INFLAMACIN

DR. ISNEL RENAN RAMOS MORON

MEDICO PATOLOGO
CMP N 28721

INFLAMACIN
Del latn inflammatio: encender, hacer
fuego.

QU ES?
Reaccin protectora del organismo ante
agentes lesivos que ocurre en tejidos
conectivos vascularizados. Es la
Seguridad del cuerpo.

Definicin
Respuesta que lleva leucocitos y
molculas plasmticas hacia los sitios de
dao tisular
Dao x agentes fsicos
Dao x agentes qumicos
Dao x agentes biolgicos

PARA QU SIRVE?

Para aislar, destruir al

agente agresor y reparar el
tejido daado, si es que lo
hubiese.

La inflamacin y reparacin
pueden ser dainas.

GENERALIDADES.
La inflamacin es un proceso fisiolgico
que se encarga de responder al dao
provocado por factores dainos (txicos,
infecciosos, etc.).
Desde su inicio se activan mediadores
qumicos que influyen en la posible resolucin
del dao y reparacin de tejido.

La inflamacin aguda es un respuesta inespecfica

que tiene como funcin principal controlar y depurar
tejido daado, proteccin contra infeccin local y
permitir en acceso al sistema inmune.
La principal caracterstica de la reaccin inflamatoria
aguda es la respuesta vascular y celular/ mediada
por factores qumicos.
Principal clula efectora inflamacin aguda: neutrfilo
PNM, inflamacin crnica: macrfago.

COMPONENTES: Reaccin vascular, celular

mediadores qumicos.

NEUTRFILO

EOSINFILO

BASFILO

MONOCITO

LINFOCITO

La inflamacin termina cuando el agente lesivo es eliminado y

se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar dao
excesivo en el husped.

TTRADA DE CELSO
Tumefaccin
Rubor

(Edema).

(Vasodilatacin).

Calor

(Vasodilatacin).

Dolor

(Prostaglandinas).

SIGNO DE VIRCHOW
Prdida

o disminucin de la funcin.

INFLAMACIN AGUDA

CAMBIOS VASCULARES:
Aumento de calibre vascular.

Aumento de permeabilidad vascular.

Migracin (diapdesis) y activacin de leucocitos.

Edema: Acumulacin de lquido en el intersticio o en cavidades

serosas. Puede ser:
Exudado: lquido extravascular inflamatorio con alta concentracin
de protenas y restos celulares.
Trasudado: lquido extravascular con baja concentracin de protenas,
consecuencia de un desequilibrio osmtico o hidrosttico.

Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de clulas

muertas.

EXTRAVASACIN DE LEUCOCITOS:
Marginacin
Rodadura
Adhesin endotelial (pavimentacin).
Diapdesis
Migracin

AGENTES QUIMIOTCTICOS
Exgenos (productos bacterianos).
Endgenos (C5a, calicrena, Leucotrieno B4 e IL-8).

OPSONINAS (IgG, C3b).

LO TENEMOS MARCADO:
HOMBRE CALVO, CAMISETA
BLANCA

A quin
buscamos?

LO ENCONTR!!!

FAGOCITOSIS:

Reconocimiento y unin.
Formacin del fagosoma.
Degradacin del material
ingerido.

DEFECTOS DEL
LEUCOCITO:

En la adhesin.
En
la
funcin
fagolisosoma.
En la actividad microbicida.

del

Tras la fagocitosis, los neutrfilos mueren por

apoptosis y son ingeridos por los macrfagos.

TERMINACIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
La inflamacin disminuye en parte porque los
mediadores qumicos tienen semividas cortas.
Adems hay una produccin de productos
antiinflamatorios.

MEDIADORES QUMICOS
Se originan en:
Plasma (inactivos).
Clulas (grnulos):
Plaquetas
Mastocitos
Neutrfilos
Macrfagos

Los mediadores son activados por los agentes lesivos y

tejidos daados.

Pueden tambin potenciar inhibir a otros mediadores.

Tienen una vida corta.

Pueden producir efectos dainos.

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA
Se encuentra principalmente en los
mastocitos, plaquetas y basfilos.

Produce
dilatacin
de
arteriolas,
broncoconstriccin
y
aumenta
la
permeabilidad de vnulas.

SEROTONINA
(5-HIDROXITRIPTAMINA)

Se encuentra en plaquetas y clulas

enterocromafines.
Mediador vasoactivo similar a la
histamina.

PROTENAS PLASMTICAS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Consta de 20 protenas.
Su objetivo es formar el complejo de ataque de
membrana.

SISTEMA CININA
CALICRENA
CININGENOS

La cascada se desencadena por la activacin

del Factor de Hageman (XII).

BRADICININA
Aumenta la permeabilidad vascular,
produce contraccin del msculo liso,
vasodilatacin y dolor al inyectarse en
piel.

