PRUEBAS DE

COAGULACION

HEMOSTASIA
La hemostasia es un
mecanismo dinmico,
complejo caracterizado
por
una
serie
de
fenmenos fsicos y
bioqumicos con una
serie
de
factores
sucesivos que puestos
en juego conducen a la
detencin
de
una
hemorragia.

HEMOSTASIA
La hemostasia
permite que la
sangre circulante se
mantenga fluida
dentro de los vasos
sanguneos.

FACTORES DE LA HEMOSTASIA
SISTEMA VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
PLAQUETAS
HEMOSTASIA SECUNDARIA
FACTORES DE COAGULACION
ANTICOAGULANTES NATURALES
SISTEMA FIBRINOLTICO Y ANTIFIBRINOLITICO

INTEGRIDAD VASCULAR

Depende de la
estructura y
fortaleza del tejido
conectivo de los
vasos sanguneos.

HEMOSTASIA PRIMARIA
Las plaquetas constituyen nuestra
Primera lnea de defensa contra una
Prdida accidental de sangre.

Se acumulan instantneamente a
Nivel de una lesin vascular.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

PROTEINAS DE ADHESION
Trombospondina

Laminina

Factor de Von Willebrand

fibringeno

ACCION DE LAS
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANO A2

PROSTACICLINA
PGI2

REGULACION DEL ADP

El tromboxano A2, es sintetizada por

La plaqueta activada a partir del cido
Araquidnico.

La Prostaciclina PGI2 es sintetizada por las clulas endoteliales

A partir del Ac. Araquidnico.

FACTOR 3 PLAQUETARIO
Se expone una
Fosfolipoproteina
llamada
Factor 3 plaquetario.
El F3p sirve como
lugar de
Congregacin para
los
Factores de
coagulacin

FACTORES DE LA HEMOSTASIA
AREA HEMOSTTICA

LABORATORIO

SISTEMA VASCULAR

PRUEBA DEL TORNIQUETE

HEMOSTASIA PRIMARIA
(SECTOR PLAQUETARIO)

R. DE PLAQUETAS
TIEMPO DE SANGRA
RETRACCIN DEL COGULO

HEMOSTASIA SECUNDARIA PTT (SISTEMA INTRNSECO)

(SECTOR COAGULACIN )
PT (SISTEMA EXTRNSECO)
PTT CRUZADO
PRUEBA DE UREA
SISTEMA FIBRINOLTICO

TEST DE PROTAMINA
DIMERO D
PDF

PRUEBA DEL TORNIQUETE O

RUMPE-LEE
FUNDAMENTO

La fragilidad capilar se prueba al

someter al paciente a una presin
intermedia entre la sistlica y la
diastlica
por
un
tiempo
determinado.
Si se obstruye el flujo venoso se
produce un aumento de la presin
en el territorio vascular situado
debajo de la zona ocluida. Ello
acarrea la ruptura de capilares con
aparicin de petequias.

PRUEBA DEL TORNIQUETE O

RUMPE-LEE
INTERPRETACIN
Positiva: Cuando se forman
mas de 10 petequias..
Francamente positiva:
Trombocitopenia
Fibrinogenopenia
Prpura vascular

TIEMPO DE SANGRIA
FUNDAMENTO
Mide la habilidad de los
pequeos
vasos
para
responder a una lesin, lo
que
depende
de
la
integridad
de
la
pared
vascular, de su capacidad
constrictora y del nmero y
de
la
calidad
de
las
plaquetas que formarn el
tapn hemosttico.

TIEMPO DE SANGRIA
Es el tiempo que transcurre entre la
prctica de una pequea incisin y
el momento en que se detiene el
flujo sanguneo.
MTODO DE DUKE
MTODO DE IVY

MTODO DE DUKE

Mtodo de Duke:
Se realiza una
incisin en el Lbulo
de la oreja
VN: 2 9 minutos

MTODO DE IVY
Metodo de IVY:
Se realiza una
incisin en la parte
superior del brazo.
VN: 2 9 minutos.

