UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Per, DECANA DE AMRICA)

Facultad de Medicina
Escuela Acadmico Profesional de Nutricin

DIABETES MELLITUS
ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
INTEGRANTES:
Neil Joe Tacuri Palomino
Madelleyn Lizbeth Vadillo
Carhuavilca
Candy Yaranga Rosado

PANORAMA DE LA DIABETES PARA EL 2035

INSULI
INSULINA
La insulina es
unahormonapolipeptdicaformada
por 51aminocidos, producida y
secretada por lasclulas betade
losislotes de
Langerhansdelpncreas.
Las clulas beta constituyen el 6080% de las clulas de los islotes).
Consta de dos cadenas (A y B), unidas
por dos puentes disulfuro.
FUNCIONES:
- Favorecer la incorporacin de
glucosa de la sangre hacia las clulas.
- Estimula laglucogenognesis.
- Inhibe laglucogenolisis.
Disminuye la gluconeognesis

LIBERACIN DE INSULINA

La glucosa ingresa a la
clula beta a travs del
GLUT 2
Ingresa
en
ciclo
de
gluclisis
(Cadena
respiratoria) en el que se
producen molculas de ATP
por oxidacin
Los canales de K
ATP
dependientes se cierran y
se
despolariza
la
membrana
Con la despolarizacin, los
canales de Ca controlados
por voltaje se abren e
ingresa Ca a las clulas
Ca activa la fosfolipasa C
IP3
uneela fosfolpido
protenas de
receptoras de la
quese
cliva
membrana
lo que aumenta ms la
membrana del RE, Fosfatidil
concentracin
de Ca intracelular
inositol 4-5 bifosfato
en IP3
y DAG
El
Ca permite la liberacin de la insulina
previamente sintetizada y almacenada en
vesculas

DIABETES
MELLITUS
Ladiabetes
mellituses
un
conjunto
detrastornos metablicos,que comparten la
caracterstica
comn
de
presentar
concentraciones elevadas de glucosa en la
sangre
(hiperglicemia)
de
manera
persistente o crnica.

CAUSAS DE
DIABETES TIPO 1
CAUSA:
Por lo menos 20 genes diferentes han sido
vinculados a la DM1, pero con la excepcin de
los genes del MHC que conforman el complejo
HLA antgeno leucocitario humano, muchas
han sido desvirtuados.
Elcomplejo mayor de histocompatibilidad es
una
familia
degenesubicados
en
elcromosoma 6que son responsables de
lapresentacin de antgenosa loslinfocitos T,
mediante la codificacin de molculas en las
superficies de las clulas, que los linfocitos T
reconocern como propias y no la atacaran.
Ciertas
protenas
especficas
han
sido
identificadas como crticas en el proceso
autoinmune. Tres protenas, que sirven como
autoantgenos principales, provocan el ataque
de los autoanticuerpos hacia las propias
clulas beta. Estas son: descarboxilasa del

FACTORES DE RIESGO DE
DIABETES TIPO 1
La mayora de los casos (95%) de diabetes mellitus tipo 1 son el
resultado de factores ambientales que interactan con una persona
genticamente susceptible.

ANTECEDENTES FAMILIARES: entre 10 a 20 veces

superior al de la poblacin general.
La diabetes mellitus tipo 1 est fuertemente asociada a
molculas DR3 y DR4 delcomplejo mayor de
histocompatibilidad(CMH) Los pacientes que expresan
DR3 tambin estn en riesgo de desarrollar Enfermedad
celiaca.
Los caucsicos tienen un mayor riesgo de desarrollar
diabetes tipo 1
FACTORES AMBIENTALES:
INFECCIONES VIRALES: pueden ser el factor ambiental ms
importante en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 1. Polio,
adenovirus, rubola, paperas, varicela zoster, citomegalovirus,etc.
DIETA: Exposicin precoz a la protena de la leche de vaca. Los
bebs amamantados exclusivamente con leche materna tienen un
menor riesgo de diabetes tipo 1. El gluten del trigo tambin ha sido
mencionado como un posible agente predisponente .

CAUSA DE DIABETES
TIPO 2
CAUSA:
El cuerpo puede producir insulina, pero o
bien esto no es suficiente o bien el
cuerpo no puede responder a sus efectos,
en este caso los receptores de insulina
que se encargan de facilitar la entrada de
la glucosa a la propia clula estn
daados, dando lugar a una acumulacin
de glucosa en sangre.

