Trastornos de la

Hemostasia
Capitulo 15
Fisiopatologia I Porth
Integrantes: Tracy Cortes
Kensy Serrano
Raisa Sabillon
Vivian Briones

Hemostasia
El termino Hemostasia se refiere a la
deteccin del flujo sanguneo.

o Es el resultado de un proceso
estrechamente regulado que mantiene la
sangre en forma liquida dentro de los
vasos y que a su vez permite la formacin
de coagulo hemosttico en el lugar de la
lesin.

 La hemostasia es normal cuando sella un

vaso sanguneo para impedir la perdida de
sangre y la hemorragia.
Es anormal cuando causa coagulacin
inadecuada o cuando la coagulacin es
insuficiente.
Los trastornos de la hemostasia pertenece a dos
categoras principales:

Formacin
inadecuada de
cogulos en el
sistema vascular

Fracaso de la
coagulacin de la
sangre en
respuesta a un
estimulo
apropiado

 La hemostasia implica tres

componentes:
1. Pared Vascular (endotelio)
2. Las Plaquetas
3. Cascada de Coagulacin

Mecanismos de la Hemostasia

Vaso espasmo

Formacin del
tapn plaquetario
adherencia y
agregacin
plaquetarias.

Formacin del
coagulo de fibrina
insoluble.
Activacin de la va
de coagulacin.

Retraccin del
coagulo

Disolucin del
coagulo

Coagulacin de la sangre
La cascada de coagulacin es el
tercer componente del proceso
hemosttico.
Es un proceso secuencial que
transforma la protena
plasmtica el fibringeno en
fibrina.
Es el resultado de la activacin de lo que se ha
designado tradicionalmente como vas intrnseca y
extrnseca

La va extrnseca es
muy rpida, se
cumple en apenas
unos segundos y
comprende dos
pasos; mientras que
la intrnseca insume
varios minutos.

Retraccion del coagulo

Retraccin del coagulo

Suele producirse dentro de los
20 a 60 minutos despues de
formado, lo cual contribuye a la
hemostasia mediante la
extraccin del suero del coagulo
y la unin de los bordes del vaso
sanguneo roto.

Disolucin del coagulo

Comienza poco despues de su
formacin, esto permite
restablecer el flujo sanguneo y
que pueda tener lugar la
reparacin del tejido permanente.

Estados de hipercoagulabilidad:
Hay dos formas generales:
Situaciones que crean un
aumento de la funcion
plaquetaria.
Situaciones que causan
aceleracion de la actividad del
sistema de coagulacion.

Aumento de la funcion
plaquetaria:
Produce la adherencia
plaquetaria
la formacion de coagulos
plaquetarios y
la alteracion del flujo sanguineo.

Trombocitosis:
Este termino se utiliza para
describir las elevaciones en los
recuentos de las plaquetas por
encima de 1,000,000/mm3.

Aumento de la actividad de la
coagulacion
La formacion de trombos debido
a la activacion del sistema de la
coagulacion puede ser el
resultado de trastornos
primarios (geneticos)y
secundarios (adquiridos) que
afectan los componentes de la
coagulacion de la sangre.

Trastornos
Hemorragiparos

TRASTORNO
HEMORRAGIPAROS
Los
trastornos
hemorragiparos
o
deterioro de la coagulacin de sangre,
pueden Ser resultados de defectos en
cualquiera
de
los
factores
que
Contribuyen a la hemostasia.
Los defectos se asocian con las
plaquetas, los Factores de coagulacin
y la integridad vascular.

DEFECTOS PLAQUETARIOS
La hemorragia puede aparecer como resultado
de la disminucin en el numero de plaquetas
circulantes O el deterioro de la funcin
plaquetaria.
la
deplecin
de
plaquetas
debe
ser
relativamente intensa (10.000 a 20.000/mL. en
comparacin con los valores normales de
150.000 a 400.000/mL). El sangrado que resulta
de la deficiencia de plaquetas Suele aparecer
en los vasos de pequeo calibre y se
caracteriza por petequias y prpura en los
brazos y los muslos

TROMBOCITOPENIA
Es la disminucin en el nmero de plaquetas
circulantes a un nivel menor dc l00.000/mL,
Puede ser el resultado de disminucin en la
produccin de plaquetas por la mdula sea,
de dotacin aumentada de plaquetas en el
bazo o de supervivencia disminuida de
plaquetas debida a la destruccin por
mecanismos inmunitarios o no inmunitarios.

TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR FARMACOS
Algunos frmacos, como la quinina, la quinidina
y ciertos antibiticos que contienen sulfas
pueden
inducir
trombocitopenia.
Estos
frmacos actan como haptenos e inducen una
respuesta antgeno-anticuerpo y formacin de
complejos inmunes que causan destruccin
plaquetaria a travs de la lisis mediada por
complemento
El recuento de plaquetas asciende con rapidez

despus de suspender el Frmaco.

PURPURA TROMBOCITOPENIA
IDIOPATICA
Es un trastorno autoinmunitario, es el
resultado de la Formacin dc anticuerpos
antiplaquetaras y destruccin en exceso de
las plaquetas, de manera habitual. el
anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) se une a
dos
glucoprotenas
de
membrana
identificadas (GpIIb/IIIa y GpIb/IX) mientras
esta en la Circulacin.
Las plaquetas, que son ms susceptibles a la
fagocitosis a causa del anticuerpo, son
destruidas en el bazo y el hgado.

Se caracteriza por el comienzo sbito de

petequiaz y purpura y es un trastorno
autolimitado Sin tratamiento.
Es
comn
encontrar
antecedentes
de
contusiones, sangrado de las encas. epistaxis y
hemorragia menstrual anormal en las mujeres
con recuentos de plaquetas algo reducidas.

PURPURA TROMBOTICA
TROMBOCITOPENIA
Esta enfermedad es una combinacin de
trombocitopenia,
anemia
hemoltica,
insuficiencia renal, fiebre y anormalidades
neurolgicas.
las Oclusiones vasculares extensas consisten en
trombos en las arteriolas y capilares de muchos
rganos, incluso el corazn, el cerebro y los
riones.
Las manifestaciones clnicas incluyen
prpura, petequias, y hemorragia
y
Sntomas neurolgicos que varan
desde
cefalea
a
convulsiones
y
alteraciones de la conciencia.

DETERIORO DE LA FUNCION
PLAQUETARIA
El deterioro de la funcin plaquetaria (tambin
denominado trombocitopatia) puede ser el
resultado de trastornos congnitos de la
adherencia (Ej. enfermedad de von Willebrand)
o defectos adquiridos causados por frmacos,
enfermedad o circulacin extracorporea.

DEFECTOS DE LA COAGULACION

Los
defectos
de
la
coagulacin
sangunea pueden Ser el resultado de
deficiencias o Compromiso de uno o
ms de los factores de la coagulacin.
Las deficiencias pueden originarse por
Sntesis
defectuosa.
enfermedad
congnita o aumento del consumo de
los factores de la coagulacin.

DETERIORO EN LA SNTESIS DE LOS FACTORES DE LA

CCAGULACIN

Los factores dc coagulacin V, Vll, IX, X, Xl y

Xll. Protrombina y fibringeno se sintetizan un
el hgado.
Los Factores Vll. IX y X y la protrombina
requieren la Presencia de vitamina K para la
actividad normal.

TRASTORNOS CONGENITOS
Los trastornos congnitos mas comunes, son:
1. factor VIII (hemofilia A)
2. Enfermedad de von willebrand
3. Factor IX (hemofilia B)

HEMOFILIA A
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta
sobre todo a los varones.
Se origina como una mutacin
nueva en el gen del factor Vlll.
Alrededor del 90% de las personas
con hemofilia produce cantidades
insuficientes del Factor y' el 10%
produce una forma defectuosa.
Por lo general no se produce
hemorragia, a menos que haya
una lesin local
traumatismo
como ciruga o procedimientos
dentales.

Coagulacin
intravascular diseminada

 Se caracteriza por coagulacin y

hemorragia extensa en el compartimiento
vascular.
Se produce como complicacin de una
variedad de trastornos
Comienza con la activacin de la
coagulacin como el resultado de la
generacin no regulada de trombina, con
formacin sistmica de fibrina.

La formacin del coagulo

consume todas protenas de la
coagulacin y plaquetas
disponibles lo que da por
resultado una hemorragia grave.
Este trastorno puede iniciarse
por la activacin de las vas
extrnsecas e intrnsecas.

La via extrinseca puede

activarse mediante con la
liberacion de factores tisulares.
La via intrinseca se activa
mediante el dao endotelial
causado por virus, infecciones o
mecanismos inmunitarios.

 La causa subyacente de la CID es

la infeccin o la inflamacin y los
mediadores principales son las
citocinas liberadas en el proceso.
Las manifestaciones agudas de
CID estn relacionadas
directamente con los problemas
hemorrgicos que se producen.

 El tratamiento esta dirigido a:

Manejar a enfermedad primaria
La restitucin de los componentes
de la coagulacin
Prevencin de la activacin de los
mecanismos de coagulacin