INTERPRETACIN SEMIOLGICA
Estas pruebas suelen ser prolongadas en:
Estados trombocitopnicos
Enfermedad de Von Willebrand
Deficiencias hereditarias de factores plasmticos como
el V y el VIII
Afribinogenemia congnita
Sndrome fibrinoltico
Trastornos vasculares

Normal en:
Hemofilia
Hipofibrinogenemia hereditaria

 Resulta de la contraccion de los seudopodos

plaquetarios que se han unido a las mallas de fibrina.
Necesaria para asegurar
la firmeza del coagulo y
su disminucion de
tamao para para
contribuir al
restablecimiento
del flujo sanguineo

RETRACCION DEL COAGULO

PROCEDIMIENTO:
Extraer sangre con la tecnica de la doble jeringa y
utilizando la sangre recolectada en la segunda, se
reparte en 3 o 4 tubos, los cuales se van inclinando
cada 30 seg. Hasta que se coagulen.
INTERPRETACION:
Al cabo de una hora debe haberse iniciado la
retraccion del coagulo que se nota al comprobarse
la presencia de suero en la parte lateral. Es total a
las 3-4 horas y debe persistir varias horas.
Normalmente el volumen del coagulo retraido en
relacion al suero exprimido representa alrededor
del 50% del volumen inicial de la sangre extraida.

RETRACCION DEL COAGULO

Es deficiente en:
Trombocitopenia y tromboastenias
Disminuciones importantes del fibrinogeno
En la poliglobulias acentuadas, por
desproporcion del reticulo de fibrina a la
masa solida celular
Reduccion del factor estabilizante de
fibrina, congenitas o adquiridas (cirrosis
hepatica, neoplasias)

HEMOSTASIA SECUNDARIA

1.
2.
3.
Se

RECOMENDACIONES PARA LA TOMA DE

MUESTRA
Usar tubos plsticos.
Anticoagulante: Citrato de sodio 3,8%
Proporcin: 1 parte de anticoagulante para
9 de sangre. Hematocrito fuera del rango
normal (35 -55%)
aplica la siguiente formula:

PST =

5
1 Hto
100

QUE VENGAN LOS FACTORES DE COAGULACION

HEMOSTASIA SECUNDARIA
RECOMENDACIONES PARA
LA TOMA DE MUESTRA

4. Aguja calibre # 19
20.
5. El torniquete debe
ponerse para localizar
la vena y luego
quitarlo.
6. La muestra se
centrifuga 1.500 RPM X
10 minutos.

FACTORES DE
COAGULACIN
Son protenas que se encuentran en la
sangre y participan en la formacin del
coagulo de fibrina.
La mayora de factores logran activarse al
desprenderse una pequea porcin del
procoagulante inactivo.
Los Factores activados son proteasas de
serina:
Enzimas
desdobladoras
de
protenas..

FIBRINOGENO

Higado

II

PROTROMBINA

Higado

III

TROMBOPLASTINA

Tejidos

IV

CALCIO

FACTOR LBIL

Higado Megacariocitos

VII

FACTOR ESTABLE

Higado

VIII

ANTIHEMOFILICO A

Higado

FACTOR v.W.

F. Von Willebrand

Endotelio

IX

ANTIHEMOFILICO B

Higado

Stuart Power

Higado

XI

Antecedente plasmatico
de tromboplastina

Higado

XII

Hageman

Higado

XIII

Estabilizador de la fibrina Higado

PTT: TIEMPO PARCIAL DE

TROMBOPLASTINA
Utiliza Ca y fosfolpidos plaquetarios,
para activar los factores de coagulacin.
Valor Normal: 25 35 segundos
Evala la va intrnseca de la cascada de
la coagulacin.
Esta prolongado en las deficiencias: XII,
XI, X, IX, VIII, V, Protrombina y
fibringeno. Presencia de anticoagulante
lpico.
Es la prueba usada para controlar la
terapia con heparina.

