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PATOLOGIAS

RESPIRATORIO

1.-

EP O C

D efi
nicin.
Es una enfermedad prevenible y tratable.
Efectos extra pulmonares significativos

que pueden contribuir a la gravedad en


pacientes individuales.
Su componente pulmonar se caracteriza
por una limitacin del flujo areo que
no es completamente reversible.
La limitacin del flujo areo es
usualmente progresiva y asociada a una
respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partculas nocivas o gases.

Clasifi
cacin.

Patogenia

Fisiopatologa
Inflamacin crnica:
Hipersecrecin mucosa
Hiperplasia e hipertrofia de glandulas

bronquiales

Broncoconstriccin:

Contraccin de musculatura lisa parietal


Hiperactividad de receptores
Disminucion de la elasticidad
Disminucion del FEM

Fisiopatologa
Limitacin en la espiracin
Hiperinsuflacin pulmonar
Alteracin en intercambio gaseoso
Hipoxemia
Hipercapnia
Hipertension pulmonar

Etiologa

Dficil
alfa-1antitripsina
Sndrome
de
Marfan

Alteracin
generalizada
Factores de
Riesgo
Intrnsecos
Hiperactividad
bronquial

Dficil
inmunolgicos
Enfer.
Infecciosas
infantiles

Etiologa
Tabaquismo

Nivel
socio
econmico

Factores de
Riesgo
Extrnsecos

Contaminacin
atmosfrica

Exposicin
laboral

H istoria N aturaly Conducta Clinica.

Etapa de Riesgo

Desarrollo de la EPOC empieza con

el consumo regular de cigarrillos,


generalmente iniciado antes de los
20 aos
Exposicin domstica o laboral a
partculas y gases irritantes

H istoria N aturaly Conducta Clnica

Desarrollo del
dao

Alteraciones histolgicas empiezan


precozmente
No tienen traduccin espiromtrica ni
sintomtica hasta aos ms tarde
Cesacin del tabaco tendra su mayor
efecto

H istoria N aturaly Conducta Clnica

Declinacin
Asintomtica
del VEF1

Cada superior a 30-40 ml al


ao en espirometras sucesivas identifica
a los fumadores susceptibles que estn
desarrollando una EPOC
Etapa ideal para iniciar tratamiento.

H istoria N aturaly Conducta Clnica

Etapa Sintomtica

Tos
Expectoracin
Disnea

H istoria N aturaly Conducta Clnica

Etapa de
Insuficiencia
Respiratoria
Hipoxemia que en un
comienzo aparece slo durante el ejercicio, termina
por hacerse permanente y, en etapas avanzadas
puede agregarse retencin de CO2
Una sensibilidad normal o baja, el alza de Pa CO2 no
vence las resistencias aumentadas establecindose
una hipoventilacin alveolar crnica
Cuando disminuye la reserva muscular inspiratoria
por debilidad o fatiga muscular respiratoria, tambin
se produce hipoventilacin

H istoria N aturaly Conducta Clnica

HIPERTENSIN ARTERIAL
PULMONAR Y CORAZN
PULMONAR

Hipoxemia crnica
Hipertensin pulmonar por VC
Se suma a la remodelacin vascular y a la

restriccin anatmica del lecho vascular


pulmonar por el enfisema
Corazn pulmonar crnico

Tratam iento Kinsico


Mejorar drenaje de secreciones
Mejorar ventilacin pulmonar
Ayudar al paciente en el control

ventilatorio
Potenciar la musculatura respiratoria
Readaptar al esfuerzo
Educar sobre su enfermedad
Mejorar su calidad de vida

Tratamiento mdico

Tratamiento con corticoides inhalados,


lo cual podra frenar la evolucin de EPOC

Broncodilatadores va inhalatoria

Oxigenoterapia, mejora funcin neurolgica y


Aumenta la tolerancia al ejercicio
Enzima alfa-1-antitripsina, su dficit es la
Principal causa de epoc

2.FIB R O S IS
Q U S TIC A

Fibrosis qustica
Es una enfermedad autosmica recesiva letal, de evolucin
progresiva, crnica y de compromiso multisistmico. Es ms
frecuente en la raza caucsica.
La enfermedad se caracteriza por el espesamiento del mucus
producido por las glndulas exocrinas provocando un dao
pulmonar progresivo, insuficiencia pancretica.

Etiologa
Es causada por un gen defectuoso que modifica la composicin de la
mucosidad en las vas respiratorias, lo que la hace espesa y pegajosa.
La acumulacin de esta mucosidad puede provocar infecciones
pulmonares y serios problemas digestivos.
La enfermedad ocurre en hijos de padres portadores sanos del gen
que determina la enfermedad. Si ambos padres son portadores la
probabilidad que un hijo tenga la enfermedad es de un 25%, otro 25%
de ellos ser sano, y el 50% restante ser portador sano.

Aspectos
genticos:

Gen FQ
Se encuentra

Brazo largo
del
cromosoma
7

Codifica una protena

1480 aa
CFTR

unida

Glicoproten
a de
superficie.

Se ubica

Polo apical
de las
clulas
epiteliales

Pulmones
Pncreas
Hgado
Tracto
reproductivo

Funcin de la CFTR

Fisiopatologa
El transporte de iones (especialmente sodio) a travs de la porcin
apical de la membrana genera diferencias de potencial.
La CFTR tiene un defecto, secundariamente los ENaC se alteran.
La absorcin de sodio est incrementada dos o tres veces en los
pacientes con FQ.

