yodotirosina
Resistencia de hipofisis o perifrica Anormalidad del receptor o
a H tiroideas
posreceptor

Bocio
BOCIO CON
HIPERTIROIDISMO
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular txico
(enf de Plummer)
Tumor de clulas germinales
Adenoma hipofisiario
Tiroiditis

PATOGENIA
Ac estimulador de TSH-R
Hiperfuncin autnoma
Estimulacin de tiroides por hCG
Sobreproduccin de TSH
Crecimiento debido a infiltracin y
edema

Pruebas de laboratorio
Medicin de hormonas totales:
T4 Total: (5 9 ugs/dl)
T3 Total: (0.08 0.12 ugs/dl)
Las determinaciones de hormonas libres
solo dan una extrapolacin de la real
funcin de la glndula tiroides.
Las hormonas totales disminuyen en el
hipotiroidismo y aumentan en
hipertiroidismo pero si hay patologa de
TBG o sndrome de resistencia a la
accin de hormonas tiroideas esta
situacin no es confiable

Pruebas de laboratorio
Hormona libre:
Los niveles de T4 libre dan un fiel reflejo
del estado funcional de la glndula
tiroides.
T4 libre esta disminuida en
hipotiroidismo y elevada en el
hipertiroidismo.

Hormona libre:
La T3 libre aumente en el
hipertiroidismo y solo se encuentra
disminuida en etapas avanzadas de el

Pruebas de laboratorio
TBG:
Una modificacin en la concentracin de
la TBG puede alterar los niveles de T4t y
en menor medida los de T3t y conducir
a errores.

Alteraciones de TBG
Frmacos: Estrgeno, clofibrato, embarazo, hepatitis aguda y crnica, Porfiria intermitente, tumor
productor de estrgeno.

TBG

T3,T4,RT3 total en
plasma

T3,T4,TR3 libre en
plasma

TSH en plasma

ESTADO
CLINICO

ALTA

ALTA

NORMAL

NORMAL

EUTIROIDEO

Alteraciones de TBG
Farmacos: (glucocorticoides, andrgenos), Acromegalia, Sd.nefrtico
Hipoproteinemia, Cirrosis, Tu productores de testosterona.
TBG

T3,T4,RT3 total
en plasma

T3,T4,TR3 libre
en plasma

TSH en plasma

ESTADO
CLINICO

BAJA

BAJA

NORMAL

NORMAL

EUTIROIDEO

Funcin hipotlamo-hipofisiaria
TSH
TSH:
Producida por la adenohipofisis.
Concentraciones bsales : 0,2-5 mU/dl
Principal examen para pesquisar hipotiroidismo
primario (aumento de TSH).
La disminucin de T4 y TSH sugieren un
hipotiroidismo de origen hipotalmico o
hipofisiario.
La existencia de hormonas tiroideas y TSH
aumentadas sugiere la produccin autnoma de
TSH por la Adenohipofisis (adenoma)

Funcin hipotlamo-hipofisiaria
TSH
Prueba de estimulacin con TRH:
Mide las variaciones de TSH despus de la
administracin de TRH.
Respuesta disminuida en forma fisiolgica en
los mayores de 65.
En los casos de hipotiroidismo hipotalamico
existe una respuesta enlentecida de la
secrecin de TSH y en la disfuncin
adenohipofisiaria respuesta nula.

INSUFICIENCIA
RENAL
Fisiopatologa
Msc. Dr. Henry Sols Fuentes

FUNCIONES DE LOS RIONES

Formacin de Orina
Control de la
Presin Arterial
Sistmica

Control de la
Volemia
Control de la
Concentracin de
electrolitos

Control de Equilibrio
Acido-Base
Funcin Endocrino
(Eritropoyetina,
SRAA, PG, Cininas)

Control de la
Osmolaridad
plasmtica
Control de la Hemostasia,
Funcin metablica

Insuficiencia Renal Aguda

IDENTIFICACION
RETENCIN NITROGENADA

Urea y Creatinina del suero

VOLUMEN DE ORINA

Oligo-anrica: < 0,5 ml/kg/h < 500 ml/da/1,73 m2

No oligrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

CLASIFICACION
PATOGENICA

Prerrenal

funcional: hipoperfusin renal

Renal

parenquimatosa, intrnseca

Postrenal

obstruccin de la va urinaria

Definicin
Disminucin brusca (horas o
semanas) de la funcin renal y
como consecuencia de ella,
retencin nitrogenada.
Alrededor de un 60 % de los casos
cursa con oliguria.