En la diabetes tipo 2 existe insulinorresistencia

a nivel de hgado, msculo y tejido adiposo,
esto estimula a la mayor produccin de insulina
en las clulas beta, pero cuando stas no
pueden producir la cantidad de hormona
suficiente
para
contrarrestar
esta
insulinorresistencia aparece la hiperglicemia,
cuando la hiperglicemia se mantiene, aunque
sea
en
nivel
moderado,
se
produce
glicolipotoxicidad sobre la clula beta, lo que
altera la secrecin de insulina y aumenta la

FACTORES DE RIESGO DE
DIABETES TIPO 2
En el 2007, la Federacin Internacional de Diabetes separ los
factores en modificables y no modificables. Dentro de los factores
no modificables tenemos genticos, la edad
y la diabetes
gestacional.
El principal factor de riesgo modificable es la obesidad. En
segundo lugar est la inactividadfsica, y tambin lasdietasricas
engrasas,carbohidratos
cido
grasos
saturados
y
bajas
encidosgrasos insaturados y fibra.
Origen tnico: Algunos grupos tnicos tienen un riesgo ms alto
de tener diabetes que otros, entre ellos: nativos americanos,
hispanoamericanos, afroamericanos y habitantes de las Islas del
Pacfico.
Otros factores: Hipertensin arterial, HDL menor de 35, nivel de
triglicridos mayor de 150, antecedentes de prediabetes, sndrome
de ovario poliqustico,etc.

DIABETES
GESTACIONAL
Ladiabetes gestacionales el nivel de
glucosa alto en la sangre que se
presenta en cualquier momento
durante el embarazo en una mujer
que no tiene diabetes. La mayor
parte del tiempo, este tipo de
diabetes desaparece despus de que
nace
el beb.
CAUSA:
La placenta aparte de la funcin de
intercambio de nutrientes entre la
madre y el feto, tambin presenta
una
funcin
endocrina
estas
hormonas
modificadas
en
el
embarazo,
tienen
accin
hiperglucemiante,
bloqueando
la
funcin de la insulina en los rganos
diana.

Aumento del riesgo (30

-60 %) de padecer
diabetes en etapas
posteriores de la vida

FACTORES DE RIESGO DE
DIABETES GESTACIONAL
Cualquier mujer embarazada puede desarrollar
diabetes gestacional, pero algunas mujeres tienen ms
riesgos que otras. Los factores de riesgo de la diabetes
gestacional incluyen:
Antecedentes familiares
Haber tenido en un embarazo previo un nio con ms de
4 kilos.
Que la gestante tenga obesidad
Edad de la mujer:
a mayor edad mayor riesgo.
Embarazos despus de los 30 aos.
Fumar dobla el riesgo de diabetes gestacional

CLASIFICACIN DE LA DIABETES
MELLITUS
En junio de 1997, expertos de la OMS y
de la American Diabetes Asociation
(ADA), propusieron una clasificacin
para la Diabetes Mellitus (DM) que an
est vigente.

Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 2
Otros
tipos
especficos
de
diabetes

DIABETES MELLITUS I
Tipo de diabetes mellitus en que la destruccin
de clulas del pncreas conduce a una
deficiencia absoluta de insulina.
Representa entre el 5-10% de la diabetes
mellitus.
Engloba a los antiguos conceptos de diabetes
insulinodependiente o infanto-juvenil..
La velocidad de aparicin de la enfermedad es
muy variable, por ello generalmente los
pacientes desarrollan la enfermedad antes de
los 25 aos de edad.
Igual presentacin en ambos sexos.
Diferente incidencia segn raza y habitad
geogrfica, mayor frecuencia en blancos y

De este tipo de diabetes

mellitus se reconocen dos
subtipos:
Diabetes mellitus
mediada por inmunidad
Diabetes mellitus
idioptica

DIABETES MELLITUS
MEDIADA POR INMUNIDAD
Destruccin
autoinmune de las
clulas del
pncreas
por
anticuer
pos
contra

Representa
al 95% de la
DM tipo 1
Presenta una frecuente
asociacin con
determinados patrones
de histocompatibilidad
El complejo HLA-DR/DQ
puede mostrar diferentes
subtipos, unos protectores y
otros predisponentes

Las propias clulas (anticuerpos anti-islotes o

ICA)
La insulina (anticuerpos anti-insulina)
La descarboxilasa del cido glutmico
(anticuerpos anti-GAD)

LADA
(diabetes autoinmune latente del adulto)

Tipo de DM tipo 1
mediada por
inmunidad en
adultos

Anticuerp
os antiGAD
Destruccin
es
latentemente
progresiva

80% de los adultos con diabetes que

parece ser del tipo 2 recin
diagnosticada
La necesidad de
insulina tarda de 8
aos a ms
Progreso rpido de
la necesidad de
insulina: menos de 4
aos

DIABETES MELLITUS IDIOPTICA

DM tipo 1 con etiologa

desconocida
Carece de pruebas inmunolgicas, no
presentan anticuerpos conocidos ni
asociaciones HLA
Fuerte componente
hereditario
Frecuentes en personas
enraizadas en frica o
Asia
Requerimiento absoluto de terapia
de reemplazo de la insulina puede
ser intermitente