Tratam iento
Preventivo:
plan de vacunacin habitual.
Evitar la infeccin cruzada (salas de
espera).
Control ambiental.
Educacin del paciente y su familia.

Tratam iento
Antibitico oral:
Ciprofloxacino 20-30 mg/kg, 2 veces al da.
Antibitico inhalado:
Tobramicina 300mg/cada 12hrs. Nebulizacin tipo jet, 5-10min.
Antibitico parenteral:
Cloxacilina 200mg/kg/d. 3-4 veces al da.

Tratam iento
Kinsico:
El tratamiento kinsico respiratorio debe ser iniciado inmediatamente
hecho el diagnstico y realizado por kinesilogos capacitados.
Las tcnicas a utilizar dependern de la edad del paciente y grado de
compromiso del aparato respiratorio, su frecuencia se estima 2 veces al
da.
El principal objetivo de la kinesiterapia respiratoria es mantener y/o
mejorar la relacin ventilacin/perfusin y obtener as un adecuado
transporte de oxgeno a los tejidos.

Tcnicas que aumentan la depuracin


mucociliar as como ventilacin
pulmonar

Kinesiterapia convencional: drenaje postural,


vibracin manual, presiones y bloqueos, tos
asistida, ejercicios respiratorios y generales.
Tcnica de ciclo activo de la respiracin: fase de
control respiratorio, fase de ejercicios de
expansin torcica, tcnica de espiracin
forzada.

3.EN FER M ED A D E
S
N EU R O M U S C U L
A R ES

Enferm edades neurom usculares


sd. D e guillan barre
Tambin conocido como como: polirradiculoneuropatia
infamatoria aguda desmielinizante polineuritis aguda
postinfecciosa.
Es la causa mas frecuente de parlisis aguda generalizada.
Es una enfermedad autoinmune.
Se caracteriza por una parlisis motora ascendente o
descendente bilateral.

Patogenia
La infeccin microbiana o cualquier otro factor biolgico que resulte en
una respuesta inmune que provocara una reaccin cruzada contra las
protenas bsicas del nervio P0, P2 y protena bsica de la mielina.

En este sndrome se ha observado una sensibilizacin por parte de


los linfocitos al componente proteico de la mielina. La migracin de
estos hacia el interior de los nervios perifricos parece ser la
alteracin mas temprana a la que sigue la rotura de las vainas de
mielina.

Anatom a patolgica
Las lesiones aparecen en el sistema nervioso perifrico a cualquier
nivel del raquis y pares craneales la lesin mas constante se da en la
races anteriores y posteriores e incluyen las fibras intraganglionares.

Estas lesiones son de tipo inflamatorio con infiltrado linfocitario y de


macrfagos en la vnulas endoneurales y epineurales del sistema
nervioso perifrico.

Cuadro clnico
Se caracteriza por una deficiencia motriz.
Parestesias en las manos o pies.
Dolor en la extremidades y a lo largo del raquis.
El defecto motor es relativamente simtrico se inicia con mayor
frecuencia en EEII y suele alcanzar progresivamente EESS.
Posteriormente el tronco los msculos de la deglucin,
fonacin y respiracin.

Cuadro clnico

Este defecto motor trae aparejado un serio


compromiso de la mecnica ventilatoria
que pone en peligro la vida del paciente.

D iagnostico
Caractersticas requeridas:
Debilidad motora progresiva de mas de 1 miembro.
Arreflexia o Hiporreflexia.
Caractersticas que apoyan el diagnostico:
Alteracin nervios craneales.
Sntomas o signos sensitivos leves.
Elevacin de las protenas del LCR
Electromiografa: velocidad de conduccin nerviosa
disminuida.

Tratam iento
Control de la va area y ventilacin mecnica
Hay debilidad de los msculos respiratorios y complicaciones
pulmonares que incluyen la neumona atelectasia y
tromboembolismo.
La decisin de ventilar a un paciente con sndrome de Guillain-Barre
debe incluir la evaluacin clnica, hemogasometrica y
electrofisiolgica.

Evaluacin clnica
Aumento de la FR.
Respiracin superficial.
Inefectividad de la tos.
Respiracin paradjica(bamboleo abdominal).
Deglucin afectada.
Disminucin de la auscultacin de los sonidos
respiratorio

Evaluacin hem ogasom etrica

Se debe buscar alteraciones de la PCO2 > 60 mmHg o


que aumente mas de 5 mmHg por hora y PO2< 70
mmHg.
La hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria son
signos de la insuficiencia respiratoria aguda.

M odalidad ventilatoria
En estos pacientes el volumen corriente y FR deben
ajustarse para mantener la normocapnia.
Los niveles de fiO2 se recomienda bajos.
Se sugiere bajos niveles de PEEP.

