ALTERACIONES

CIRCULATORIAS
HOSPITAL DE CLINICAS
ANATOMIA PATOLOGICA
CIMI 2010
Asistente Dra. Ma. Isabel Robinson

VASOS SANGUINEOS
Arterias elsticas: aorta y sus grandes

ramas.
Arterias musculares de mediano
dimetro: arterias coronarias, arterias
enceflicas, ramas arterias renales.
Arterias pequeas: dimetro menor a
2mm, tejidos y rganos.

ENFERMEDAD VASCULAR
Afecta principalmente arterias.
Aterosclerosis: afecta arterias musculares

y elsticas.
HTA: daa principalmente pequeas

arterias musculares y arteriolas.

Vasculitis: segmentos vasculares.

ATEROSCLEROSIS

Endurecimiento de las arterias.

Trmino genrico.
Engloba 3 clases de enfermedades vasculares
que tienen como sustrato morfolgico comn el
engrosamiento y la prdida de la elasticidad de
la pared vascular:
Esclerosis calcificada de la media de
Monckeberg.
Arterioloesclersis.
Aterosclerosis.

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE
LA MEDIA DE MONCKEBERG:

Arterias musculares de mediano y pequeo

calibre
Femoral, tibial, radial, arterias del tracto
genital
Edad 50 aos
Escasa significancia clnica
Palpacin ndulo
Rx
No estrechan la luz vascular

MICROSCOPA:
Afeccion en capa
media.
Engrosamiento
sectorial de la
pared
no reaccin
inflamatoria
intima y adventicia
no afectadas
coexistencia con
placas de ateroma

ARTERIOLOESCLEROSIS

Afecta principalmente arterias pequeas y

arteriolas.
El comn denominador es el aumento de
espesor de la pared vascular (engrosamiento) y
la disminucin de la luz vascular.
Distalmente: isquemia.
Asociado frecuentemente a HTA y Diabetes
Mellitus.
2 formas anatmicas:

Hialina
Hiperplsica

ARTERIOLOESCLEROSIS
HIALINA

Ancianos, normo o hipertensos, o diabticos.

Rin, retina.
MICROSCOPA:
Engrosamiento homogneo hialino de
vasos
Perdida de detalles histolgicos
Estrechamiento luminal

Arteriolosclerosis

Hialina

Hiperplsica

ATEROSCLEROSIS
Placas fibrosas en capa intima de arteria.
Lesin en intima: ateroma o placa

fibroadiposa:

Protruyen en luz del vaso

Debilitan capa media: aneurismas.
Complicaciones de la placa de ateroma.

ATEROSCLEROSIS

Vasos afectados:

rganos afectados:

Arterias elsticas: Aorta,

Ilacas, Cartidas.
Arterias musculares: de
mediano y pequeo calibre
(coronarias, poplteas).
Corazn
Cerebro
miembros inferiores
intestino delgado

Principales consecuencias:

IAM,
Infarto cerebral,
Aneurismas de AORTA.

ATEROSCLEROSIS FACTORES DE
RIESGO PRINCIPALES

NO MODIFICABLES

EDAD
SEXO
ANTECEDENTES
FAMILIARES
ANTECEDENTES
GENETICOS

MODIFICABLES

HIPERLIPEMIA
HTA
DIABETES
TABAQUISMO

ATEROSCLEROSIS FACTORES
DE RIESGO NO CUANTIFICADOS
OBESIDAD
SEDENTARISMO
STRESS
DISMINUCION DE ESTROGENOS

POSMENOPAUSIA
ALCOHOL

PATOGENIA
Teoras antiguas:

Proliferacin clulas intima en respuesta a

agresin endotelial
Organizacin y crecimiento repetido de
trombos que van formando la placa de
ateroma.

Actualmente asociacin teoras antiguas

con factores de riesgo

PATOGENIA PLACA ATEROMA

Lesin endotelial crnica: flujo turbulento, bifurcacin

vasos, alteracin funcin endotelial (aumento
permeabilidad).
Adhesin de plaquetas y leucocitos a endotelio daado.
Migracin de clulas musculares lisas desde la capa
media (por liberacin sustancias activas).
Proliferacin clulas musculares lisas en capa intima.
Produccin de matriz extracelular (colgeno y
proteoglicanos).
Acumulacin de lpidos intra y extracelular.

ESTRIA GRASA
Probable precursor de la Placa

ateromatosa
Aparecen en aortas de todos los nios
mayores de 1 ao.
30-50 % de superficie de aorta afectada
en la 3er dcada

ESTRAS GRASA MACROSCOPIA

ESTRAS GRASA MICROSCOPIA

Macrfagos
espumosos,
macrfagos, msculo
liso
Lpidos extracelulares
escasos
proteoglicanos,
colgeno, fibras
elsticas
Relacin estra - placa:
precursor?

