Instituto Politcnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

Urgencias Medico Quirrgicas

a
c
i
l

b
a
t
e
M
s
i
s
o
d
i
Ac
Grupo 9CM11: Equipo A
Angeles Sosa Omar
Cisneros Gmez Francisco Alberto
Mendieta Mendoza Kristel Rosaura
Sanluis Castillo Liliana Sarahi
Silva Alonso Ilse Daniela

Regulacin acido-base

MEDICIN DE LA ACIDEZ DEL PLASMA

[H+]=40meq (40mmol) por litro: 7.4

Base negativa del logaritmo 10 de la
concentracin del ion hidrogeno (pH) para
expresar la acidez del plasma.

Homeostasis de la acidez del plasma

Tasa de produccin endgena
Tasa de excrecin
Capacidad de amortiguamiento del cuerpo

Acido dbil con su base conjugada

[HA]

[H+] + [A-]

Reduccin o incremento en
la [H+]

H+

K A=

La funcin de un sistema de amortiguamiento es optima

cuando la concentracin de su base y su acido conjugado son

equivalentes

[H ]= KA
+

[HA]
[A-]

Representacin de la homeostasis del ion hidrogeno

Ing

i
c
e
r
c
x
E
Metabolismo
Metabolismo
h
+ic
e
H
l
He
B
mo
r
e
3 r
glo
Os
i
C
bin
Has
a Pco
K

es
ti
n

Protena

[H ]=24X
+

H2CO3

CA

Hemoglobina
Fosfato
Protenas
Bicarbonato

[HCO3-]

CO2+H2O
Excrecin

Henderson-Hasselbach

[HCO3]
pH= pK+log
[H2CO3]

FISIOLOGIA DE LA PRODUCCION Y
EXCRECION DE ACIDO
El sistema de amortiguamiento del bicarbonato/acido
carbnico es un sistema abierto.

PCO 2

Regula excrecin y
formacin de HCO3

Influencia del hgado sobre el

equilibrio acidobsico
Catabolismo de protenas=
1mol de bicarbonato y 1 mol de
amonio cada da

UREA

Depende de pH extracelular y de la
concentracin de bicarbonato

Influencia renal sobre el equilibrio

acido bsico
Luz tbulo

Plasma
Clula del tbulo

Electroneutralidad
Disocia

Regenera
cataliza

El rin recupera el resto de

bicarbonato filtrado en el
tbulo distal 15%
aproximadamente

El rin tambin
genera
bicarbonato
nuevo en el
tbulo distal, en
un proceso
dependiente de
sodio.
Prevenir bicarbonaturia y
excretar carga metablica
diaria de acido

Luz tubular

Clulas tubulares

TRANSTORNOS FUNDAMENTALES DEL

EQUILIBRIO ACIDOBASICO
Cualquier condicin que altere el equilibrio acidobsico
incrementando la [H+]
Valores normales
pH: 7.35-7.45
pCO2: Varones 35-48mmHg
Mujeres
Disminucin32-45mmHg
de la
Disminucin de la
Produccin endgena
capacidad de
excrecin
PO2: 85-95mmHg
amortiguamiento
HCO3: 21-28mmol/L

Cualquier condicin que disminuye la [H+]=

ACIDOSIS

ALCALOSIS

Trastornos
acidobasic
os

Respiratori
os

Metablico
s

PCO2

[HCO3-]

Brecha anicnica
El principio
que el plasma no
Unade
AGneutralidad
por encimarequiere
de 15meq/L
posea carga
neta
pueden
considerarse anormales

Cationes no medidos
UC :Ca2+ y Mg2+

incrementos
de AG se
relacionan
con
La cargaLos
de catin
plasmtico
HCO
3 Y CL
Na+
metablica
predominante (sodio) acidosis
debe estar
Aniones plasmticos
equilibrada por la carga de aniones
Protenas sricas, fosfatos,
Insuficiencia
Renal:
PO4,
SO4
plasmticos
sulfatos y aniones orgnicos
Cetoacidosis: Acetoacetato
como lactato (aniones no
medidos) UA
Acidosis
Lctica:
Lactato
1.- MC+UC=MA+UA
Envenenamiento metanol: FormatoElectroneutralidad
2.- MC-MA=UA-UC=
BRECHA
ANIONICA (Anion
Salicilatos:
Salicilatos
gap, AG)