4.N EU M O N IA
S

N eum ona
Afecciones inflamatorias agudas de origen
infeccioso que compromete el territorio
alveolar

Puede provocarse por: bacterias, hongos y


virus

La neumona es la principal causa de


muerte en mayores de 80 ao

Afecta principalmente: a menores de 1 ao


y mayores de 65 aos

Etiologa
Depender si extra
hospitalaria o intrahospitalaria

El agente viral mas frecuente


en neumonas infantiles es el
VRS- ADV- INFLUENZA

La edad es un buen predictor


de los patrones patolgicos de
las neumona

La causa mas frecuente es el


agente bacteriano
streptococus pneumoniae

Patogenia

los microorganismos pueden


acceder por va area inferior y
espacio alveolar por 4 mecanismos:

1. Aspiracin de contenido

bucofarngeo durante el sueo


2. Mecanismo de inhalacin de

aerosoles
3. Vas hematgena
4.

mecanismo por inoculacin directa

Fisiopatologa
Bronco-aspiracion
Bronco-aspiracion
Gotitas de pflgge
Propagacion
hematogena
Continuidad

Pulmn sano

Proliferacin
infeccin

Signo clnicos

Manifestaciones principales
de neumonas:

I.

Tos

II.

Disnea

III.

Crepitos

IV.

Fiebre

o. Manifestaciones generales:
I.

Hiporexia

II.

Expectoraciones

III.

Hemoptosis

IV.

Escalofri

Tratam iento m dico


Tratamiento medico sugiere diferentes TTO dependiendo
del agente causal:

S. pneumoniae como agente causal, la penicilina o


amoxicilina pueden ser el tratamiento preferido

La neumona no complicada requiere TTO con dosis


elevadas de penicilina parenteral

Tratam iento kinsico


Durante la fase aguda
kinesioterapia esta
contraindicada

Ejercicios de expansin respiratoria:


Generales: amplitud y ritmo
controlados.
Selectivos : vrtices, bases,
diafragma ++ del pulmn afectado
Si hay obstruccin:
Ejercicios de flujo inspiratorio
controlados en supra lateral.
Ventilacin dirigida con artesas
respiratoria.

Movilizacin torcica
Prevencin y correccin de las
actitudes viciosas

Despus de la curacin total:


Ejercicios funcionales y readaptacin
para el esfuerzo muy
progresivamente

D iagnstico

Ante la sospecha de padecer neumona, por sus


sntomas y la exploracin fsica, se ha de
realizar una radiografa de trax para confirmar
el diagnstico. Una vez diagnosticada debe
empezarse el tratamiento con la menor
brevedad posible.

Pronstico
La mayora de los casos de
neumonas viral son leves
mejoran sin necesidad de
TTO en cuestin 1- 3
semanas

Las personas que contraen


la enfermedad en una
instancia hospitalarias
tienen peor pronostico

Clasifi
cacin de neum onas

Neumonia
neumococica

Neumona
adquirida en
la comunidad

Neumona
Mycoplasmapneumoni
ae

Neumona
Virales

N AC
Inflamacin aguda del
parnquima pulmonar que
puede comprometer alveolos
Etiologa depender de la edad
donde las mas frecuentes son las
producidas por el VRS- influenza
A-B- adenovirus

Cuadro clnico:

tos- fiebre-

disnea
Menores de 3m tos- taquipnea
fiebre.
Lactante: aleteo nasal-quejidoretraccin torcica
Prescolar y escolar: puntada en el
costado- calofros- expectoracin

Escala de curb-65
Es una escala de prediccin de
mortalidad utilizada en
paciente con NAC

Sirve para la mortalidad de


un paciente a los 30 das
que ha sido diagnosticado
con neumona.

Esta escala abarca 3 grupos de


riesgo en donde tambin se
considera la toma y valoracin
de estudios de sangre.

Siglas y valores
C: confusin
U: urea

R: (respiratory rate)

I.

Urea: mayor 44 mg/dl


o bun mayor 19 mg/dl

II.

FR: mayor de 30 por


minutos

III.

Presin sangunea:
PAS menor de 90
mmhg o PAD menos
de 60 mmhg

frecuencia
respiratoria
B: ( blood presure) presin
sangunea
65: edad mayor de 65
aos

Valores normales:

Los grados segn elcurb-65


MEDICION DE UREA

SIN MEDICION DE UREA

A. Grupo 1 (CURB de 0 a 1 Bajo

A. Grupo 1 (CRB de 0 ) bajo riesgo

riesgo y seran candidatos a ser


tratados de forma ambulatoria
(1.5% de mortalidad)
B. Grupo 2 (CURB-65 de 2)Riesgo
Intermedio y se debera
considerar la posibilidad de
ingreso hospitalario (9.2 % de
mortalidad)
C. Grupo 3 (CURB_65 de 3 o
mas)Alto riesgo seran
susceptibles de ingreso
hospitalario y posibles candidatos
a ser tratados en Cuidados
Intensivos(22 % de mortalidad.)

y seran candidatos a ser


tratados de forma ambulatoria
(1.2% de mortalidad)
B. Grupo 2 (CRB-65 de 1 a 2)
Riesgo Intermedio y se debera
considerar la posibilidad de
ingreso y valoracin hospitalaria
(8.5 % de mortalidad)
C. Grupo 3 (CRB_65 de 3 a 4) Alto
riesgo se debe actuar
inmediatamente para un
hospitalario (31 % de
mortalidad.)

