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.UNIV.

SAINT PAUL
FISIOPATOLOGIA
CAP. VII
SHOCK
Dr: fredy escobar
Chavez Chura Christian

introduccion

El sindrome del shock en los humanos es la


via final comun a una serie de procesos
patologicos que conducen a insuficiencia
cardiovascular y por ultimo la muerte.
es un estado profundo y amplio de reduccin
de la perfusin tisular efectiva que conduce a
un dao celular primero reversible (hipoxemia
isqumica) y luego en funcin de la magnitud
y tiempo del estado de hiperperfucion a una
fase irreverssible (hipoxia estagmante).

TIPOS FISIOPATOLOGICOS DE
SHOCK
.
HIPOVOLMICO ( hemorrgico y no- hemorrgico.)

SPTICO.
ANAFILCTICO .
NEUROGNICO.
OBSTRUCTIVO.
CARDIOGENCIO.

DISTRIBUTIVO

I.-SHOCK HIPOVOLEMICO

Es el SHOCK mas comn en nios y


adultos.

La causa de shock hipovolmico, con


mayor numero de muertes en nios,
es la DIARREA.

SHOCK HIPOVOLEMICO
.

El Shock
Hipovolmico
resulta de la
DISMINUCIN DE
LA PRECARGA.

Debido a que la
precarga es uno de
los determinantes
del volumen de
eyeccin, EL DBITO
CARDACO
DISMINUYE, CUANDO
LA PRECARGA CAE.

DISMINUCION DE LA PRECARGA =
HIPOVOLEMIA.

TIPOS DE SHOCK
HIPOVOLEMICO.
. El Shock Hipovolmico puede ser

adicionalmente dividido en dos


grandes categoras basadas en su
etiologa:

Por prdida de lquidos.


Por hemorragia.

A) Shock hipovolmico
POR PERDIDA DE LIQUIDOS.
.

Las causas mas


comunes son:
Diarrea
Vmitos
Golpe de calor
Diuresis
osmtica (Ej.
hiperglicema)
Quemaduras
Insuficiencia
suprarrenal

TRAUMA MAYOR.
.
EL TRAUMA MAYOR
ES LA CAUSA MAS COMUN
DE SHOCK HEMORRAGICO.

Otras causas
menos comunes
incluyen:
a) Sangramiento
gastrointestinal.
b) Sangramiento
post ciruga.
a) Despus de la
crisis de sickle
cell anemia
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Shock hemorragico.

Hay un grupo importante de pacientes


que estando en shock mantienen sus:
Signos vitales estables.
Dbito urinario normal.
Conciencia lcida.
Pero, estn fros y con la piel plida.

Shock hemorragico.
Este grupo, clnicamente estable,
tiene riesgo de desarrollar lesiones
por hipo perfusin tardamente en el
curso de su hospitalizacin.
Este fenmeno es particularmente
FRECUENTE EN PACIENTES JVENES
cuya capacitancia vascular y arteriolar se
vaso contraen intensamente; Siendo
frecuentemente EL COLAPSO
CIRCULATORIO, la primera manifestacin
objetiva de hipovolemia en estos
pacientes..
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Alcohol y shock
hemorrgico.
.

EL ALCOHOL, frecuentemente
asociado al trauma, modula la
concentracin de nor-epinefrina
(Disminuye la descarga adrenrgica)
despus de la lesin; bloqueando la
respuesta vascular y moderando el
efecto de la estimulacin
adrenrgica, por lo que puede no
apreciarse los signos de vasocontriccion.

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II.- Shock distributivo


.
El Shock Distributivo resulta de una
disminucin en la resistencia vascular
sistmica (SVR), con distribucin
anormal (disminuida e irregular) del
flujo sanguneo dentro de la microcirculacin provocando inadecuada
perfusin de los tejidos.

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Shock distributivo.

INCLUYE A:

A) SHOCK ANAFILACTICO.
B) SHOCK NEUROGENICO.
C) SHOCK SEPTICO.

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SHOCK ANFILCTICO.

Este tipo de shock es consecuencia de una


reaccin alrgica exagerada ante un antgeno .

SE INCLUYEN:

Antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados,


antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina,
vasopresina), dextranos, analgsicos narcticos,
protamina, hierro parenteral, heparina y determinados
alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).

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TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO

MANEJO

INICIAL

Epinefrina
- 0.5 1 ml / IV o endotraqueal
Lquidos intravenosos (cristaloides)
Difenhidramina
- 25-50 mg / IV / 4-6hrs
Inhibidores de bomba de protones H2-50mg
/IV/8hrs
Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

SHOCK NEUROGENICO
.

ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO


POR:
A)
LESION ANATMICA DEL
SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO A NIVEL O
SUPERIOR A D 6 (T-6)

B)
O UNA DISFUNCION DEL
MISMO, PROVOCADA POR
FARMACOS. (BLOQUEO
FARMACOLGICO DEL
SIMPATICO)

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CAUSAS DE SHOCK
NEUROGENICO
Las causas de este tipo de shock son variadas
entre las cuales estn:
La anestesia general profunda, que deprime
el centro vasomotor.
La anestesia raqudea, especialmente
cuando se extiende a toda la mdula
espinal, bloqueando las races nerviosas
simpticas.
Disautonoma
Neuropatas perifricas

TRATAMIENTO DEL SHOCK


NEUROGENICO
Manejo:
Soporte respiratorio
Soporte circulatorio
Reposicin de la volemia
Soluciones cristaloides
Soluciones coloides
Frmacos cardiovasculares
Adrenalina
Noradrenalina: 2 - 8 g/min
Dopamina: 5 - 10 g/kg/min
Dobutamina: 2,5 - 15 g/kg/min

SHOCK SEPTICO
.

LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SPTICO,


SON LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA DEL ORGANISMO, AL O A LOS
GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA INFECCIN
QUE LLEV AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO.
ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON:
LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES,
LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS
P.M.N.
LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1
Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA
COAGULACIN.

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CARACTERISTICAS
HEMODINAMICAS DEL SHOCK
SEPTICO
.

EL SHOCK SEPTICO TIENE


UN PERFIL HIPERDINAMICO,
QUE SE PONE EN EVIDENCIA
CUANDO SE CORRIGE LA
HIPOVOLEMIA QUE
FRECUENTEMENTE LO
ACOMPAA.

ESTA HIPERDINAMIA
SEPTICA, SE DEBE A LA
VASODILATACION
MARCADA TANTO EN LA
MACRO COMO EN LA MICRO
CIRCULACION.

LA VASODILATACIN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN


PAPEL CENTRAL EN EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK
SPTICO Y ES RESPONSABLE DEL DESCENSO DE LAS RVS
Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA).
ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A
VASOCONSTRICTORES
Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE
PACIENTES CON SHOCK SEPTICO.
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OTROS FACTORES QUE


CONTRIBUYEN A LA
HIPOTENSION EN EL SHOCK
.
SEPTICO.
1.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR
LA VENODILATACION E HIPOVOLEMIA.
2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL.

HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE


ESTA MUY AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO,
ESTA RELCIONADO CON ESTA DILATACION
ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO UNA
VASOPLEJA RESISTENTE A LOS VASOCONSTRICTORES ENDOGENOS Y EXOGENOS.

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FUNCION CARDIACA EN EL
SHOCK SEPTICO
.

EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION


DEL MIOCARDIO
Y HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I.
SERIA UNA FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN
VOLUMEN DE EYECCION ADECUADAO

SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION


VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL
INICIO, LA MAYORA DE LOS PACIENTES

CON SHOCK SEPTICO MANTIENEN UN


INDICE CARDIACO NORMAL O ELEVADO
HASTA FASES AVANZADAS.

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Las TRES Causas de la falla en la


micro circulacin:
.
1) LA
VASODILATACION

2) LA LESION
ENDOTELIAL.

3) LA
MICROEMBOLIZACION.

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1 - VASO-DILATACION
.

LA VASODILATACION CAUSADA POR


LA PERDIDA DEL TONO VASCULAR,
IMPIDE LA AUTO-REGULACION DEL
FLUJO SANGUNEO A NIVEL TISULAR
Y LA CONSIGUIENTE DISTRIBUCION
DE LA SANGRE A LOS DIFERENTES
ORGANOS.

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2)LA LESION
ENDOTELIAL.
.

La lesin de las clulas endoteliales produce


un aumento de la permeabilidad capilar y la
salida de protenas al espacio intersticial, por
lo que se altera el gradiente onctico-tisular
favoreciendo la formacin de edema.

EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS


G.R. Y LAS CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO
DE O2 DE LAS CELULAS.

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3)
MICROEMBOLIZACION.
.

LA LESION
ENDOTELIAL
ACTIVA LA
COAGULACION Y
PROVOCA LA
FORMACION DE
MICROTROMBOS,
FAVORECIENDO EL
AGREGADO DE
LEUCOCITOS
INTRACAPILARES.
ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION
EXPLICAN LA PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y
OTRAS HIPOPERFUNDIDAS (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS
LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO.

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III.-Shock
cardiognico.
.

RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA,


se manifiesta fisiolgicamente como
una DISMINUCIN DE LA FUNCIN
SISTLICA Y UN DBITO
CARDACO DISMINUIDO.
Es comn encontrarlo luego de un
IAM.

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Shock cardiognico
CAUSAS:

IAM.
ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-III
ALT. MECNICAS: Valvulopatias,
ruptura de cuerdas tendinosas,
contusin miocrdica.

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TRATAMIENTO DE URGENCIA.
TRATAMIENTO CHOQUE
CARDIOGENICO(IAM)

MEDIDAS ESPECIFICAS

Trombo lisis
Angioplastia CON STENT.
Baln de contra pulsacin
Swan Ganz (catter de
flotacin pulmonar)
Revascularizacin coronaria

Shock obstructivo
. Por taponamiento cardaco:
Acumulacin de liquido pericardico a baja
presin
AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por
invasin tumoral.
b) Hipotensin severa, disnea, PVC elevada,
Rs.Cs (ruidos cardiacos) apagados.
SUBAGUDO
a) Por neoplasias, uremia, idioptico
b) Asintomtico o presentar disnea,
dolor torcico, edema perifrico, fatiga

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CHOQUE OBSTRUCTIVO.

Taponamiento cardiaco.
TRIADA DE BECK
Pulso ARTERIAL
paradjico(MS DE 10
T. A.
mmHg en la inspiracin)
Ingurgitacin yugular
SIGNO DE KUSSMAUL
(Aumento de la
ingurgitacin yugular en
la inspiracin)O Aumento
de la PVC en la
inspiracin espontnea

PVC
RUDOS
CARDIACOS
APAGADOS.

.
.

GRACIAS POR
SU ATENCION.

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