ENSEFALOPATI

Pembimbing
dr.Usman G. Rangkuti
Sp.S
Oleh;
Ika Kusuma Wardhani 102011101027
Rizki Amaliah 102011101067
Teddy Arga Saputro 102011101093

Ensefalopati

Istilah umum yang menggambarkan

disfungsi pada otak
Kata ini dapat merujuk pada berbagai
penyakit dgn berbgi macam etiologi,

ENSEFALOPATI METABOLIK

Metabolic ensefalopati adalah

pengertian umum keadaan klinis yang
ditandai dengan :
1.

2.

3.
4.

Penurunan kesadaran sedang sampai

berat
Gangguan neuropsikiatrik : kejang,
lateralisasi
Kelainan fungsi neurotransmitter otak
Tanpa disertai tanda-tanda infeksi
bacterial yang jelas

Metabolic ensofalopati bisa disebabkan

oleh

Koma
Koma
Koma
Koma

hepatika
uremikum
hiperglikemik
hipoglikemik

ENSEFALOPATI HEPATIK

Gangguan fungsional otak yg

disebabkan oleh kegagalan fungsi hati
Ada 2 mekanisme yg terjdi yaitu

Hepatocellular failure dan

Diversi toksin dr vena porta hepatika ke
dlm sirkulasi sistemik

Patogenesis

ME/koma hepatikum (KH) akumulasi

patologis dari sejumlah zat-zat neuroaktif dan kemampuan komagenik dari
zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik.


1.

Beberapa hipotesis KH antara lain

Hipotesis amonia

Ammonia berasal dari degradasi protein

mukosa usus dari bakteriyang mengandung
urease.
Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea
pada sel hati periportal dan menjadi glutamine
pada sel hati perivenus, sehingga jumlah
ammonia yang masuk sirkulasi terkontrol
dengan baik.

2. Hipotesis toksisitas sinergik

Neurotoksin lain yang mempunyai efek
sinergis dengan ammonia seperti
markaptan, asam lemak rantai pendek
(oktanoid), fenol dll

3. Hipotesis neurotransmitter palsu

normal neurotransmitter (dopamine dan noradrenalin)
gangguan fungsi hati diganti oleh neurotransmitter
palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin (lebih
lemah)
4. Hipotesis asam amino
gagal hati penurunanan asam amino rantai cabang
(valin, leusin, isoleusin) dan terjadi peningkatan asam
amino aromatic (AAA) (tirosin, fenilalanin, triptofan)

Gambaran Klinis

Sesuai perjalanan panyakit hati, KH dibedakan :

1. Koma hepatikum akut (Fulminant Hepatic Failure)

Penyebab :

Klinis :

Hepatitis virus
Hepatitis toksis obat (halotan, asetaminofen)
Kehamilan

Delirium
Kejang
Edema otak

Angka kematian 80 %.
Kematian edema serebral

Koma pada penyakit hati kronis dengan koma

porto sistemik

2.

Akibat hipertensi portal

Perjalanan penyakit pelan-pelan
Pencetus :

Uremia,
Sedative
Analgetik,
Perdarahan gastrointestinal
Alkalosis metabolic
Kelebihan protein
Infeksi
Obstipasi
Diuretic

Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan

penunjang

Tingkat derajat koma hepatikum

Lab :

EHsindrom neuropsikiatrik non-spesifik

tesbiokemikal kurang memadai untuk
menegakkan diagnosis.
Yang paling informatif adalah kadar amonia
dalam darah Nilai>100 Qg/100 ml
dianggap abnormal

EEG

Peninggian amplitudo dan menurunnya

jumlah siklus gelombangper detik.
Penurunan frekuensi dari gelombang
normal Alfa (8-12Hz).

Diagnosis banding
1.

2.

3.
4.

5.

Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan

alkohol.
Trauma kepala seperti komosio serebri,
kontusio serebri, perdarahan subdural,dan
perdarahan epidural
Tumor otak
Koma akibat gangguan metabolisme lain
seperti uremia, koma hipoglikemi,koma
hiperglikemi
Epilepsi

Penatalaksanaan

Prinsip :
1.
2.

3.

4.
5.
6.

Mengobati penyakit dasar hati

Mengidentifikasi dan menghilangkan
factor pencetus
Mengurangi/mencegah pembentukan
toksin nitrogen
Menurunkan makanan protein
Memakai laktulosis dan antibiotika
Membersihkan saluran cerna bagian
bawah (bowel cleansing)

Ensefalopati uremikum

Gangguan fungsi otak akibat dari perubahan

metabolik yg mengikuti gagal ginjal
Manifestasi : bervariasi dari gejala ringan
(kelelahan, kelemahan), parah (kejang,
koma).
Keparahan dan perkembangan tergantung
pada tingkat penurunan fungsi ginjal
Gejala biasanya memburuk pada pasien
dengan gagal ginjal akut.