Conclusin segn curb-65


Usada para pensar en la
gravedad de la NAC segn el
grado de severidad obtenido

Tambin servir para


diagnosticar y tomar la decisin
de derivar o no al centro
hospitalario

Con esta escala se podra


disminuir la mortalidad en los
pacientes con 3 o mas puntos
segn la escala

N AC

NAC
Es un proceso
inflamatorio del
parnquima pulmonar

comprometer alveolos,
intersticio o ambos

etiologa por bacterias,


virus o mixta ,
adquirida por un
microorganismo fuera
del hospital

Etiologa

Fisiopatologa
Existe una condensacin

originada por la ocupacin de


los espacios alveolares con
exudado aqu el intercambio
gaseoso no puede llevarse a
cabo en las reas
condensadas de los alveolos
no funcionales. Dependiendo
de la cantidad de tejido
afectado puede aparecer
hipoxemia. Con frecuencia la
neumona puede ser causada
por una aspiracin de
materiales infectados a los
bronquios distales y alveolos.

Diagnstico
clnico
Debe valorarse en funcin de:
Estado general del paciente y
el comportamiento,
que incluye el grado de alerta
(nivel de conciencia)
y la dificultad para alimentarse.

El compromiso respiratorio.

El diagnostico debe
hacerse con RX

TORAX!

La Saturacin de oxgeno
(Sat O2) 92-93%.

Cuadro
clnico

Fiebre
Calofros
Tos

Expectacin Mucopurulenta
(secreciones
amarillas-verdosas)
Dolor torcico
Dolor torcico
Dificultad respiratoria

Obstruccin bronquial
(nios y lactantes)
En lactantes
(irritabilidad, insomnio,
somnolencia,
vmitos, diarrea)
ausencia de, taquipnea,
msculos accesorios
(retracciones intercostales,
subcostales o supraclaviculares) ,
auscultacin patolgica
(crepitantes, hipoventilacin) y
fiebre , el diagnstico
de neumona es poco probable.

Exmenes a
realizar:
-Rx torax (AP y
lateral)
-Hemograma
-Protena C
-VHS
-Oximetra de pulso

Tratamiento mdico

Clculo de puntuacin
segn CURB-65
Antibiticos
Hospitalizacin
Hidratacin.
Reposo.

Analgsicos y antitrmicos.
Oxigenoterapia: segn los
niveles de
oxgenoarterial que presente
el paciente.
En pacientes con neumona
grave puede precisarse
ventilacin mecnica.

Tto. kinsico
-Para favorecer ventilacin :
Compresin- descompresin:
Bloqueo
Espiracin lenta y prolongada
-Para permeabilizar:
Bloqueo
Espiracin lenta y prolongada
Vibraciones
Estimulacin de tos

C confusin mental
U urea >7mmol/l
(equivalente a BUN >
23mg/dl)
R frecuencia respiratoria (>
30/min)
B presin arterial (BP)
sistlica < 90 o diastlica
60 mmHg
65 edad 65 aos

5.D IS P LA S IA
B R O N C O P U LM
O N AR

Se presenta en bebs gravemente enfermos


que han recibido altos niveles de oxgeno
durante largos perodos de tiempo o que han
estado conectados a un ventilador
mecnico.
Es ms comn en bebs prematuros, cuyos
pulmones no estaban completamente
desarrollados al nacer.
Es una enfermedad pulmonar crnica
caracterizada por dependencia de oxigeno
por un periodo mayor a 28 das, que se
produce como consecuencia de la exposicin
del pulmn inmaduro del prematuro a noxas
ambientales (oxigeno, infecciones,
barotrauma, volutrauma)

Etiolog
a

Defnici
n

D isplasia B roncopulm onar

Son varios los mecanismos por los cuales la

ventilacin mecnica puede provocar dao


pulmonar por el respirador:
1. Barotrauma: Lesin que se produce por cambios de

presin.
2. Volutrauma: Sobre distensin del tejido pulmonar
provocada por el efecto del volumen.
3. Atelectrauma: se produce por el mecanismo de cierre y
apertura cclico de las unidades alveolares cerradas y da
lugar a fenmenos de carcter inflamatorio.
4. Biotrauma: se le denomina al efecto de la ventilacin
mecnica sobre la respuesta inflamatoria.
5. Toxicidad por el oxigeno: el uso de altas concentraciones
de o2 sobre un pulmn lesionado, origina gran cantidad de
radicales libres, los cuales empeoran el dao pulmonar.

Factores de riesgo :
Cardiopata congnita.
Prematuridad, antes de

las 32 semanas de
gestacin.
Infeccin pulmonar
respiratoria grave.
El riesgo de la displasia

broncopulmonar grave
ha disminuido en los
ltimos aos.

Necrosis
celular
alveolar
Dao
pulmonar

Alteracin
permeabilidad con
trasudado
Produccin
de radicales
libres

Oxigenoterapia
Es multifactorial y afecta los pulmones y el corazn. La
ventilacin mecnica y la oxigenoterapia afectan el
desarrollo alveolar y vascular

Patogeni
a

Signos y Sntom as

Cianosis
Tos
Respiracin rpida
Dificultad

respiratoria

D iagnstico

El diagnstico definitivo se

har en los menores de


1500 g y/o menores de 32
semanas que requieran
oxigeno mayor de 21%,
por ms de 28 das.
La confirmacin de los

requerimientos de oxigeno
se harn mediante
registro de Saturometra
continua de 12 horas.