 Sndrome grave de
oligoanuria, hiperazoemia y
desequilibrios humorales y
hemodinmicos.

Clasificacin
(segn volumen urinario)
IRA Oligrica:
Diuresis< 0.5mL/Kg/hr < 400 mL/24
h.

IRA no Oligrica:
Diuresis> 0.5mL/Kg/hr > 400 mL/24
h.

Problema
OLIGURIA + AZOEMIA AGUDA =
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA.
AZOEMIA AGUDA:
Valor absoluto de creatinina >= 1.5 mg/dl en
varones y >=1.3 mg/dl en mujeres.
Incremento de Creatinina srica >= 0.5 mg/dl
sobre el basal.
Incremento de creatinina srica >= 50 % del
basal.
Reduccin >= 50 % de la Depuracin de
Creatinina.

 El Volumen urinario est en relacin

directa con el Flujo Sanguneo Renal
(FSR) que, a su vez, est en relacin
con el volumen efectivo del
intravascular.
La insuficiencia renal aguda esta
presente
en
1
a
5
%
de
pacientes
a
su
Esta condicin afecta a 15-20% de pacientes en
admisin
hospital.
Unidades
deal
Cuidado
Intensivos, con una
mortalidad de 50-70% en este grupo de pacientes.
Las infecciones y complicaciones
cardiorrespiratorias son las causas ms comunes
de muerte en pacientes con insuficiencia renal
aguda.

Etiologa

Pre-Renal (funcional)
IRA Renal (estructural)
Post-Renal (obstruccin)

PREMISAS PARA FUNCIONAMIENTO

RENAL

Perfusin sangunea adecuada.

Integridad del parnquima renal.
Permeabilidad de las vas excretoras.

PRE-RENAL
Rpidamente reversible.
Originada por disminucin de la
filtracin glomerular, con
reduccin del FSR,
vasoconstriccin renal intensa o
ambos.

PRE-RENAL
Hipovolemia: deshidratacin, tercer
espacio, hemorragia.
Disminucin del gasto cardiaco: Falla
de bomba por isquemia miocrdica, falla
de bomba no isqumica, desorden
valvular, obstruccin no valvular.
Redistribucin de volumen: shock
distributivo, shock obstructivo.
Alteracin vascular renal.

IRA RENAL
Se categoriza de acuerdo al lugar de
la injuria primaria:
Tubular.
Intersticial.
Glomerular.

IRA RENAL
Tubular.
Isqumica: NTA, Necrosis cortical.
Txica: antibiticos, sustancias de contraste, metales
pesados, solventes orgnicos, anestsicos.

Intersticial.
Frmacos: antibiticos, AINES, diurticos
Infecciones.
Desordenes Inmunolgicos: LES, Sjogren,
Crioglobulinemia.
Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.

Glomerular.
GMN post-infecciosa, GMN rpidamente progresiva,
Sndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa,
vasculitis.

POST-RENAL
La reversibilidad estar en funcin
inversa a la duracin de la
obstruccin.
Extraluminal.
Intraluminal.

POST-RENAL
Extraluminal:
Prstata:
Hipertrofia
benigna, neoplasia
maligna.
Neoplasia maligna
ginecolgica
Fibrosis
retroperitoneales.
Tumores
colorectales.
Vejiga neurognica.
Ligadura de
urteres.

Intraluminal.
Litiasis.
Cogulos.
Mieloma de
cadenas ligeras.
Necrosis papilar.
N.M. de vejiga.
Micosis.

FISIOPATOLOGA

Mecanismos patognicos de la
IRA

TEORAS PARA NTA

Teora tubular.
Teora vascular.

Teora tubular

La oclusin de la luz tubular con detritus

celulares, forma un cilindro que aumenta la
presin intratubular en grado suficiente para
disminuir la presin neta de filtracin.