TIEMPO DE PROTROMBINA
PT
Cuando se aade calcio y un extracto
hstico al plasma, el factor VII, reacciona
con el factor hstico.
Valor normal: 10.5 a 13.5 segundos
El PT evala la va extrnseca.
El PT est prolongado cuando existe
deficiencia de los factores: V, VII, X, II Y
I.
Es la prueba usada para controlar la
terapia con drogas cumarnicas.

DETERMINACION DEL PT
Reactivo utilizado para realizar el PT:
es la TROMBOPLASTINA. Su componente
ms importante es el factor tisular
obtenido de varias fuentes animales.
Cmo se determina la sensibilidad de
las tromboplastinas? Por medio del ISI
(ndice Internacional de Sensibilidad)=1.
El Valor ISI lo contienen los insertos de
los reactivos.

EL INR
Cmo se calcula el INR?
INR= Relacin Internacional normalizada
Es una correccin matemtica que se hace
a los resultados del PT.
ISI
INR= PT del paciente en seg
PT control normal en seg
Se considera prolongado un PT cuando el
INR es mayor de 1,3.

PLASMA NORMAL

PLASMA DEL
PACIENTE

PTT CRUZADO
PLASMA PACIENTE+ PLASMA NORMAL

CORRIGE

NO CORRIGE
(CONTINUA PROLONGADO)

DEFICIENCIA DE UN FACTOR
(LIBRE DE INHIBIDORES)

HAY PRESENCIA DE
INHIBIDORES COMO:

PTT EXPANDIDO

AC LUPICO
AC CONTRA UN FACTOR
ESPECIFICO

PTT EXPANDIDO
Tiene como objetivo buscar los
factores deficientes en una muestra
que dan lugar a un PTT prolongado.
Se agrega a la muestra los factores
que ella tiene deficientes para
corregirlos
Plasma con los factores deficientes

Plasma del Paciente

PTT EXPANDIDO
PLASMA ABSORBIDO

SUERO ENVEJECIDO

FXII
FX

FXI

FVII
FIX

VII
IX
X
XI
XII

FXII
FXI

FVIII
FV

FI

El sulfato de bario
absorbe
los factores Vitamina K
Dependientes: II, VII, IX,
y parcialmente XI y XII.
Dejando Intactos los
Factores: I
V
VIII

INTERPRETACION
PTT PROLONGADO
CORRIGE CON

SI PLASMA ABSORBIDO
NO SUERO ENVEJECIDO

SOLUCION SALINA
SI SUERO ENVEJECIDO
NO PLASMA ABSORBIDO
PRESENCIA DE AC
ANTIFOSFOLIPIDICOS

SI PLASMA ABSORBIDO
SI SUERO ENVEJECIDO
DEFICIENCIA I, V Y VIII
DEFICIENCIA DE XI O XII

DEFICIENCIA DE IX O X
PT NORMAL: VIII
PT PROLONGADO: V O I
PT NORMAL: IX
PT PROLONGADO: X

Sndrome Antifosfolipidico
El anticuerpo lpico es un
anticuerpo antifosfolpido que
inhibe la coagulacin en todas las
pruebas dependientes de los
fosfolpidos como el TTPa. La
presencia de anticoagulante
lpico est unida a una serie de
desrdenes trombticos como la
trombosis venosa o arterial, el
ictus y otros desrdenes.

PRUEBA DE UREA
La accin de la trombina sobre el fibringeno
conduce a la formacin de la fibrina soluble.
Este proceso involucra la formacin de
enlaces de hidrogeno entre los monmeros de
fibrina; los enlaces de hidrogeno son dbiles
y, como consecuencia la fibrina es
mecnicamente frgil y se disocia fcilmente
en los monmeros que lo constituyen, cuando
se pone in Vitro, en presencia de inhibidores
de enlaces de hidrogeno como la solucin de
urea 5M o de acido monocloroactico al 1%.