D iagnstico
Gases arteriales
Exmenes de sangre
Rx Trax
Tomografa computarizada con o sin

contraste
ECG
Examen pulmonar de V/Q
(gammagrafa pulmonar)

KTR, Diaria al menos 2 veces por da, debe


educarse a los padres en las tcnicas bsicas para
aplicarlas en casa.
Oxigeno terapia mantener saturacin de o2 sobre el 93%
en vigilia, sueo y al alimentarse, administracin por
naricera, flujos de 0,5 a 2 l/min.
Aporte nutricional 140 180 cal/kg/dia
Diurticos
Broncodilatadores solo si existe cuadro obstructivo
Antiinflamatorios inhalatorios

Kinsico
Mdic
o

Tratam iento

Tratam iento K insico


Kinesiterapia respiratoria

En pacientes hipersecretores o con


atelectasias, en forma suave,
manteniendo oxigenacin adecuada
durante el procedimiento para evitar
aumentar la hipertensin pulmonar

Pronstico

El pronstico a largo plazo es bueno en los lactantes a quienes se les


puede retirar el oxgeno antes del alta de la unidad de cuidados
intensivos. La dependencia de oxgeno, la ventilacin prolongada
indican un pronstico desfavorable.

La rehospitalizacin es frecuente por crisis de reactividad pulmonar,


infeccin o descompensacin cardiaca.

Los pacientes con gran estada hospitalaria y ventilacin mecnica


prolongada tienen una alta mortalidad. Esta es de10-20 % en el primer
ao de vida y del 20-40 % en los que tienen un grado IV de la afeccin.

6.S IN D R O M E D E
D IS TR ESS
R ES P IR ATO R IA
AGUD A

Sndrom e distress respiratorio agudo

Es un cuadro clnico con comienzo agudo,

dinmico y explosivo como resultado de


una reaccin inflamatoria difusa y severa
del parnquima pulmonar.

D ef i
n icin

El dao ocurre a nivel de la membrana

alveolar (unidad alvolo-capilar)


ocasionado por una alteracin de la
permeabilidad capilar, con la formacin
de un edema exudativo, rico en
protenas.

C aractersticas
Shunt intrapulmonar e

hipoxemia refractaria al O2 a
pesar de altas concentraciones
de oxgeno suplementario

Etiolog a
El SDRA puede ser
causado por cualquier
inflamacin o lesin
importante del pulmn.
Entre algunas causas
comunes se pueden
mencionar:

Disminucin progresiva de la

compliance pulmonar
Infiltrado pulmonar difuso con

expresin radiolgica
Ausencia de insuficiencia

cardiaca congestiva

Inhalacin de vmito a los


pulmones (aspiracin)
Inhalacin de qumicos
Neumona
Shocksptico
Traumatismo

La actividad fibroblstica tiene lugar desde el inicio, pero desde el


punto de vista clnico, se evidencia a partir de la 2-3 semana
afectando de forma relevante al Pronstico.

Caracterizada por la proliferacin de los neumocitos tipo II que cubren la


superficie alveolar. Si el estmulo nocivo contina y el proceso pulmonar
mantiene su actividad se va a producir un depsito de colgeno en el intersticio,
ensanchndolo, al tiempo que disminuye el tamao de los alveolos y los separa,
producindose una fibrosis pulmonar.

Inicialmente se produce una lesin directa (txicos, irritantes) o


indirecta (respuesta inflamatoria), de las clulas epiteliales alveolares
con el consecuente aumento de la permeabilidad endotelial,
extravasndose a laluzalveolar un lquido rico en protenas.

Fase Fibrtica:

Fase
Proliferativa
(7-21das)

Fase Exudativa
(0-7 das):

Fisiopatologa

El alvolo Normal (lado izquierdo) y el alvolo lesionado en el


sndrome de distrs respiratorio agudo (del lado derecho).

Signos y sntom as
Los sntomas generalmente se presentan

dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la


lesin o la enfermedad. A menudo, las
personas con SDRA estn tan enfermas que
no son capaces de quejarse de los sntomas.
Dificultad para respirar
Presin arterial baja e insuficiencia orgnica
Respiracin rpida y difcil
Falta de aliento

D iagnstico
Los exmenes empleados en
el diagnstico del SDRA
abarcan:

Gasometra arterial
Exmenes de

sangre
Hemocultivosyuroc
ultivos

Broncoscopa
Radiografa de trax
TAC
Anlisis ycultivos de

esputo
Exmenes para posibles
infecciones

M todo diagnstico clnico.Escala de M urray.

Tratam iento M dico


Este consiste bsicamente en el soporte de la funcin
respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se
ponen en juego sus mecanismos reparativos
VENTILACION MECANICA

CAMBIOS DE POSICION
EMPLEO DE CORTICOIDES

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

Tratam iento
Tratamiento en UCI
Ventilacin mecnica
Lquidos endovenosos
Corticoterapia
Agonistas B-adrenrgicos
Vasodilatadores

inhalados
Surfactante

Estrategias de tratam iento segn


gravedad.

Tratam iento K insico


Drenaje
postural
Cada 4 a 6 horas
entre 15 a 60
min.