Teora vascular
La disminucin de la Presin de
Perfusin Renal (PPF-R), por
vasoconstriccin de la arteria
eferente y vasodilatacin de la
arteria aferente, reduce la presin de
perfusin glomerular (PPF-G) y por lo
tanto la FG.

Insuficiencia Renal Aguda

Aumento de la excrecin de Na fraccionado
Isquemia renal
Reabsorcin
de Na

> [ ] sodio en orina

azoemia Prerrenal

AII
Aldosterona
Fe Na

SRA

Act. Simptica

Prostaglandinas
En la IRA las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI
2, PGE2) parecen ejercen una accin protectora.
Se ha demostrado mayor produccin de las
mismas en modelos de IRA (isquemia,
administracin de aminoglicsidos, sepsis).
La administracin de AINES precipitan la
aparicin de IRA en individuos hipovolmicos o
deshidratados.
Prostaglandinas vasodilatadoras contrarrestan
parcialmente, los efectos del SRA sobre la funcin
renal en situaciones de IRA.
Este efecto no solo es hemodinmico, tambin
tienen efecto citoprotector e
inmunomodulador.

Endotelina
La endotelina (ET), un pptido sintetizado
fundamentalmente en el endotelio, es un
vasoconstrictor 10 veces ms potente que la Ang
II y la vasopresina.
Su isoforma ET-1 es la ms potente,
sintetizndose en diversas clulas renales tanto
glomerulares como tubulares.
Se ha demostrado un aumento en la expresin
del gen de la preproendotelina tras diferentes
agresiones renales, incluida la isquemia, las
endotoxinas bacterianas y la administracin de
ciclosporina, contrastes yodados o catecolaminas.

xido ntrico (NO)

Esta molcula, ampliamente distribuida en el
organismo, tambin interviene en la regulacin de la
funcin renal. En el rin se encuentran las tres
isoformas conocidas de la enzima sintetasa del NO
(NOS), la neuronal (nNOS), la endotelial (eNOS) y la
inducible (iNOS), y las dos primeras parecen participar
en la regulacin de la filtracin glomerular y del flujo
sanguneo renal en condiciones fisiolgicas.
El NO parece desempear un doble papel en el FRA. A
bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la
activacin de nNOS y eNOS, es vasodilatador y
contrarresta la vasoconstriccin, mientras que a altas
concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es
citotxico. Su efecto neto depender del equilibrio entre
la activacin de las distintas isoformas.

Pptidos natriurticos
El pptido natriurtico atrial (PNA) es un
polipptido sintetizado principalmente en las
aurculas, que se libera a la circulacin general
tras la distensin de las mismas.
Es un potente vasodilatador, que adems inhibe
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el
tono adrenrgico y la liberacin de vasopresina y
endotelina, produciendo a nivel renal un aumento
del flujo sanguneo, de la filtracin glomerular y
de la natriuresis.
El efecto protector del PNA en modelos de IRA
isqumico o nefrotxico.

Mecanismos responsables de la
muerte celular en la IRA
Dficit energtico celular
Aumento de las concentraciones intracelulares de
calcio
Disminucin del pH intracelular
Alteracin en las protenas estructurales
Activacin de lipasas
Activacin de proteasas
Aumento de la sntesis de metabolitos activos
derivados del oxgeno
Cambios en la expresin gnica
Liberacin local de mediadores inflamatorios por
clulas infiltrantes

CLNICA

Cuadro clnico

Oliguria.
Edema (facial).
Dolor renal (raro).
Hematuria (sndrome nefrtico)
Anorexia, nauseas, vmitos (sndrome
urmico).
Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia,
convulsiones, coma (sndrome urmico).
Pericarditis.

Insuficiencia renal aguda:

Clnica

Volumen de diuresis

Agua corporal

Oliguria < 0,5 ml/kg/h

Poliuria > 2 ml/kg/h
Edema-hipervolemia-HTA-Encefalopata
Deshidratacin-hipovolemia

Trastorno electroltico

Conciencia
Polipnea
Arritmia cardiaca
Msculo-esqueltico

Anemia

Alteraciones urinarias

Hematuria
Proteinuria

(Na+/K+/Ca2+/H+)

Cuadro clnico

Historia clnica.
Bioqumica sangunea (G-U-C).
Sedimento urinario.
Creatinina/Urea/Osmolaridad.
K, cido rico.
Sondeo vesical.

