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celular
Bibliografa:
Manual de Patologa General
Adaptacin celular. Prof. Dr. Armando Pacher. Dr.
Roberto Lombardo.
Reaccin celular a la agresin.
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Niveles de
estudio
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La clula
es la
unidad
bsica,
estructural
y funcional
de los
organismos
vivos.
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Las clulas
conforman
tejidos y los
tejidos
rganos
cuya funcin
es el
objetivo de
nuestro
estudio.
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CLULA
Ncleo, dentro tiene el
nucleolo. Su funcin es
transcribir el mensaje
gentico. Alrededor del ncleo
est la membrana nuclear que
lo asla del resto de la clula.
Membrana citoplasmtica:
rodea a toda la clula. En el
interior hay un lquido llamado
citoplasma formada por agua y
donde flotan las organelas.
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CLULA
Retculo endoplasmtico rugoso:
Son unos canales que tienen
ribosomas adosados. Su funcin es
la sntesis de protenas.
Retculo endoplsmico liso: Sin
ribosomas. Realiza la sntesis de
lpidos.
Aparato de Golgi: Almacena y
empaqueta para exportar protenas
y lpidos fuera de la clula
metindolas en unas vesculas
hacia el exterior de la clula.
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CLULA
Mitocondrias: Producen la
energa de la clula: ATP.
Lisosomas y peroxisomas:
Hidrolisan sustancias extraas.
Centriolo: Organela que
funciona en la divisin celular.
Citoesqueleto: Formado por 4
tipos de filamentos: Actina, De
Miosina, Intermedios y
Microtbulos. Su funcin es:
Dar forma a la clula y
resistencia contra el medio
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Divisin celular
MITOSIS
MEIOSIS
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1.
En
clulas
Diferencias entre mitosis y
sexuales o
meiosisgerminales.
1. En clulas
somticas.
2. Duplicacin y 2
2. Duplicacin y
divisiones del
divisin del ADN.
ADN.
3. 23 pares de
3. 23 cromosomas y
cromosomas y 2n
1n de ADN.
de ADN.
4. Sntesis de ADN
4. Sntesis de ADN
larga.
breve.
5. Suele durar 24 hs.
5. Dura entre 1 y 2
6. Material gentico
hs.
recombinante.
6. Material gentico
7. Cromosomas
constante.
homlogos
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7. Cromosomas
(copias).
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1 da
3 da
5 da
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12
6 semanas
9 semanas
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8 semanas
10 semanas
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Patologa
Etiologa
Etiopatogenia
Anatoma
patolgica
Microscpica
Macroscpica
Fisiopatologa
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Semiologa
Clnica
Prevencin
Diagnstico y
Tratamiento
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Conceptos:
Etiologa: Son las causas de la
enfermedad.
Patogenia: Son los mecanismos
por los que se desarrolla la
enfermedad.
Etiopatogenia: Mecanismos
mediante los cuales el agente
causal origina la enfermedad.
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Conceptos
Fisiopatologa: Es el estudio de los
procesos patolgicos, fsicos y
qumicos en los organismos vivos
durante la realizacin de sus
funciones vitales. Estudia los
mecanismos de produccin de las
enfermedades en relacin a los
niveles molecular, celular, tisular,
orgnico y sistmico o funcional.
Semiologa mdica: Estudio de los
signos naturales con los que se
expresa la enfermedad.
Clnica: Son las consecuencias19
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funcionales de los cambios
Tipos de tejidos
Compuestos y simples segn su
constitucin:
1.Compuesto: El tejido nervioso que
tiene clulas nerviosas, la clula de
la glia (de apoyo a las neuronas) y
vasos sanguneos. Se llama
compuesto porque est formado por
varios elementos.
2.Tejido simple: Solo est compuesto
por las clulas propias de ese tejido
p.
Ej.
El
cartlago,
es
un
tejido
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aneural (sin nervios), avascular(sin
Tipos de tejidos
Bsicos o fundamentales
Tejidos bsicos o fundamentales
segn su forma son:
1.Tejido epitelial y
2.Tejido conjuntivo
Tejidos bsicos o fundamentales
segn su funcin son:
1.Tejido muscular y
2.Tejido nervioso
3.Tejido seo
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1. Funciones de
barrera y
revestimient
o.
2. Absorcin y
secrecin
(las clulas
glandulares
del tubo
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digestivo.
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Tejido nervioso
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Tejido nervioso
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El tejido muscular
estriado
esqueltico posee
clulas cilndricas con
varios ncleos
perifricos y
citoplasma
con estras
transversales
Es de
contraccin
voluntaria. Se
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encuentra
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El tejido seo
Es una variedad de tejido
conjuntivo que se caracteriza por
su rigidez y su gran resistencia
tanto
a la traccin
como a la
compresin.
Est formado por
la matriz sea,
que es un material
intercelular calcificado
y por clulas.