Posicin supina y prono


genera cambios en la relacin
V/Q
La posicin prono mejora la
oxigenacin
La posicin lateral disminuye
las complicaciones postquirrgicas
La posicin Fowler ayuda a
mantener el retorno venoso

En
pe conju
r
Tos cusi nto
c
rel asis n, vi on
a
t
b
dis cin ida, raci

m
dis tensi V/Q, ejo n, A
bil
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a

Eje las v ye la d pu
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me rcicio as a resis mon

a
tr joran s res reas tenc r y
ia
ax
p
la
mo irato
vili rios
da
dd
el

Posicin decbito prono.


Los mecanismos por los que mejorara

el intercambio gaseoso son complejos


y algunos no claramente demostrados,
pero principalmente se deben a la
redistribucin el flujo sanguneo hacia
zonas no colapsadas.
Mejora en una importante cantidad de
pacientes la hipoxemia refractaria.

Pronstico
Alrededor de un tercio de las personas con sndrome de

dificultad respiratoria aguda muere por esta enfermedad.


Los sobrevivientes por lo general recuperan su funcin

pulmonar normal, pero muchas personas sufren dao


pulmonar permanente, generalmente leve.
Muchas personas que sobreviven al sndrome de dificultad

respiratoria aguda sufren prdida de memoria u otros


problemas cognitivos despus de recuperarse, lo cual se
debe al dao cerebral que ocurri cuando los pulmones no
estaban funcionando apropiadamente y el cerebro no
estaba recibiendo suficiente oxgeno.

7.HERNIA
DIAFRAGMTI
CA

Una hernia diafragmtica es una anomala congnita en la cual


hay una abertura anormal en el diafragma, permitiendo que parte
de los rganos abdominales (estmago, bazo, hgado e intestinos)
se suban hasta la cavidad torcica cerca de los pulmones.

Existen dos tipos de hernia diafragmtica:

Hernia de Bochdalek:

Este tipo de hernia consiste en un


orificio sobre el lado izquierdo del diafragma. Generalmente, el
estmago y los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad
torcica.

Hernia de Morgagni:

Este tipo de hernia consiste, en


cambio, en un orificio sobre el lado derecho del diafragma.
Generalmente, el hgado y los intestinos se desplazan y ascienden
hacia la cavidad torcica.

Fisiopatologa
En la hernia de Bochdalek, es posible que el diafragma no se desarrolle
correctamente o que el intestino quede atrapado en la cavidad torcica
cuando se forma el diafragma.
En la hernia de Morgagni, no se desarrolla correctamente el tendn que
debera hacerlo en la mitad del diafragma.
En ambos casos, no se produce un desarrollo normal del diafragma y del
tracto digestivo.

Etiologa
Multifactorial , genticos y ambientales.

Signos y Sintomas
Cianosis
Taquipnea
Taquicardia
Abdomen cncavo.

Tratamiento
Una reparacin requiere ciruga, la cual se practica para colocar los
rganos abdominales en la posicin apropiada y reparar la abertura en el
diafragma.
El beb necesitar soporte respiratorio durante el perodo de
recuperacin. Algunos bebs se dejan con circulacin extracorprea.
Esto le brinda a los pulmones la oportunidad de recuperarse y
expandirse despus de la ciruga.

Pronstico
El desenlace clnico de la ciruga depende de qu tan bien se hayan
desarrollado los pulmones del beb y tambin de si hay o no algn otro
problema congnito. Por lo regular, las perspectivas son muy buenas
para los bebs que tengan suficiente tejido pulmonar y que no tengan
otros problemas.

8.-

A SM A

Asm a
Asma es un trastorno inflamatorio de las vas areas por una
hiperrespuesta que condice a episodios recurrentes de sibilancias,
falta de aire, opresin torcica y tos, preferentemente de noche y al
despertar.
Estos episodios se asocian habitualmente con una obstruccin del
flujo areo que es generalmente reversible espontneamente o con el
tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversible en relacin con
una remodelacin de las vas areas.

Lesiones anatom opatolgicas delasm a

Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a


la descamacin.
Infiltrado inflamatrio constitudo por eosinfilos,
linfcitos, mastcitos.
Aumento de grosor de la membrana basal.
Hipertrofia del msculo liso y de las glndulas mucosas.

Fisiopatologa
Inflamacin bronquial
CELULAS
1. EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (protena bsica mayor,
protena catinica, peroxidasa y neurotxica) es una de las
caractersticas del asma.
Aumento de formacin en la medula sea.
Atraccin hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y factores
quimiotacticos.
Activacin in situ para liberacin de sus productos.
2.MASTOCITOS

Alrgenos
Sustancias del medio ambiente capaces de
desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata
y tarda.
Plenes.
caros del polvo.
Hongos.
Sustancias drmicas de origen animal.
Sustancias de origen industrial.

Form as clnicas de asm a


bronquial
intermiten
te

Disnea con
sibilancias de
intensidad variable.
Periodos
asintomticos.
Predominio en
infancia.
Causas alrgicas o
no
Variable intensidad
de crisis
Dificultad en
inspiracin
Buen pronostico

Asma
persistente o
crnica
Presencia continua
de tos, sibilancias
Disnea oscilante
y intensidad
variable
Aumenta por las
noches
Edad adulta
Etiologa vrica
Sntomas
coincidiendo con
cambios
climticos,
situacin anmica,
existencia de
irritantes
ambientales

Asma atpica

Tos persistente
con sibilancias
Disnea de
esfuerzo
Opresin torcica
Obstruccin
bronquial
reversible con
broncodilatador

Factores desencadenantes

Tratam iento

Educacin y
autocuidado.