Diferencias con IRC

Variables

IRA

IRC

Tolerancia a Uremia

No

Si

Aspecto

No caracterstico

Palidez terrosa

Anemia

No

Si

Tamao renal

Normal o
aumentado

Disminuido *

* Excepto: LES, amiloidosis, mieloma mltiple, Diabetes,

TBC,
Poliquistosis renal, UPO, Glomerulonefritis primarias.

ndices urinarios
Test laboratorio

Prerrenal

Parenquimatosa

U/P Urea

>10

<3

U/P Creatinina

>40

<20

Na Urinario

<20

>40

FeNa

<1%

>1%

Fraccin excretada
de Sodio

<1

>1

Densidad Urinaria

>1.020

<1010

>500

<350

Cilindros hialinos

Cilindros
granulosos

Osm Orina
mOsm/Kg

Sedimento urinario

Algoritmo diagnstico-teraputico
IRA
Anamnesis + exploracin
Bioqumica + hemograma
Urianlisis estandar
Indices urinarios
Ecografa

Pre-renal

Renal

Post-renal

Prevencin de progresin
Tratamiento del shock
Tratamiento de la ICC

Balance hidroelectroltico
Soporte nutricional
Ajustar dosis de frmacos
Tratamiento complicaciones

Sondaje vesical (uretrales)

Nefrostoma (ureterales)

Normovolemia

Estudios de imagen
Recuperacin

Diuresis

Oligoanuria

Dilisis
Ciruga

INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
FISIOPATOLOGA
Msc. Dr. Henry Sols Fuentes

Disfuncin endocrina en la
IRC

NATURALEZA DEL DEFECTO

DEFECTOS HORMONALES

Produccin disminuida de hormonas renales

Produccin de eritropoyetina
1-25 dihidroxi vitamina D

Hipersecrecin hormonal para restablecer la

homeostasis

Hiperparatiroidismo
Secrecin hormona natriurtica

Diminuida depuracin metablica de hormonas

H. Folculo Estimulante
H. Luteinizante
Prolactina
H. Crecimiento
H. Estimulante Melanocitos
Gastrina

Bloqueo a la retroalimentacin causando

aumento de la secrecin

H. Luteinizante
Corticotropina
Prolactina

Defecto en la conversin tisular de

prohormonas a hormonas

Tiroxina triyodotironina

Disminuida produccin de hormonas

Testosterona

Falta de respuesta del rgano final

Insulina
PTH

Complicaciones y consecuencias
de la IRC
Enfermedad cardiovascular
Anemia
Enfermedad renal sea
Acidosis metablica
Malnutricin

Factores que contribuyen a la HAS en IRC

Hipervolemia
(exceso de
Na+)

Hipertensin
esencial

Hormona
paratiroidea /

Ca

Renina
angiotensin
a

HIPERTENSIO
N

Endotelinas
Oxido Ntrico

Actividad
simptica

Eritropoyetin
a
Inhibidores
Na/K-ATPasa

Toxinas

TA 140/90 mmHg

MANEJO DE LA
HIPERTENSION Y
PROTEINURIA EN LA IRC

IECA

TA >135/85 mmHg

1) IECA dosis altas

2) IECA + dieta baja en sal
+ diurtico

TA <135/85 mmHg
Proteinuria

<1gr/24hr
objetivo TA
<135/85 mmHg

>1gr/24hr

1) ARA
2) Bloq de Ca
3) bloqueador
objetivo TA <125/75mmHg

Factores que contribuyen a la anemia en IRC

Deficiciencia
de
eritropoyetina
Disminucin en
la vida media de
eritrocitos

Uremia

ANEMIA

Hemlisis

Deficiencia
nutricional

Insuficienci
a de
carnitina

Causas adicionales de anemia

en IRC
Comunes

Deficiencia de hierro
Hipotiroidismo
Sangrado activo
Hemoglobinopatas

Poco comunes
Hemlisis
Exceso de alumnio
Osteitis
hiperparatiroidea
fibrosa
Deficiencia de cido
flico o B12