Manifestasi klinis

Gejala awal

Gejala lebih parah

Anoreksia
Nausea
Gelisah
Mengantuk
Hilangnya kemampuan untuk konsentrasi
Fungsi kognitif terlambat
Muntah
Emosional votalitas
Penurunan fungsi kognitif
Disorientasi
Kebingungan
Perilaku aneh

Dengan berlangsungnya ensefalopati uremik, dapat timbul gejala

myoclonus, asterixis, kejang, stupor dan koma.

Pemeriksaan penunjang

Fungsi renal
BUN, kreatinin serum
EEG :

Perlambatan progresif, simetris, dan miring

paroksismal
Gelombang lambat di bagian frontal

LCS :

Jernih
Tekanan normal
Limfositik pleositosis sedang
Protein meningkat

Diagnosis banding
1.
2.

Intoksikasi air akut

Ensefalopati hipertensi

Tatalaksana

Dialisis atau peritonial dialisis lambat

Transplantasi ginjal
Fenitoin bila kejang
Atasi anemia

Gangguan Metabolik

Ggn krn metabolisme glukosa :

Ggn fungsi otak akibat hiperglikemia
atau hipoglikemia

Manifestasi klinis
A.

Hipoglikemia
3 macam sindrome yg dikenal :
1. Sindrome akut :
Kerja jangka pendek preparat insulin/sulfonil urea
Klinis :

Malaise,
Perasaan terasing,
Gelisah berhub dgn lapar,
Cemas yg menjadi panik,
Berkeringat,
Ataksia

Terapi : glukosa oral

Serangan dpt berakhir at berlanjut kearah kejang at koma yg
mybkan trauma otak menetap

2. Sindrom subakut

Hipoglikemi spontan yg berhub dgn

keadaan puasa
GK:
Perubahan

kesadaran

Amnesia
Hipotermi

terjadi secara lambat dan bertahap

3. Hipoglikemik kronik

Jarang
Etiologi :
Tumor

yg mensekresi insulin
Kontrol diabetes yg berlebihan

GK :
Perubahan

kepribadian
Perubahan memori
Perubahan tingkah laku

DD : Demensia

Pemeriksaan penunjang

Lab :

Kadar glukosa serum

Peningkatan kadar serum insulin
Test fungsi hati

MRI & CT kepala

Awal : normal
Ensefalopati berat : atrofi serebri, dilatasi
ventrikel

Pemeriksaan penunjang

EEG :

Perlambatan progresif
Aktifitas theta simetris diikuti munculnya
aktifitas delta simetris pd kedua hemisfer
Pada awal : perlambatan tercetus karena
hiperventilasi

Terapi

Glukosa 40% parenteral sebanyak 20-50

cc, setiap 20 50 menitspi psn sadar
Infus D10% /6 jam
Bila tdk berhasil dpt diberikan antagonis
insulin ( adrenalin, kortison atau
glukagon)

B. Hiperglikemia
Ketoasidosis diabetes
(KAD)

Hiperosmolar nonketotik
(HONK)

II

< 40 THN

>40

Infeksi

Infeksi, gastroenteritis, pankreatitis,

kdg2 terapi glukokortikoid dan
fenitoin pertama kali terjadi, lambat
& periode poliuri lebih lama
dehidarasi

Tripoli, anoreksia, nausea,

disorientasi & koma,
hiperventilasi (asidosis berat)

Hiperosmolar, hipovolemia, disfungsi

serebral, kejang epilepsi fokal

< 1000

>1000

< 140

>140

Meningkat/Normal

Sering meningkat

Sangat menurun

N/ sedikit meningkat

Meningkat tapi < 60

> 60

Osmolaritas

Meningkat tapi < 360

> 360

Sensifitas
insulin

Bisa resisten (jarang)

Sangat sensitif

Prognosis

Mortalitas 10%

Mortalitas 50%

Tipe DM
Umur
Faktor Pencetus

Gejala

Gula darah
Na serum
K serum
Bikarbonat
Ureum

Pemeriksaan penunjang

Foto thorak (tanda infeksi paru)

EKG (tanda IMA)
Lab : GDS, aseton darah/urin, elektrolit,
test fs hati dan ginjal

Penatalaksanaan

Infus 3 jalur

Pasang CVP
Periksa:

NaCl 0.9% rehidrasi

Infus insulin
Infus koreksi K

Kadar glukosa darah tiap jam

Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
kondisi
AGD : tiap 6 jan bl pH <7 sampai pH 7.1. selanjutnya tiap hari
spi stabil

Balans cairan
Awasi kemungkinan DIC

TERIMA KASIH