UNIVERSIDAD JUAREZ

AUTONOMA DE TABASCO

MATERIA: PATOLOGIA SISTEMICA

INTEGRANTES:
NOHEMI IZQUIERDO DENIS
MARIA JUANA AVILEZ
JUAN OSBELDO PRIEGO VIDAL
CELIA GARCIA PEREZ

VIRUS PARAINFLUENZA 3 (PI3)

 PERIODO PREPATOGENICO

HUÉSPED
bovinos, ovinos, caprinos, y humanos.

AGENTE
Paramyxoviridae, género Paramyxovirus

MEDIO AMBIENTE
granjas, aerógena (por descargas nasales se elimina y se introduce por
respiración)
 PERIODO PATOGENICO

DAÑO CELULAR
infecta células del endotelio alveolar asi como los macrófagos alveolares que
presentan un rol importante en la presentación de anticuerpos. Hay células epiteliales
de vías respiratorias altas y bajas que multiplican el virus.

DAÑO TISULAR
tiene especial tropismo por los tejidos respiratorios iniciando su replicación en el
epitelio ciliado de las vías aéreas superiores ( traquea y bronquios)para invadir luego
el parenquima pulmonar.

DAÑO ORGANICO
congestion generalizada de los pulmones y ganglios mediastinicos asi como edema y
enfisema que se notan en los lobulos caudales de los pulmones.
 HORIZONTE CLÍNICO

Se puede manifestar un cuadro clínico de 3 formas:

• proceso agudo
• forma subaguda
• forma leve.

La forma leve se produce cuando hay ciertas tasas de anticuerpos que no

protegen pero neutralizan la acción del virus. Suele darse en animales entre 6 y 7
meses.

La forma aguda es más intensa que la subaguda  animales con mucha

hipertermia de 41-42 ºC, inapetencia, cansancio, fuerte patología respiratoria
(disnea, lagrimeo, secreción nasal, taquipnea, tos...) de forma intensa. En el curso
de 3-5 días se puede morir.
 La forma subaguda tiene 40-41 ºC, diarrea menos marcada, secreción nasal
serosa o seromucosa... y se va convirtiendo hasta llegar a ser mucopurulenta.
Las lesiones son intensas en las 2 formas porque el curso es más lento.

En general da cuadros sobreagudos en casos de más de 24 horas. Los casos

sobreagudos no tienen tantas lesiones.

Se observa neumonía en los lóbulos más apicales y cardiacos. Van

avanzando por todo el pulmón. También puede haber enfisema e inflamación
de nódulos linfáticos mediastínicos.
 MUERTE

La letalidad es baja (5-10%) pero principalmente en animales jóvenes si se produce sólo el

proceso vírico. En complicación bacteriana puede llegar al 50%. Por que los animales adultos
presentan inmunidad adquirida por resistencia.

CRÓNICO

animales con mucha hipertermia de 41-42 ºC, inapetencia, cansancio, fuerte patología
respiratoria (disnea, lagrimeo, secreción nasal, taquipnea, tos...) de forma intensa. En el curso
de 3-5 días se puede morir.
 CURACIÓN

Se buscan los anticuerpos en suero (prueba indirecta).

Suero (con anticuerpo) + virus + hematíes  complejo anticuerpo-virus
(inhibición de la hemoaglutinación).

Si el suero tiene anticuerpos, los eritrocitos no se aglutinan. La

aglutinación no se ve como botón rojo, sino que hay una pequeña trama en
el fondo de los pocillos.
Suero (sin anticuerpos) + virus  eritrocitos  hemoaglutinación (virus
libres, no hay anticuerpos).
Si hay depósito de eritrocitos (no hay hemoaglutinación)  punto rojo en
el fondo del pocillo.
En la prueba directa, si hay hemoaglutinación, se sabe que hay un virus,
pero hay que hacer pruebas para saber qué tipo de virus es.
Para Parainfluenza se inocula tejido sospechoso y los eritrocitos se
adsorberán alrededor de células infectadas (hemoadsorción).