Investigaciones para anemia

en IRC
Indices eritrocitarios
Conteo de reticulocitos
Hierro srico e ndice de saturacin
Ferritina srica
Sangre oculta en heces

Signos y sntomas en IRC que

mejoran
con la correccin de la anemia

Correccin parcial (Hb 10

12g/dl)
Calidad de vida
Reduccin del gasto cardiaco
Reduccin en hipertrofia de
ventrculo izquierdo
Capacidad mxima de ejercicio
Funcin cognoscitiva
Patrones de sueo
Nutricin
Reduccin en angina (si est
presente)
Funcin sexual: tumescencia
nocturna del pene
Reanudacin de la
menstruacin
Inmunocompetencia
Correccin de la funcin

Correccin completa
(Hb 12 -14g/dl)
Calidad de vida
Reduccin del gasto
cardiaco
Reduccin en
hipertrofia
ventricular izquierda
Capacidad mxima
de ejercicio
Funcin cognoscitiva
Patrones de sueo
Nutricin

Progresin lenta de IRC

Parmetros

Intervenciones / Objetivos

Dieta

Baja ingesta de:

Protenas: 0.6 0.75g/kg/da
Sal: 60 80mmol/da (~ 4-6gr NaCl ingreso)
Fosfatos: 600 800mmol/da

Control de TA

TA <130-135/80-85mmHg (PAM ~92mmHg) si proteinuria <1gr/24hr

TA <125/75mmHg (PAM ~90mmHg) si proteinuria 1gr/24hr
Usar un IECA
Restriccin de sal / aadir diurtico
Aadir:
1)
ARA
2)
Bloqueadores de Calcio

bloqueador

Proteinuria

Reducir a <1gr/24hr
Usar IECA o ARA

Control de Glucemia
en DM

HbA1c<8%

Dislipidemia

Colesterol total <200mg/dl

LDL <120mg/dl
Usar un HMG-CoA reductasa

Cigarros

No consumo de cigarros

Consumo de alcohol

Restriccin a menos de 2 copas por da

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
PRESENTACION CLINICA
Como Enfermedad Renal Crnica (K/DOQI 2 a 4)
Agudizacin de IRC
Tardo, como una Emergencia Urmica

SNDROME URMICO
FISIOPATOLOGA

Manifestaciones del Sndrome

Urmico
Neurolgicas
Centrales
Perifricas

Cardiovasculares
Pulmonares
Gastrointestinales
Dermatolgicas
Hematolgicas
Endocrinas
Oftlmicas

Neurolgicas
Centrales

Somnolencia
Obnubilacin
Perifricas
Coma
Disminucin de la
Neuropata
atencin y tareas
cognoscitivas destrezas
sensorial y
Memoria imprecisa
motora
Lenguaje arrastrado
Asterixis y mioclonas
Singultos
Convulsiones
Desorientacin y
confusin

Cardiovasculares
Aterosclerosis acelerada
Cardiomiopata
Pericarditis

Pulmonares
Edema pulmonar atpico
Neumonitis
Pleuritis fibrtica

Gastrointestinales

Anorexia
Nuseas y vmitos
Estomatitis y gingivitis
Ulcera pptica
Gastritis y duodenitis
Enterocolitis
Pancreatitis
Ascitis

Dermatolgicas
Prurito
Calcificaciones distrficas
Cambios en la pigmentacin de la piel

Hematolgicas

Anemia
Quimiotaxis alterada para neutrfilos
Funcin linfoctica disminuida
Ditesis hemorrgica con disfuncin plaquetaria

Endocrinas

Hiperparatiroidismo secundario
Intolerancia a carbohidratos debida a insulinoresistencia
Hiperlipidemia tipo IV
Metabolismo de tiroxina alterado
Atrofia testicular
Disfuncin ovrica con amenorrea, dismenorrea,
sangrado uterino anormal, ovarios qusticos

Oftlmicas
Calcificaciones conjuntivales o corneales

SNDROME NEFRTICO
FISIOPATOLOGA

Sndrome nefrtico
Concepto

Proteinuria > 40 mg/m2/h

Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL
Edema
Hipercolesterolemia > 250 mg/dL

