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HIPERSENSIBILIDAD

III Y IV

Arena Mendoza Miguel ngel


Castro Martnez Ariana Yessica
Duarte Martnez Alma Daniela
Fernndez Fuentes Laura Janelli
Guzmn Lpez Vctor Daniel
Melo Pineda Aurora

Equipo 4

Ag soluble

Depsitos de
inmunocomplejos
intravascular o
extravascular

Mediada por
inmunocomplejos.

CARACTERISTICAS

La magnitud de la
reaccin depende
de la cantidad de
inmunocomplejos

Grandes
cantidades de
inmunocomplejos
lesionan los tejidos

Sitios particulares de
deposito
Paredes de los vasos
sanguineos.
Membranas sinoviales
Membrana basal glomerular
Plexo coroideo

MECANISMO DE ACCION
IC activan el
sistema de
complemento.

C3a y C5a
(anafilotoxinas)

Aumento
consecuente de la
permeabilidad
vascular local

C3a, C5a y C5b67


son factores
quimiotacticos de
neutrofilos

Degranulacion
localizada de
mastocitos

Unin de IC a
receptores de
complemento y FC

Reaccin
inflamatoria

C3b actua como


opsonina

Fijacion a los
neutrofilos por
medio del receptor
de complemento
tipo I

Complejo sobre la
superficie de la
membrana basal,
impide fagocitosis.

Liberacion de
enzimas liticas.

Hay una reaccion localizada cuando los complejos se


depositan en tejidos cercanos a la entrada del Ag.
Cuando se depositan en sangre puede haber una
reaccin en todos los casos donde estos se depositen

La
La gravedad
gravedad de
de la
la reaccin
reaccin puede
puede variar
variar
desde
desde tumefaccin
tumefaccin y
y enrojecimiento
enrojecimiento leves
leves
hasta
necrosis
tisular
hasta necrosis tisular

GENERALIZADAS

INMUNIDAD TIPO IV

Hipersensibilidad tipo IV o tarda (DTH)


Proceso de
hipersensibilidad tarda
mediada por linfocitos T
Consiste en un
reclutamiento de
linfocitos T
especficamente
sensibilizados e
inducidos a producir
citosinas encargadas de
mediar la inflamacin
local

Clasificacin

Hipersensibilidad por
contacto

Hipersensibilidad de tipo tuberculino

Hipersensibilidad granulomatosa

Patgenos intracelulares y
antgenos de contacto que inducen
hipersensibilidad tarda

Proceso general

La fase de sensibilizacin: el
alergeno ingresa a la piel por
primera vez es procesado y
presentado a los linfocitos T
que reconocen al Ag junto con
las molculas de clase II del
MHC
en
una
clula
presentadora de Ag, hay
diferenciacin de las clulas T
hacia clulas Th1 quienes
liberan citoquinas importantes
para el desarrollo de la
hipersensibilidad

A medida que trascurre la


respuesta inmune, el Ag es
eliminado, sin embargo quedan
las
clulas
T
memoria
especficas
capaces
de
reconocer a su Ag al ser
reestimuladas
por
l,
de
diferenciarse y proliferar como
clulas efectoras.

tras un segundo contacto con el


Ag los linfocitos T memoria
especficos lo reconocern y en
una rpida accin determinarn
la cascada de eventos que dar
lugar
a
una
respuesta
inflamatoria
tpica
de
la
sensibilidad tarda

Fases

De sensibilizacin: una a dos


semanas tras el contacto con
el Ag
Las
clulas
de
Langerhanscapturan Agsque
entran en la piel y son
transportados
a
nodos
linfticos regionales
Presentacin del Ag a clulas
T/CD4+.
En algunos casos, participan
clulas CD8+ (Tc).

Ganglio linftico

Fase efectora: las clulas TH1,


localizadas en el sitio, se
activan
y
secretan
una
variedad de citocinas que
reclutan y activan a los
macrfagos y otras clulas
inflamatorias inespecficas.
La respuesta aparece 24 hrs
despus del segundo contacto
con al Ag y tiene su pico entre
48 a 72 hrs
Los
macrfagos
son
las
principales clulas efectoras
de la RHR.

H-TIPO-III
ENFERMEDAD

Antgeno Implicado

Manifestaciones Clnicohistolgicas

Lupus eritematoso
sistmico

ADN, nucleoproteinas,
Otros

Nefritis, Artritis, Vasculitis

Panarterisis nudosa

Ag de superficie del Virus


de la Hepatitis B

Glomerulonefritis
postestreptoccica

Ag de la pared celular del


streptococcus; Puede
plantarse en la membrana
basal del glomrulo

Nefritis

Enfermedad del suero

Varias protenas

Artritis, Nefritis, Vasculitis

Vasculitis

Enfermedad

Enfermedad de los
linfocitos T patgenos

Enfermedad Humana

DM1

Ag de las clulas de los


islotes( Insulina, Ac.
Glutamico,otros)

Se encuentran infiltrados de
linfocitos y macrfagos
alrededor de los islotes de
Langerhans con destruccin
de cel.

Artritis Reumatoide

Ag desconocido en la
membrana sinovial
articular

Interviene la inflamacin
mediada por L.t especficos
para colgeno

Esclerosis Mltiple,
Encefalomielitis
autoinmunitaria

Protena bsica de la
mielina; protena
proteolipidica

Respuesta de linfocitos T
autoinmunitaria contra la
mielina

Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal ( Colitis
ulcerosa, Crohn)

Desconocida

Enf. Inflamatoria producida


por L.T , que probablemente
reaccionen contra M.O
propios

NEURITIS Perifrica

Protena P2 de la mielina
de los N. Perifricos

Sx de Guillain Barre

Miocarditis
Autoinmunitaria

Proteinas Miocardicas

Si (Miocarditis Posvirica)