[Na+]-([HCO3-]+[CL-])= AG
de aniones no medidos: 7

+
-

4meq/L

Concentracin

ACIDOSIS METABOLICA

Trastorno caracterizado primariamente por disminucin de la[HCO 3],

disminucin de la PaCO2 por hiperventilacin compensatoria, y
tendencia a la disminucin del pH arterial.
Perdida de bicarbonato
Administracin de acido
Produccin y acumulacin de acido

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION

GAP ELEVADO

Acidosis Metablica

Manifestaciones de AM

Manifestaciones AM
Signos de compensacin

Alteraciones sistmicas

Nauseas y vmitos

Aumento de frecuencia y profundidad respiratoria

Orina acida

Aumento de amonio en la orina

Dolor abdominal

Debilidad

Confusin
Bradicardia

Letargo

Arritmias

Enfermedad sea.

Acidosis Lctica

Glucolisis
Anaerobia

ATP
NADH
H2O
PIRUVATO

Oxidar la
glucosa en
ENERGIA

Acetil-CoA

O2

PIRUVATO
CO2

O2

PIRUVATO

LACTATO

Caus
as

Aumento de la glucolisis

Hipoxemia importante

Intoxicacin por COa

Insuficiencia cardiaca

Ejercicio fsico intenso

Shock

Convulsiones

Anemia

Obstruccin arterial local

Insuficiencia heptica

Neoplasias

DM

Cuadro Clnico

Diagnostico

Tratamiento

Insuficiencia Renal

Funcin Renal
Normal
HCO3H
+
HCO3H
+
H
+

H
+

Cuadro Clnico

Tratamiento

CETOACIDOS
IS

Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Cap.71. 5 ed. Ed. ELSERVIER,

Pg. 459 - 462.

Fisiopatologa.

Villatoro Martnez A. Manual de Medicina en Urgencias. Cap.59. Ed. Manual

Moderno, Pg. 428.

Sntomas.

Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Cap.71. 5 ed. Ed. ELSERVIER,

Pg. 459 - 462.

Signos
Deshidratacin

Glucosa elevada (+300 mg/dL)

Acidosis

Presencia de glucosa y centonas

en orina

Respiracin con olor a

cetona
Dolor abdominal a la
palpacin
Coma
Respiracin de Kussmaul

Potasio srico y Amilasa srica

pueden estar elevados
Gasometra arteria revela un pH
menor de 7.3

PA baja y FC rpida

Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Cap.71. 5 ed. Ed. ELSERVIER,

Pg. 459 - 462.

Acidosis Metablica
Se produce como consecuencia de la acumulacin de cuerpos
cetnicos en la sangre.

Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Cap.71. 5 ed. Ed. ELSERVIER,

Pg. 459 - 462.

Criterios de Diagnostico.

Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Cap.71. 5 ed. Ed. ELSERVIER,

Pg. 459 - 462.

Exmenes complementarios

Jimnez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias. Cap.71. 5 ed. Ed. ELSERVIER,

Pg. 459 - 462.

Tratamiento.

Villatoro Martnez A. Manual de Medicina en Urgencias. Cap.59. Ed. Manual

Moderno, Pg. 432.

Complicaciones.

Hernndez Prez F. MIP Manual de Medicina en Urgencias. Cap.29. 2 ed. Ed. Manual
Moderno, Pg. 428.

INTOXICACI

Mecanismos toxicolgicos implicados

produccin de acidosis metablica.

en

la

Determinados txicos son cidos o se metabolizan a sustancias

acidificantes.
Alcoholes
Etanol metabolizacin a acido actico
Etilenglicol mltiples metabolito acido (cidos gliclico, glioxlico u
oxlico)
Metanol - cido frmico

I. MORAN, L. MARRUECOS-SANT, P. VERA Y A. NET. Acidosis metablica en las intoxicaciones agudas..

Cap.19, Pg. 265 - 277.