Epidemiologa

Incidencia: 2-7/100.000 nios <16 aos

Prevalencia: 16/100.00 nios < 16 aos
Edad: < 6 aos (80% de SNCM)
2,5 aos (edad media en SNCM)
Hombre/Mujer 3:2 (< 6 aos)

Sndrome nefrtico
Clasificacin etiolgica
SN congnito de origen gentico

SN tipo finlands (gen NPHS1 Nefrina)

GESF familiar autosmico recesivo (gen NPHS2 Podocina)
SN asociado a malformaciones (gen WT1 Factor de
transcripcin)

SN idioptico

SN con cambios mnimos

GESF (Glomeruesclerosis segmentaria y focal)
Otros

SN secundario

Enfermedades autoinmunes y vasculitis: Prpura de S-H, LES

Sndrome de Alport
Infecciones congnitas (sfilis, paludismo) y adquiridas (VHB)

Sndrome nefrtico primario

Frecuencia de lesiones
histolgicas
N = 521 pacientes (2-18 aos)

Porcentaje
SN cambios mnimos

76,6 %

Proliferacin mesangial difusa

2,3 %

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

8,6 %

GN membranosa

1,5 %

MG membranoproliferativa

7,5 %

ISKDC, 1978

SN de cambios mnimos
Patogenia de la proteinuria
Antgeno
HLA B12-DR7

Proliferacin de linfocitos T (clon especfico)

Liberacin de citoquinas IL-2/IL-2R
Alteracin de la carga polianinica de la MB
Proteinuria

Sndrome nefrtico
Patogenia del edema
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presin onctica
Volumen plasmtico Lquido intersticial
Retencin de agua y sal
Sistema R-A-A
Actividad simptica
ADH

EDEMA

Sndrome nefrtico
Patogenia de la dislipemia
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Prdidas
urinarias

Colesterol
acetiltransfera
sa

Colesterol
libre

Capacidad
de transporte

Presin
onctica

AGL
Lipoprotenlipasa
VLDL
Triglicridos

Sntesis
heptica

Sndrome nefrtico
Manifestaciones clnicas
Edema

Prpados y zonas con tejido subcutneo laxo

Hipovolemia y derrame (pleural, ascitis) con anasarca

Proteinuria > 40 mg/m /h. Selectividad de la proteinuria.

2

En las formas resistentes: prdida urinaria de protenas

(globulinas) transportadoras (vit. D, Zn) e IgG.

ProtenasP.T. < 6 g/dL. Albmina< 2,5 g/dL. IgG. -2 globulina

Origen multiple: prdida (orina), catabolismo aumentado,

sntesis heptica disminuida.

Dislipemia

Colesterol total >250 mg/dL, HDLc , LDL y VLDL.

HDL/LDL disminuido. Riesgo aterognico en SN resistentes.

Sndrome nefrtico
DIAGNSTICO
Clnico

Anmnesis y exploracin clnica

(tira reactiva)

Sangre

Hemoconcentracin

Uremia prerrenal
Hipoalbuminemia
Dislipemia
C3 normal. IgG disminuidas

Orina

Oliguria. Na < 10-20 mEq/L

Selectividad de proteinuria (Ctransferrina/CIgG)

Otros

Ecografa, radiografa de trax

Orina

Sndrome nefrtico
COMPLICACIONES
Hipovolemia
Susceptibilidad a las infecciones
(E. coli, S. pneumoniae, varicela)

Tromboembolismo
Alteraciones nutricionales
Disfuncin tubular renal
Arterioesclerosis precoz
Fracaso renal

Sndrome nefrtico.
Tratamiento
General
Rgimen de vida
Alimentacin
Edema
Furosemida
Hidroclorotiacida
Espironolactona

Profilaxis y
tratamiento de las
infecciones

Especfico
Prednisona
Inmunosupresores
Agentes alquilantes
Ciclofosfamida
Clorambucil

Ciclosporina A
Micofenolato mofetil

Otros
Levamisol
IECAs
Suplementos de Ca/vit D

GLOMERULOPATIAS
FISIOPATOLOGA
Msc. Dr. Henry Sols Fuentes

Anamnesis
Mujer, 27 aos, evaluada por
hematuria macroscpica
asintomtica de 6 das de duracin y
edema de pies y tobillos. PA 160/110.
Ella not edema facial y abdominal.
Resto del exmen fsico fue normal.