PLACA DE ATEROMA
SINNIMOS: PLACA FIBROSA,

FIBROADIPOSA, LIPDICA O
FIBROLIPDICA.
UBICADA EN CAPA INTIMA DE
ARTERIAS ELASTICAS.
FOCAL
CAPA FIBROSA Y NCLEO CON
DETRITUS

MACROSCOPIA DE LA PLACA
DE ATEROMA

BLANCO
AMARILLENTA.
PROTRUYEN EN LUZ
DEL VASO.
DIMETRO 0,3 A 1,5cm.
MASAS GRANDES:
CONFLUYEN
CORTE:

LESIN EXCNTRICA
SUPERFICIE LUMINAL
BLANCA
PROFUNDIDAD BLANCO
AMARILLENTA,
GRUMOSA(ateroma)

MICROSCOPIA DE LA PLACA DE
ATEROMA
Componentes:

Clulas: musculares lisas, macrfagos,

leucitos
Matriz extracelular: colgeno, proteoglicanos
Lpidos:
Intracelulares: macrfagos espumosos,
Extracelular: espculas de colesterol

Neovascularizacin

ESPICULAS DE COLESTEROL

PARED FIBROSA
LUZ DEL VASO

COMPLICACIONES DE LA PLACA
DE ATEROMA

Calcificacin:

Rotura focal, ulceracin:

Formacin de cogulos
Liberacin de micrombolos (aterombolos: mbolos de
colesterol)

Hemorragia:

Focal
Masiva

intraplaca
arterias coronarias

Trombosis: sobreaadida

Mayor frecuencia en: rotura, ulceracin, erosin, hemorragia.

Obstruccin parcial total de la luz del vaso.
Se incorporan a placa de intima en la organizacin.

CARDIOPATIAS

CORAZN NORMAL

RGANO MUSCULAR
CAVIDAD TORCICA
MEDIASTINO ANTERIOR
DETRS DE LOS 2/3
INFERIORES
DEL ESTERNN.
FORMA PIRMIDE
BASE SUPERIOR, POSTERIOR,
A DERECHA
PUNTA ANTERIOR, A
IZQUIERDA

PESO VARIABLE SEGN: SEXO

Y
COMPLEXIN INDIVIDUO

ENTRE 250 350GR.

ANIL
LO

VALVAS

APARATO TENSOR:
CUERDAS TENDINOSAS
MSCULOS PAPILARES

VALV
ULAR

IRRIGACION DEL CORAZN

Irrigacin: coronaria derecha e izquierda

Coronaria izquierda:

Coronaria derecha:

descendente anterior: punta, sup. ant. del V.D.,

2/3 ant. septo interv.
resto de sup. ant. de V.D., cara post.,
2 cara post de V.I.,
1/3 post de septo interv.

Circunfleja: cara lateral de V.I.

MORFOLOGA

Coronaria descendente anterior (40-50%) :

Pared anterior VI
Punta
2/3 anteriores del tabique interventricular
Coronaria derecha (30-40%):
Pared inf. Post. VI,
1/3 post. Tabique
Post. VD
Circunfleja (15-20%):
Pared lat. VI

TIPO DE CARDIOPATAS
Congnita
Isqumica
Hipertensiva (sistmica y pulmonar)
Valvular
Miocardiopatas

La cardiopata isqumica produce el 80 a 90%

de las muertes cardiovasculares

CARDIOPATA ISQUMICA
Desequilibrio entre aporte y demanda de

sangre oxigenada al corazn.

90 % ESTRECHAMIENTO U
OBSTRUCCION DE CORONARIAS.
Ateromatosis y trombosis intraluminal
Agregacion plaquetaria.

Cardiopatas isqumicas:
presentacin clnica

ANGOR PECTORIS

IAM

CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

MUERTE SBITA CARDACA

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO (IAM)
Forma ms importante de C.I
Primer causa de muerte en EUA
TRANSMURAL
SUBENDOCRDICO
Q y no Q
90% de los IAM transmurales: oclusin

trombtica intracoronaria, sobre estenosis.

