ACIDO

URICO
Eliana Chuquimia Mandamiento

ACIDO URICO
El acido rico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser
humano. Su concentracin plasmtica normal es de 3-7mg/dl en condiciones
normales, con tendencia a cifras inferiores en la mujer con respecto al varn

DEGRADACION DE PURINAS

FORMACION DE URATO

Mediante sntesis de novo.

Por el metabolismo endgeno
del DNA, el RNA y otras
molculas que contienen
purinas como el ATP.
Por la degradacin de cidos
nucleicos de la dieta.

EXCRECION DE URATO

A travs del rin. La mayor parte del

urato se excreta a travs del rin. Se filtra
libremente en el glomrulo, pero el 99% se
reabsorbe en el tbulo proximal. Los tbulos
distales tambin secretan urato, pero
tambin se reabsorbe la mayor parte. La
cantidad de urato excretada en la orina es
alrededor del 10% de la que se filtra en el
glomrulo.

A travs del intestino. En el intestino se

excretan cantidades menores de urato, que
es degradado por bacterias. Este proceso se
denomina uricolisis.

HIPERURICEMIA
El acido rico se forma de la degradacin de purinas
endgenas y exgenas.
La hiperuricemia puede estar causada por:
Aumento de la sntesis de purinas,
Aumento de la renovacin de acidos nucleicos, como en las
neoplasias, lesin tisular o inanicin.

Una funcin renal disminuida.

La hiperuricemia es un factor de riesgo de la gota, que
ocurre cuando se depositan cristales de urato en los
tejidos.
La hiperuricemia se agrava con una dieta con elevado
contenido en purinas y etanol.

HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles

AUMENTO DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO

DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO

URICO

HIPERURICEMIAMecanismos
posibles
1 AUMENTO DE LA SINTESIS
DE ACIDO URICO
a. Alteraciones enzimticas
Dficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa:
sustrato de la enfermedad de Lesch-Nyhan.
Aumento de la actividad de 5-fosforribosil-1-pirofosfatosintetasa
Glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke)
b. Aumento del catabolismo de cidos nucleicos: mas
frecuente.
Sindromes mieloproliferativos crnicos, en relacin con
metaplasia mieloide extramedular.
Mieloma multiple y macroglobulinemia de Waldenstrom.
Otros tumores.
Otras enfermedades de alto recambio turnover- celular:
anemias hemolticas, anemia perniciosa,
hemoglobinopatas, psoriasis extensas.
Tratamiento con citostaticos, por la elevada destruccin
de clulas tumorales.

HIPERURICEMIA- Mecanismos posibles

2.
DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO
Insuficiencia renal: por dficit de filtracin glomerular.
Inhibicin farmacolgica de la eliminacin renal:
diurticos de tipo tiazida (causa identificable comn de
hiperuricemia), acido acetilsaliclico en dosis bajas,
pirazinamida, acido nictico, etambutol, ciclosporina, metildopa.
Consumo excesivo de alcohol
Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.
Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabtica, alcohlica
y lctica. En ellas, la competicin con el acido urico para su
excrecin explica la uticemia.
Hiperuricemia primaria, en la que no se identifica un
factor concreto, aunque si se sabe que estos pacientes
tienen mayor dificultad para la excrecin de acido rico.

Sndrome de Lesch-Nyhan
Un trastorno gentico que debe
destacarse es el sndrome de
Lesch-Nyhan, un trastorno ligado
al cromosoma X y causado por
la deficiencia de hipoxantinafosforribosiltransferasa, una
enzima que participa en la
recuperacin de bases purinicas
para la resintesis de nucletidos
purinicos.
El
sndrome
se
caracteriza clnicamente por una
produccin excesiva de acido
urico, hiperuricemia y problemas
neurolgicos
que
incluyen
automutilacin y retraso mental.

Gota
Es un sndrome clnico que se
caracteriza por hiperuricemia y
artritis aguda recurrente.
La gota aguda se desencadena por
el deposito tisular de cristales de
urato de sodio, que causan una
respuesta inflamatoria. En el cuadro
crnico, se pueden formar depsitos
de urato de sodio en forma de tofos en
los tejidos. La gota se ve exacerbada
por el etanol.
El motivo de esto es doble. El
etanol incrementa la renovacin
del ATP y la produccin de urato.
El exceso de etanol puede causar la
acumulacin de cidos orgnicos que
compiten con la secrecin tubular de
urato. Trastorno como la intoxicacin
etlica, la cetoacidosis diabtica y la
inanicin conducen a elevacin del
acido lctico, el -hidroxibutirato y el
aceto-acetato,
y
producen
hiperuricemia.