Laboratorio
Ex. Orina: D 1024, GR: 40-50 x c,
Proteinas: 4+, Cilindros granulosos
3+, Cilindro hemtico 1+, Cuerpos
ovales grasos
BUN 35 mg/dL
Creat: 1,8

En qu estructura
Cmo clasificara
renal est localizado mejor su enfermedad
desde el punto de
el problema?
vista clnico?

1. Tbulo
2. TbuloIntersticio
3. Glomrulo
4. Vasos
sanguneos

1.
2.
3.
4.

GNRP
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Sndrome NefrticoNefrtico
5. Hematuria
asintomtica

Manifestaciones clnicas
Se pueden englobar en 5 sndromes :
1.- S.Nefrtico agudo
2.- GN Rpidamente Progresiva
3.- S. Nefrtico
4.- Insuf. Renal Crnica
5.- Hematuria o Proteinuria
Asintomtica

Sndrome Nefrtico
Agudo

Hematuria
Azotemia
Proteinuria variable
Oliguria
Edema
Hipertensin

GN Rpidamente Progresiva
Nefritis aguda
Proteinuria
Insuficiencia renal
aguda

Sndrome Nefrtico
> 3.5 g proteinuria en 24
h
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Lipiduria

Insuficiencia Renal Crnica

Azohemia que progresa en
aos

Hematuria o Proteinuria
Asintomticas

Hematuria glomerular
Proteinuria mayor no nefrtica

Alteraciones histolgicas
Se caracterizan por 1 ms
de 4 reacciones bsicas

Hipercelularidad
Ensanchamiento de Membrana
Basal Glomerular
Hialinizcin
Esclerosis

Alteraciones histolgicas
Hipercelularidad:
En enfermedades inflamatorias
proliferacin celular
Clulas mesangiales o endoteliales
Infiltracin leucocitos: neutrfilos,
monocitos y en algunos casos
linfocitos
Formacin de crescentes: cl
epiteliales parietales proliferantes
(estmulo inmune/inflamatorio) e
infiltracin leucocitos. Importante
fibrina.

Alteraciones histolgicas
Ensanchamiento Membrana Basal

Depsito de material amorfo

electrodenso (ms a menudo
complejos inmunes) en el lado
endotelial, epitelial o dentro de la
misma membrana basal. Fibrina,
amiloide, crioglobulinas y protenas
fibrilares anormales pueden
depositarse en MB
Ensanchamiento propio de la MB
como ocurre en glomeruloesclerosis
diabtica

Alteraciones histolgicas
Hialinizacin y esclerosis
O hialinosis denota acumulacin
material homogneo y eosinoflico en
Microscopa de luz. En ME es
extracelular y consiste de sustancia
amorfa (protenas plasmticas
exudadas del plasma a estructuras
glomerulares). Contribuyen a
obliterar lumen capilar del
glomrulo.
Es consecuencia dao endotelial o
pared capilar
Trombosis intraglomerular,
acumulacin lipdica

Alteraciones histolgicas
Pueden subdividirse en:

Difusas: comprometen todo el

glomrulo
Segmentaria: afectando solo una
parte de cada glomrulo
Global: involucra el glomrulo entero
Focal: involucra una proporcin del
glomrulo
Mesangial: afecta
predominantemente regin mesangial

Patognesis del dao

glomerular
2 formas de dao asociado a
Anticuerpos:
Reaccionan in situ dentro del
glomrulo
1.- Ag glomerulares fijos insolubles
(intrnsecos) o molculas plantadas
dentro del glomrulo
2.- Depsito de complejos Ag-Ac
circulantes en el glomrulo

Estas vas no son excluyentes entre

s.

Clasificacin de las enfermedades

glomerulares segn clnica

Glomerulonefritis focal:
Sedimento urinario activo, sin
insuficiencia renal o sindrome
nefrtico.
Glomerulonefritis difusa:
Sedimento urinario activo y
proteinuria variable que puede incluir
proteinuria nefrtica.
Sindrome nefrtico:
Proteinuria mayor, sedimento limpio
aunque puede existir hematuria.