MACROSCOPIA

Menos de 6 a 12
horas inapreciables
macroscopicamente
(cloruro de
trifeniltetrazolio)

18-24horas palidez

zona
amarillenta
definida, reblandecida

1-2 sem bordeada por

zona hipermica

Siguientes semanas: cicatriz

fibrosa

IAM FIBRAS ONDULADAS

4 12 HORAS

IAM - : NECROSIS DE
COAGULACIN 24-72 HORAS

IAM - INFLAMACIN PMN 2-3 DAS

5-10 DAS MACRFAGOS

IAM - TEJIDO DE GRANULACION

2 -4 SEMANAS

IAM EVOLUCIONADO
FIBROSIS

Consecuencias y
complicaciones del IAM

Muerte sbita: 20 %
Arritmias 75-95%
Insuficiencia cardaca y edema pulmonar 60%
Shock cardiognico 10-15%
Ruptura 1-5%: hemopericardio, taponamiento
cardiaco, cortocircuitos, insuficiencia valvular
Tromboembolia 15-40 %
Pericarditis fibrinosa
Aneurisma ventricular

SHOCK

Concepto:
Insuficiencia circulatoria perifrica
Tipos de shock:
Cardiognico
Hipovolmico
Sptico.
Neurognico
Anafilctico

Determina un volumen circulante efectivo inadecu

FASES DELSHOCK
1.- Hipotensin compensada
2.- Hipoperfusin. Hipoxia con cambios
reversibles.
Dao celular reversible:
tumefaccin turbia
transformacin hidrpica
esteatosis

3.- Dao celular irreversible:

Lesin celular
Muerte celular

DAO CELULAR IRREVERSIBLE

necrosis celular aislada o de
segmentos (infartos microscpicos y
mayores) como signo de isquemia y dao
metablico grave,
microtrombos hialinos como signo
de coagulacin intravascular diseminada
(CIVD)
hemorragias como signo de
coagulopata por consumo secundaria a
la CIVD

ORGANOS AFECTADOS
Pulmn

Corazn
Hgado
Rin
Cerebro
Suprarrenal
T. Digestivo

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn
Corazn
Hgado
Rin
Cerebro
Suprarrenal
T.Digestivo

edema,

hemorragia alveolar,
microtrombos hialinos,
membranas hialinas
alveolares,
descamacin de macrfagos
alveolares
hiperplasia Neum. Tipo II

Pulmn de shock: edema

pulmonar

Pulmn de shock: congestin,

hemoragia pulmonar

Membranas hialinas

MITOSIS EN
NEUMOCITOS TIPO II

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn
Corazn
Hgado
Rin
Cerebro
Suprarrenal
T.Digestivo

necrosis celular aislada,

hemorragias subendocrdicas
(en llamarada) s/t en
tabique interventricular,
necrosis y hemorragia de
clulas del aparato xcitoconductor o de la musculatura
de trabajo,
microtrombos,
milisis de predominio
subendocrdico

Corazn de shock: hemorragia

laminar subendocrdica

Corazn de shock: ruptura de

fibras muculares

Corazn de shock: infarto

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn

hiperemia,

Corazn

hemorragia y necrosis
centrolobulillares

Hgado

infiltracin leucocitaria a partir

del tercer da,

Rin

degeneracin vacuolar,

Cerebro
Suprarrenal
T.Digestivo

necrosis celular aislada,

microtrombos en vasos del
espacio porta,
leucocitosis sinusoidal

Hgado de shock: vena central

vaca

Hgado de shock: necrosis

hemorrgica centrolobulillar

Hgado de shock:
degeneracin grasa

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn
Corazn
Hgado
Rin
Cerebro
Suprarrenal
T.Digestivo

transformacin hidrpica
microvacuolar tubular proximal
microtrombos hialinos,
hemorragias intersticiales y
glomerulares,
necrosis tubular aguda,
microinfartos corticales

Rin de shock: necrosis

tubular

Necrosis tubular aguda parcheada

Rin de shock: glomrulos

exanges

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn
Corazn
Hgado
Rin
Cerebro
Suprarrenal
T.Digestivo

hemorragias de predominio
cortical, con o sin
reblandecimiento, en zonas
limtrofes (arteria cerebral
anterior con media o arteria
cerebral media con posterior),
hemorragias con o sin
reblandecimiento en ncleos
grises basales
microtrombos hialinos.

Cerebro: infarto de territorios

limtrofes

Neurona roja

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn

deplecin de lpidos corticales,

Corazn

pseudotbulos corticales,

Hgado

plasmocitosis cortical,

Rin
Cerebro
Suprarrenal
T.Digestivo

necrosis celular aislada,

hemorragias medulares y
corticales,
microtrombos hialinos,
especialmente capsulares

CAPA CORTICAL
NORMAL

NECROSIS FOCAL EN
LA CAPA CORTICAL

Alteraciones morfolgicas del

shock
Pulmn
Corazn
Hgado

gastroenterocolopata
isqumica
microtrombos,

Rin

hemorragias,

Cerebro

necrosis,

Suprarrenal
T.Digestivo

eventualmente infiltracin
leucocitaria y flebitis aguda.

Enteropata isqumica