Sustancias custicas
Acidosis secundaria al gran dao tisular.
Paso de acido gstrico al torrente sanguneo

Salicilatos

Txicos que interfieren en la produccin y/o el consumo celular de

energa (ATP).
Paracetamol
Inhibicin de la fosforilacin oxidativa heptica.
I. MORAN, L. MARRUECOS-SANT, P. VERA Y A. NET. Acidosis metablica en las intoxicaciones agudas..
Cap.19, Pg. 265 - 277.

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Alteran la fosforilacin oxidativa inhibicin de la ADN polimerasa

Disfuncin renal inducida por txicos

Tolueno
Disolvente industrial usado en detergentes y pinturas.

I. MORAN, L. MARRUECOS-SANT, P. VERA Y A. NET. Acidosis metablica en las intoxicaciones agudas..

Cap.19, Pg. 265 - 277.

Acidosis
metablica

Acidosis metablica
GAP normal
(hipercloremicas)
Perdidas digestivas HCO3
Perdidas renales HCO3

AG= Na+-(Cl-+HCO3
8-16mEq/L
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-12.pdf

Perdidas digestivas HCO3 (causa extrarrenal)

Cl > (Na + k): existe un catin acompaante (NH4)
meca. de acidificacin intacto
Perdidas renales HCO3 (causa renal)
Cl< (Na +K): no hay excrecin de NH4

http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-12.pdf

 Acumulacin cidos fijos

Cada [HCO3-] 18-25 mEq/L

Disminucin de PCO2 25-35 mmHg

PCO2= 1.5*[HCO3 ]+8 (2)

-

Prdida digestiva

HCO
3

Diarrea
Exceso HCl o prdida
[Cl-] (retencin tubular)
intercambiables)
3
Sin cambios
Acidosis + deshidratacin
Tratamiento
Solucin fisiolgica 0.9% (K+)
Ac. Aguda Bicarbonato pH<7.32
Ac. Crnica pH <7.2

HCO

(agua fecal)
(aniones

Ureterosigmoidostoma

Bicarbonato
0.5mEq/Kg de HCO3- por cada
mEq/100mL que se desea
incrementar la [HCO3-]
Objetivo
Restaurar la capacidad de
amortiguacin adecuada
[HCO3-]>8mEq/100mL

Fstula intestinal
-ID
-3.5 L Jugo [
Acidosis
Deshidrataci
n isotnica

] Na+ Cl- K+ HCO3H+

Plasma
-2/3 yeyuno H2O+CO2=H2CO3
HCO3- Luz

Tratamiento
-Reposicin de lquidos 24
hrs
-15cal/kg/da
130 mEq Na+/L
110 mEq Cl-/L
15 K+/L
3L
30 mEq HCO3-/L

Fstula Biliar

Clculo residual, drenaje escaso

Trauma

Colecistostoma

Plasma sin protenas

800-1500 mL/24hrs

pH 8

Fstula Pancretica

Lesin conductos
700-800 mL/24 hrs
Na+ Cl- K+ HCO3-

Tratamiento
1000 mL prdidas
insensibles
1500 mL orina
1000 mL jugo

140 mEq Na+ + 75 mEq Cl45 mEq K+

110 mEq HCO3Solucin salina 0.9%

Acidosis
metablica

Prdidas Renales de HCO3

L. S.C.

Acidosis
metablica

GAP Nor.
Perdida renal

Acidosis tubulares renales

Caracterizado: acidosis metablica
hiperclormica

Disfuncin tubular para la regulacin del

equilibrio cido-base

Funcin glomerular normal o menos deteriorada

L. S.C.

Acidosis
metablica

Regulacin renal Ac-base

GAP Nor.
Perdida renal
ATR

Funcin renal
1. Reabsorcin del bicarbonato filtrado
2. Eliminacin del exceso de bicarbonato, durante alcalosis
metablica
3. Eliminacin de cidos no voltiles con regeneracin del
bicarbonato consumido
4. Eliminacin de los aniones o cationes orgnicos no
metabolizables que se acumulan despus de la sobrecarga de
cidos o bases fijos.
L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR, regulacin renal

Reabsorcin de bicarbonato

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR, regulacin renal

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal.
ATR, regulacin renal

Eliminacin de cidos no voltiles y regeneracin de HCO3

L. S.C.

Se produce H y HCO3 en forma

semejante a la cel. proximal.