PRUEBA DE UREA
El factor XIII es una enzima que transforma la
fibrina soluble en fibrina insoluble en presencia
de calcio, mediante la formacin de enlaces
covalentes entre los monmeros de fibrina, esta
fibrina insoluble proporciona una armazn fuerte
y estable que asegura una hemostasia
permanente.
In Vitro esta fibrina insoluble no se disuelve
cuando se coloca en soluciones de urea, acido
monocloroactico y bromuro de sodio.
La deficiencia de factor XIII resta solidez al
coagulo.

PRUEBA DE UREA

1.
2.
3.
4.
5.

Fundamento: La prueba consiste en coagular

un plasma por la adicion de cloruro de calcio, y
observar luego el comportamiento del coagulo
frente a una solucin de urea 5M.
PROCEDIMIENTO:
Se mezclan 0,3 ml de plasma (control y
paciente) con 0,3 ml de cloruro de calcio al
0,025M en tubos de ensayo.
Incubar a bao Mara a 37C por 20 minutos
Los coagulos se liberan bien dando golpecitos
suaves al fondo del tubo y se agregan 3ml de
sln de urea 5M.
Dejar los aogulos a T ambiente durante 24 h.
Verificar el aspecto a intervalos.

PRUEBA DE UREA

Interpretacin:
El tubo que contiene el coagulode
control debe permanecer intacto. Si el
coagulo del paciente se ha disuelto
parcial o totalmente se debe a la
deficiencia del factor XIII.
Modo de reportar:
Determinacion del factor XIII:
Persistencia a las 24h(o normal)
Determinacion del factor XIII: Ausente
(24h)(anormal)

SISTEMA FIBRINOLITICO
1. Productos de degradacin del
fibringeno
2. Dimero D

PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL

FIBRINOGENO
La accin proteoltica de la plasmina
sobre el fibringeno fibrina da lugar a la
aparicin de numerosos fragmentos
polipeptidicos:
Fibringeno
Fragmento A,B,C
Fragmento X
Fragmento D
Fragmento Y
Fragmento D
Fragmento E

Investigacin de PDF:
Prueba de aglutinacin directa con
ltex
Fundamento: Consiste en colocar
diluciones del suero en presencia de
partculas de ltex recubiertas con
suero antifibrinogeno humano y
observar si hay aglutinacin. Si en el
suero del paciente hay PDF se
producir aglutinacin.

Investigacin de PDF:
Interpretacin:
El suero normal contiene menos de 10
ug/ml de PDF;
En los sueros que tengan menor cantidad
de esta no daran aglutinacion ni en la
dilucion 1:5 ni 1:20 en cambio, en la CID
los niveles de PDF exceden los 10ug/ml, y
en casos agudos hay 40ug/ml

 QUE ES EL DIMERO D ?
Es un producto final de la degradacin de la
fibrina
Trombo -FIBRINA
Fibrinolisis ( PLASMINA )
Fragmentos intermedios

Dimero D + Fragmento E

DIMERO D

El dimero D no es generado durante

la degradacin del fibringeno por
consiguiente es especfico de la lisis
de la fibrina.

Posibles causas de elevacin del

dimero - D:

Tromboembolia venosa.
Coagulopatias de consumo.
Sepsis.
Embarazo.
Infarto agudo de miocardio.
Trombosis arterial.
Insuficencia cardaca congestiva.
Tratamiento fibrinoltico.
Neoplasias, leucemias agudas.
Colagenosis.
Postoperatorios.

DIMERO D
Pruebas Clnicas para su medicin:
a. Pruebas Cualitativas( Semicuantitativas)
Aglutinacin en latex
Cromatografia de fibringeno
Electroforesis del fibringeno en un gel de
poliacrilamida.
b. Pruebas Cuantitativas
Ensayos automaticos cuantitativos ms sensibles:
Inmunoturbidimetra