DIABETES MELLITUS II

Resistencia a la accin perifrica de la insulina, secrecin de

la insulina defectuosa o ambas.
Representa el 90-95% de la DM.
Engloba conceptos de insulino resistencia, no insulino
dependencia y deficiencia no absoluta de insulina.
Generalmente diagnosticada en adultos (mas de 40 aos)
actualmente se ve en jvenes, incluso nios.
Mayor incidencia en mujeres, pues ellas pueden presentar
diabetes gestacional.
La obesidad abdominal est presente en ms de un 85% de
los diabticos tipo 2.
Carga gentica importante, pero no decisiva; determinada
por factores externos.
Puede pasar a la insulino dependencia cuando el pncreas no
puede secretar suficiente insulina para vencer la insulino
resistencia.

CETOACIDO
SIS
Frecuente en
pacientes
con DM I.

Los subproductos del metabolismo de las

grasas, llamados cetonas, se acumulan en
el cuerpo.
En DM II se da por un factor precipitante que
incremente la demanda de accin insulnica:
Infecciones
Intervenciones
quirrgicas

CARACTERSTICAS DIFERENCIALES UN LA DIABETES

MELLITUS TIPO 1 Y 2

https://
www.youtube.com/watch?v=Mtw9gLmPlbQ

CAMBIOS METABLICOS EN LA
DIABETES A NIVEL DEL TEJIDO
HEPATICO, MUSCULAR Y ADIPOSO
La diabetes, dada su frecuencia, es una de las
enfermedades metablicas ms importantes. Afecta los
procesos bioqumicos de carbohidratos, lpidos y
protenas de todas las clulas del cuerpo.
La caracterstica ms importante de la diabetes mellitus
es la falta de insulina; la insulina interacciona en la
membrana celular para conseguir la entrada de glucosa
al interior de la clula. Adems, directa o
indirectamente, la insulina aumenta la tasa de gluclisis
(en el hgado), glucognesis (en el msculo), lipognesis
(en los adipocitos) y la sntesis de protenas y disminuye
la tasa de glucogenlisis y gluconeognesis en el hgado.

TEJIDO HEPTICO

Transportado
r de glucosa
en estado de
hiperglicemi
a

TEJIDO MUSCULAR EN REPOSO

libera
insulina

glucosa
en la
sangre

INGESTA
DE
ALIMENT
OS

glucosa
ingresa al
msculo

glucosa
glucgeno

TEJIDO MUSCULAR EN ACTIVIDAD

EJERCICI
O

adrenali
na

Producci
n de
AMPC
gluclis
is

Clulas oxidan
reserva de
grasas
protenas aa
glucosa
Catabolis
mo
proteico

No hay
glucgeno

glucgeno piruvato
lactato
glucosa

Ciclo de Cori
lactato
glucosa

TEJIDO ADIPOSO
CONTROL
HORMONA
L

Ac.
oxalactico
en
cantidades
insuficiente
s

Insulina
Glucag
n
Adrenali
na

Acetil
Co-A
cuerpos
cetnic
os
cetosis
CETOACIDOS
IS

HIPERGLICEM
IA
glucli
sis

HIPOGLICEMI
A
oxidacin de
cidos grasos y
glicerolde
produccin
ATP

Aporta
precursores para
la sntesis de
triglicridos
energa de almacn

PRUEBAS PARA EL
DIGNOSTICO DE LA
DIABETES MELLITUS

GLUCOSURIA (GLUCOSA EN LA
ORINA)

Una persona sana elimina cantidades

indetectables de glucosa, pero un
diabtico pierde glucosa de forma
variable y proporcional a la gravedad
de la enfermedad.

 GLUCOSA SANGUNEA EN AYUNAS

Presencia de glucemia basal 126
mg/dl con o sin sintomatologa
diabtica.

 PRUEBA ALEATORIA (O
CASUAL) DE GLUCOSA
PLASMTICA
Anlisis de sangre en cualquier
momento del da cuando tiene
sntomas de diabetes severa. Se
diagnostica diabetes: Glucosa en
la sangre 200 mg/dl.

 PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

El paciente en ayunas se somete a

la administracin oral de 75 gr de
glucosa y se procede a observar
como se comporta la glucemia
despus de 2 horas. Cifras mayores
a 140mg/100ml reportan un estado
diabtico.

CONTROL Y SEGUIMIENTO
CLINICO

-Mayores de 45 aos (cada 3 aos ).

-Menores de 45 aos cada ao si hay
factores de riesgo.

TRATAMIENTO
Plan de alimentacin
Plan de ejercicio fsico

Medicacin.
Antidiabticos orales
como sulfonilureas y
biguanidas.

Hbitos generales de
higiene.

Plan de autocontrol.

Controles peridicos.