Farmacoterapia.

Control de
factores
agravantes.

Manejo de las
exacerbaciones.

Educacin:
Desarrollar habilidades de autocuidado.
Mejorar el cumplimiento del tratamiento.
Control de factores agravantes.
Medidas de prevencin que son efectivas para evitar
las crisis en asmticos (intradomiciliaria y
extradomiciliaria).

Farmacoterapia:
Utilizar un 2-agonista inhalado de accin corta como
tratamiento de rescate.
Utilizar un corticoides inhalado a bajas dosis como tratamiento
controlador inicial para pacientes de todas las edades.
Si al cabo de 3 meses el paciente tiene bien controlada su
asma con corticoides inhalados (CI) a dosis mediana o alta,
reducir en 50%.
Si el paciente ha estado asintomtico (controlado) por 1 ao,
suspender el corticoide inhalado y continuar con el tratamiento
mdico.

Control de la exacerbacin:
La EA se define como un episodio agudo y progresivo de obstruccin de la va area que se
manifiesta por un aumento en la tos, silbido al pecho, dificultad respiratoria o una
combinacin de los anteriores que presenta distintos grados de severidad. Los
desencadenantes frecuentes de EA son las infecciones virales y la exposicin a alrgenos.

Leve
Requiri uso
de tto
broncodilatado
r al menos 3
das seguidos.
Sin deterioro
de la funcin
pulmonar.

Requiri un
cambio en el
tto de
mantencin.
Existe
deterioro de
los sntomas y
la funcin
pulmonar.

9.-

IN FLU EN
ZA

Infl
uenza
La influenza es una enfermedad

respiratoria contagiosa provocada por los


virus de la influenza A, B y C.

Puede causar formas leves que requerirn

manejo general de los sntomas; o un


cuadro grave que en ocasiones puede
incluso llevar a la muerte.

La Influenza puede provocar

complicaciones severas, como Neumonas


por diversos agentes y puede empeorar
problemas de salud ya existentes. Puede
causar dificultad respiratoria, diarrea y
convulsiones en los nios.

La principal forma de

trasmisin es de persona a
persona, a travs de gotitas
que quedan suspendidas en
el aire despus de toser
Otra forma de adquirir la

infeccin que es poco


frecuente, es cuando se
tocan objetos o superficies
contaminadas producto de
una persona infectada y se
llevan a la boca o nariz sin
lavarse previamente las
manos.

Epidem iologa
Se caracteriza por producir epidemias anuales,

recurrentes y pandemias que se extienden


rpidamente y afectan todos los grupos de edad.

El impacto poblacional depender


fundamentalmente de tres caractersticas:

El grado de variacin gentica


El porcentaje de poblacin inmunizada
La virulencia del virus

Signos y Sntom as
Se caracteriza por la aparicin en forma abrupta
de los siguientes sntomas:
- Fiebre (hasta 40), calofros, cefalea, mialgias, anorexia y
tos seca.
- La fiebre por lo general alcanza mayor intensidad a las 24
horas de aparicin de los sntomas y se mantiene por un
perodo no mayor a los 5 das.

D iagnstico
La mayora de las veces el diagnstico es clnico con los sntomas

descritos, sobre todo en los nios mayores de 5 aos y los


adolescentes y adultos.
Es importante es tener en cuenta el perodo del ao en que se
presentan los casos de influenza, generalmente hacia fines de otoo e
inicio de invierno.

Al examen fsico
Se encuentra un paciente aspecto decado, con rubicundez

facial, conjuntivas y mucosas hipermicas y rinorrea serosa.


En general los sntomas que son comunes a todos los grupos

de edad son mialgias, anorexia y cefalea.

Sin embargo, es posible que aun fuera de este periodo


se presente casos espordicos de la enfermedad.
En esta situacin lo ideal es poder confirmar el
diagnostico con un examen de secrecin nasofarngea
en bsqueda del agente viral.

Tratam iento
Como tratamiento sintomtico se recomienda tomar bastante

lquido, y paracetamol o ibuprofeno en caso de fiebre o mucho


malestar general.

El tratamiento especfico del virus de la influenza consiste en el


uso de antivirales, los que deben ser prescritos por un mdico.

Es importante tener en cuenta que la enfermedad puede


complicarse especialmente en adultos mayores, nios
pequeos y enfermos crnicos.

Por eso es muy importante prevenir la influenza con la

vacunacin anual y adoptando cuidados de higiene,


principalmente lavado de manos.

10.FSTULA
ARTERIOVENOSA
PULMONAR

Es una conexin anormal entre una arteria y una vena en los


pulmones. Como resultado, la sangre pasa a travs de los pulmones sin
recibir suficiente oxgeno.

Etiologa
Las fstulas arteriovenosas pulmonares generalmente son el resultado del

desarrollo anormal de los vasos sanguneos del pulmn. La mayora ocurre en


pacientes que padecen la enfermedad de Rendu-Osler-Weber o
Telangioectasia.