Tratamiento
Los sntomas de la gota aguda responden a los
frmacos antiinflamatorios como la
indometacina
Probenecid, que favorecen la excrecin de urato.
Alopurinol, efectivo para reducir la
concentracin de urato, un inhibidor especifico
de la enzima xantina-oxidasa que cataboliza la
oxidacin de la hipoxantina a xantina y acido
rico.
Colchicina, antimittico.

Alimentos Prohibidos

Pescado y marisco(lenguado, sardina, mariscos, anchoas, arenque, caballa)

Vsceras (hgado, riones, corazn, mollejas)
Carnes (cerdo, cordero, extractos de carne para caldos y sopas (cubitos o preparados)).
Grasas (nata, manteca)
Bebidas con alcohol, caf, colas, etc.

Alimentos Restringidos

Verduras ricas en purinas (Espinacas, esprragos, remolacha, setas y championes, puerros, coliflor, rbanos)
Legumbres (lentejas, frijoles, habas, garbanzo)

Algunos Lcteos (natillas, cuajada, leche entera)

Dulces (chocolate, pasteles, tartas, bollera industrial)
Salsas (salsa verde, mayonesa, ajoaceite).

Alimentos Permitidos

Verduras y hortalizas

(en especial: zanahoria, zapallo, calabaza, zapallito de tronco, remolacha, apio, tomate, cebolla, ajo,

papa, batata, nabo, berro, pepino, achicoria; especialmente el apio crudo en forma de ensalada)

Cereales y Patatas (pan, trigo, harina, pastas, arroz, patatas)

Carnes (pollo, carnes con poca grasa)
Pescado blanco y huevos
Legumbres (una vez o dos por semana mximo)
Lcteos Desnatados ( queso, yogur, leche)
Frutas (en especial: pltano, uvas, caqui, higos, higos secos, naranja, pomelo, mandarina, limn, sandia, meln)
Beber mucha agua (mnimo 2 litros)

Enfermedad Renal e Hiperuricemia

Es una complicacin frecuente de
la hiperuricemia: nefropata por
urato que es causada por el
deposito de cristales de uratos
en el tejido renal o el tracto
urinario para formar clculos
renales. Puede asociarse con
hiperuricemia
crnica.
La
insuficiencia renal aguda puede
estar producida por la precipitacin
rpida de cristales de acido
rico que suele ocurrir durante el
tratamiento de pacientes con
leucemias y linfomas. En el
sndrome de lisis tumoral aguda se
liberan cidos nucleicos como
resultado de la degradacin de
clulas tumorales y se metabolizan
rpidamente a acido rico.

Urato en el embarazo
La concentracin de
urato en el plasma tiene
valor
en
la
monitorizacin
del
bienestar materno en la
hipertensin
asociada
con
el
embarazo
(preeclampsia),
junto
con otros marcadores
como la presin arterial,
la
excrecin
de
protenas en la orina y el
aclaramiento
de
creatinina.

HIPOURICEMIA
Se puede producir por los siguientes mecanismos:
1. Por hemodilucin: en casos de administracin de sueros
parenterales, secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, etc.
2. Por produccin disminuida: dficit de xantinooxidasa, porfiria
aguda intermitente.
3. Por eliminacin renal aumentada:
a. Aumento del filtrado glomerular: diuresis osmtica, gestacin,
crecimiento.
b. Trastorno tubular: aislado para el acido urico y calcio o generalizado
(Sindrome de Fanconi, enfermedad de Hartnup, enfermedad de
Wilson, galactosemia, cistinosis).
c. Efecto uricosurico de mecanismo no precisado:
Farmacolgico (probenecid, pirazolonas, esteroides y acido acetilsaliclico
en dosis elevadas, diazepoxidos), que representa la causa mas frecuente.
Contrastes yodados.
Algunos tumores malignos solidos, linfomas.
Ictericia obstructiva.
Anemia perniciosa.

Gracias