(H) Es secretado por H-ATPasa

y en menor proporcin por H-KATPasa
En la luz, el (H) es amortizado
por el amonaco (NH3) y formar
ion amonio (NH4)
Diferencia: (H) no es captado por
HCO3 y no se difunde nuevamente a la
luz.

L. S.C.

HCO3 sale por intercambio de

Cl.
Por cada (H) secretado, se
forma una molecula de HCO3

Buffers urinarios: fosfato

dibsico (HPO4) y forma fosfato
monovalente (H2PO4)

El (H) excretado por los buffers

urinarios =acidez de titulacin

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR, regulacin renal

Acidosis Metablica:
La excrecin de cidos aumenta sobre todo por el
incremento de la amoniognesis y excrecin de amonio.

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

Etiologa

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

Fisiopatologa ATP

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

Fisiopatologa ATD

ATD hiperkalemica: excrecin

de K disminuye y produce
hiperkalemia

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

Cuadro clnico

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

Dx
Gasometra:
Disminuye HCO3
Disminuye PCO2
como compensacion
respiratoria
pH bajo o normal

Brecha aninica:
Normal
Anin gap= Na- (Cl
+HCO3)
V.R= 12+ 3mEq/L

Quimica:
Na normal o un poco baja en:
AT hiperkalmica asociada a
hipoaldosteronismo e Insuf.
Suprarrenal
K vara: normal en ATP sin Tx,
bajo en ATD clasica y alta en AT
hiperkalmica
Cl alto: lo caracteriza (V.R= 96106 mEq/L)
Ca, P, fosfatasa alcalina:
normal; excepto en: P
disminuido, Ca normal o
ligeramente bajo y fosfatasa
alcalina alevada
L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

L. S.C.

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal
ATR

Tratamiento:
Corregir la acidosis metablica y encontrar la dosis
adecuada de mantenimiento del alcalinizante.
El mas usado es el Bicarbonato de N, mezclas de
bicarbonato de Na y K, y soluciones de citratos.
Dosis:
3-5mEq/kg/da ATD; 1mEq
10-15mEq/kg/dia ATP; 3mEq

L. S.C.

Dficit de bicarbonato:
= (0.6) X (peso kg) [(HCO3ideal HCO3
medido)]
HCO3 ideal= 23

Acidosis tubular tipo IV.

(Hipoaldosteronismo )

Acidosis metablica
GAP nor

Perdida renal

FRMACOS
ACETAZOLAMIDA:
Inhibe la actividad de la anhidrasa carbonica en la
clula tubular
Disminuye la reabsorcin de HCO3, que se elimina por
orina

http://www.revistanefrologia.com/modules/editorial
/files/algoritmos_sen_1.pdf

http://www.revistanefrologia.com/modules/editorial
/files/algoritmos_sen_1.pdf

http://www.revistanefrologia.com/modules/editorial
/files/algoritmos_sen_1.pdf

Bibliografa
Lincoln, B Cassis. Fstulas entricas, pancreticas,
biliares. Revista Argentina de Medicina Vol 44 (6) pgs.
4-30.
Mattson, Porth Carol. Fisiopatologa. Alteraciones del
equilibrio hidroelectroltico y cido bsico. 3va
ed.Lippincott. EUA. 2008. 191-206
Torres, Rubn. Bases de la medicina clnica. Nefrologa.
Equilibrio cido base. Instituto de Ciencias Biomdicas
de Chile. 2007. pgs. 4-23
CENETEC Diagnstico y Tratamiento del desequilibrio
cido-base. Mxico 2010. pgs. 6-30