SISTEMA DE COAGULACIN
VA EXTRNSECA

VA INTRNSECA

TROMBINA

FIBRINGENO

FIBRINA

METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO

(EICOSANOIDES)

COX-2

FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
Se encuentra en plaquetas, basfilos, mastocitos,
neutrfilos, macrfagos y clulas endoteliales.
Produce vasoconstriccin, broncoconstriccin, aumento de
la adhesin de leucocitos al endotelio , quimiotaxis,
desgranulacin y aumento de la permeabilidad vascular
(ms potente que la histamina).

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Protenas producidas por
ciertas clulas
(Macrfagos y linfocitos) que modulan la funcin
de otras.
TNF E IL-1
EFECTOS: Fiebre, ms sueo, hiporexia,
induce la sntesis de mediadores qumicos,
neutrofilia, hipotensin, taquicardia.

QUIMIOCINAS

Conjunto de protenas que actan como quimioatrayentes para

los leucocitos.
C-X-C: Atrae neutrfilos (IL-8).
C-C: Atrae monocitos,
(eotaxina,MCP-1,).

eosinfilos,

basfilos

C: Atrae linfocitos (linfotactina).

CX3C: Acta sobre monocitos y clulas T (Fractalina).

linfocitos

XIDO NTRICO
Gas producido por macrfagos, clulas
endoteliales y neuronas.
Produce relajacin del msculo liso vascular
(vasodilatador).
Reduce la agregacin y adhesin plaquetaria.
Regula el reclutamiento leucocitario.
Sildenafil (mecanismo similar).

RADICALES LIBRES
Su funcin es destruir los microbios fagocitados.
Los niveles excesivos pueden daar al husped.

NEUROPPTIDOS
Se producen en SNC y SNP.
Sustancia P y Neurocinina A:
Transmiten seales de dolor, regulan la
presin sangunea, estimulan la secrecin
por las clulas endocrinas, aumentan la
permeabilidad vascular.

VASODILATACIN

AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
VASCULAR

QUIMIOTAXIS

FIEBRE

DOLOR

Histamina

Histamina

C5a

IL-1 TNF

PGE2

Prostaglandinas

C3a y C5a

LTB4

Prostaglandinas

Bradicinina

xido ntrico

Bradicinina

Quimiocinas

Leucotrieno C, D y
E

IL-1, TNF

PAF

Productos
bacterianos

Sustancia P

Sustancia P

FINAL DE ESTA HISTORIA

A.

Resolucin completa.

B.

Fibrosis.

C.

Progresin a inflamacin crnica.

PATRONES MORFOLGICOS DE
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN SEROSA

INFLAMACIN FIBRINOSA

INFLAMACIN SUPURATIVA

LCERAS

INFLAMACIN CRNICA.
Proceso inflamatorio de duracin
prolongada se caracteriza por
activar la lesin tisular
reparacin /cicatrizacin proceso
simultneo.
La inflamacin crnica se
caracteriza por:
Infiltracin
mononuclear:
macrfagos, linfocitos, clulas
plasmticas.
Destruccin tisular: productos
lticos de los mononucleares.
Reparacin implica angiognesis /
activacin fibroblastos.

CLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS Y MEDIDADORES.

La principal caracterstica de la inflamacin crnica, es su
persistencia la que es provocada o estimulada por la
presencia de clulas o mediadores que perpetan el proceso
inflamatorio.
MACROFAGOS: son clulas derivadas de los monocitos
circulantes - los macrfagos se hallan difusos en los
tejidos conectivos.
Clulas fijas:
clulas de Kupher, microglia, histiocitos,
macrfagos alveolares (sistema fagcitico mononuclear).
Actan como filtros y sensores a nivel tisular pueden liberar
sustancias para activacin linfocitos T y B.

CAUSAS

EL reclutamiento de los monocitos es

similar al de los neutrfilos.

INFLAMACIN
GRANULOMATOSA
Patrn distintivo de la inflamacin crnica,
caracterizada por la acumulacin focal de
macrfagos activados, rodeados por un collar
de linfocitos y/o clulas plasmticas.
Si los granulomas son antiguos se forman dentro
de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.

GRANULOMAS DE TIPO EXTRAO: SUTURAS,

TALCO, ETC.

GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS

CLULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
LANGHANS

REACCIN A CUERPO EXTRAO

Velocidad del Flujo Sanguneo

300 Km/Hr

Adherencia : Rodamiento
IL-1
TNF-

E-Selectina
CD15

Adherencia : Sensibilizacin
Quimiocina
s

LFA-1

ICAM-1

Diapedesis
Pseudpodos uniones intercelulares
Contacto con membrana basal vascular
Liberacin

de

enzimas

digestivas

(elastasas, etc...) para atravesar el vaso

Adherencia : Activacin Diapedesis

ICAM-1
LFA-1