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Agresin celular
Es toda alteracin que perturba de
forma transitoria o continuada la
homeostasis normal de la clula.
Respuestas probables:
1) Que la clula no vea perturbada
su homeostasis y siga funcionando
normalmente.
2) Que la clula reaccione a la
agresin aumentando sus funciones
y respuesta al agente externo
(hipertrofia): Adaptacin celular.
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Agresin celular
3) Que la clula no pueda normalizar
su equilibrio homeosttico:
Hipofuncionante. Posibilidades:
Que la agresin desaparezca y la
clula vuelva otra vez a su
situacin inicial.
Que la agresin persista, contine
viva y se adapte. La clula no
morir pero no trabajar al 100%
(hipofuncin).
Muerte de la clula: Necrosis
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(conjunto de alteraciones
Adaptacin celular
Ante estmulos y/o noxas, sta
Experimenta unos cambios que le
sirven para adecuarse a la
situacin.
Estos cambios son:
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
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Desequilibrio
qumicas
Nutricional
Agentes
Acumulo de
infecciosos
sustancias
Variaciones
intracelulares
trmicas
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Radiaciones
Muerte celular
Cuando todos los mecanismos de
adaptacin y de resistencia se han
agotado sobreviene la muerte
celular.
La clula puede morir de dos
formas:
Necrosis
Necrosis coagulativa
Necrosis colicuativa
Necrosis grasa
Traumtica
Enzimtica
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Necrosis caseificante
Adaptacin
celular
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Atrofia muscular
Atrofia simple
Tbulos
renales
Normal
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Hipertrofia
muscular
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Nevus displsico:
Hiperplasia
melanoctica
Hiperplasia gingival
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Displasia epitelial
severa: A- (a)
paraqueratosis, (b)
clavos interpapilares
muy irregulares, (c)
prdida severa de la
adherencia
intercelular e islotes
de tejido conectivo
intraepite-liales,
(d) perla de queratina en el estrato profundo.
(Tcnica H/E , 250X)
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Acumulaciones
intracelulares:
Tesaurismosis
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Triglicridos:
Triglicridos:
La esteatosis:
Tpicamente en las clulas del hgado,
rin, msculo esqueltico y msculo
cardiaco.
Se debe a mayor ingesta de grasas, a
una disminucin de la -oxidacin,
disminucin de protenas (trasporte) o a
causa de algn txico.
Entre las esteatosis se encuentran la
esteatosis heptica, esteatosis renal,
debida a procesos hipxicos como la ICC
o glomerulonefritis, esteatosis muscular
y sndrome de Reye.
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Infiltraci
n grasa:
Presencia de
tejido
adiposo
entre las
Clulas
Parenquimat
o
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sas.
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Colesterol
Es la molcula base de los esteroides
y de los cidos biliares, as mismo
tiene una misin estructural en las
membranas celulares a las que dota
de flexibilidad.
El hecho de verlo es de por s
patolgico.
Cuando se acumula lo hace en forma
de cristales y en cantidades
inadecuadas es un gran
proinflamatorio.
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Los macrfagos lo van fagocitando
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Protenas
S. nefrtico: en clulas del epitelio
tubular proximal, cuando se eliminan
altas cantidades (citoplasma granular
eosinfilo).
Hepatitis alcohlica aguda, aparecen
los cuerpos de MALLORY o cuerpos
hialinos. Se ven como masas
eosinoflicas amorfas por acmulo de
citoqueratina y otras proteinas.
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Secrecin proteica activa en 60
Pigmentos
Sustancias coloreadas normales o
anormales, como a su vez endgenos o
exgenos.
Pigmentos Exgenos:
El ms comn es el pigmento de
carbn , de grnulos finos y gruesos,
negro intenso, que se acumula en
macrfagos del sistema ganglionar y
pulmonar: Antracosis.
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El tatuaje: Pigmentos vegetales
en
Pigmentos Endgenos:
Lipofuccina: lpidos, fosfolpidos y
protenas, se acumulan en los
citoplasmas clulares, presenta
color amarillo-pardo y se asocia
generalmente al envejecimiento de
los tejidos.
Melanina, color negro, se acumula
en melanocitos, queratinocitos y
macrfagos.
Hemosiderina: Hemocromatosis o
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en sobrecarga (politranfund,
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CALCIFICACION METASTASICA: no se
necesita lesin previa de clulas o
tejidos.
Ocurre cuando hay hiperfosfatemia
aislada o asociada a hipercalcemia:
hipervitaminosis D, insuficiencia renal
crnica, ingesta excesiva de calcio,
hiperparatiroidismo, etc.
Se puede observar en mucosa gstrica,
parnquima renal (NEFROCALCINOSIS),
articulaciones, tendones, etc.
En etapas precoces es reversible si se
corrige el defecto metablico. 65
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Raramente se produce osificacin sin previa
Prxima clase:
Evaluacin
sobre
lo
Gracias por su atencin
expuesto.
y comprensin
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