Fisiopatologa
Se produce un corto circuito entre la sangre oxigenada y desoxigena debido a

la unin entre las venas y las arterias el cual puede conllevar a trastornos, uno
de ello es la falta de oxigenacin de los tejidos no solo a nivel perifrico. Pero
adems de esto se puede provocar la atrofia en los tejidos del parnquima
pulmonar debido a la falta de nutrientes debido a que se combina sangre
oxigenada con sangre desoxigenada lo cual afecta el desarrollo de los tejidos
disminuyendo la eficiencia del parnquima pulmonar

Patogenia
Se debe por el crecimiento anormal de los vasos sanguneos del

parnquima pulmonar permitiendo la unin y el crecimiento


anmalo de este. Su causa puede ideopatica o gentica .

Sintomatologa
Hemoptisis
Cianosis
Hemorragia nasal

Tratamiento mdico
Es posible que un pequeo nmero de pacientes asintomticos no

necesiten ningn tratamiento especfico. Para la mayora de los


pacientes con fstulas, el mejor tratamiento es bloquear la fstula

Pronstico
El pronstico para los pacientes con telangiectasia hemorrgica
hereditaria (THH) no es tan bueno como para aquellos que no padecen
esta enfermedad. Para los pacientes sin este tipo de telangiectasia, la
ciruga para extirpar los vasos anormales generalmente tiene un buen
desenlace clnico y es probable que la afeccin no reaparezca.

Rol kinsico
Los pacientes afectados de fistula arteriovenosa tienen problemas de
PaO2 lo cual conduce a cianosis por lo cual la oxigenoterapia entra a ser
fundamental en este tipo de pacientes ya que las fistulas comprometen el
intercambio gaseoso a nivel pulmonar y tambin a nivel tisular, cosa que
debe ser manejada por el kinesilogo. Adems pueden tener problemas
del desarrollo del parnquima pulmonar lo cual compromete las
funciones del parnquima respiratorio por lo cual la kinesiologa intensiva
puede ser una herramienta fundamental debido a que adems se puede
acumular secreciones o edema en el tejido debido a la ineficiencia del
parnquima .

11.N EU M O C O N I
O S IS

N eum oconiosis
Corresponden a las enfermedades

pulmonares producidas por inhalacin de


polvo y la reaccin correspondiente. El
trmino neumoconiosis fue introducido por
Zenker en 1867 y deriva de kovni" (knis),
polvo .

SILICOSIS

Slice:

Trmino genrico con que es conocido

el dixido de silicio (Sio2).


Componente importante de la arena,
rocas y minerales, siendo uno de los
minerales ms abundantes en la
corteza terrestre.
En estado libre se presenta bajo
diferentes formas cristalinas o
amorfas. Se encuentra igualmente en
estado combinado formando silicatos.
Desde el punto de vista de efectos
patgenos, siendo la slice cristalina la
que presenta el mayor poder
patgeno.

Silicosis:
La silicosis, es una enfermedad

pulmonar causada por la


sobreexposicin a slice
cristalina respirable.
De carcter grave y

potencialmente mortal que se


caracteriza por una fibrosis
pulmonar irreversible, alterando
as la capacidad respiratoria ,
es decir, el intercambio entre
anhdrido carbnico y el
oxgeno necesario para la vida
no se realiza de buena manera.

H AY 3 FO RM AS D E SILICO SIS
Silicosis Crnica, con una fibrosis pulmonar difusa

al inicio sin sntomas y aparece despus de 10


aos de sobreexposicin o ms.
Silicosis Acelerada, aparece entre los 5 y 10 aos

de exposicin a altas concentraciones de slice


cristalina.
Silicosis Aguda, aparece en semanas o antes de 5

aos con gran exposicin a slice, evoluciona


rpidamente y grave en insuficiencia respiratoria
severa.

M ECAN ISM O S D E ACCI N .


PATO G EN IA D E LA SILICO SIS
Las partculas respirables de slice (menores de 5 micras) que alcanzan el

parnquima pulmonar y quedan retenidas son fagocitadas por los


macrfagos pasando a sus lisosomas, pero los mecanismos destructivos
de que disponen stos (enzimas, radicales oxidantes) son intiles frente a
la slice; el macrfago acaba destruido y libera en el medio enzimas y
radicales que potencian la inflamacin y generan ms radicales oxidantes
y enzimas que no son capaces de destruir la slice, pero s de
lesionar el propio tejido pulmonar, conduciendo a la fibrosis.

SIN TO M ATO LO G A
Falta de aliento despus de

algn esfuerzo
Tos grave
Fatiga
Prdida de apetito
Dolores al pecho
Fiebre

TRATAM IEN TO
No existe un tratamiento especfico para

la silicosis.
Es importante retirar la fuente de
exposicin al slice para evitar el
empeoramiento de la enfermedad.
El tratamiento complementario
comprende: antitusgenos (frmaco
empleado para tratar la tos seca
irritativa).
Broncodilatadores y oxgeno, si es
necesario.
Se prescriben antibiticos para las
infecciones respiratorias en la medida de
lo necesario.
El tratamiento tambin comprende limitar
la exposicin a sustancias irritantes y
dejar de fumar.

A CTIV ID A D ES LA B O R A LES CO N
EX PO SICI N A SLICE
Construccin limpieza con chorro de

arena-uso martillo neumtico.


Fundicin - moler moldura
Canteras aserrar, limpiar, astillar, moler
Minera taladrar , cortar piedra arenisca
o granito
Fbrica de vidrio, cermica , arcilla
tallado en vidrio
Construccin Naval eliminar pinturas y
xidos
Agricultura arado en suelo arcillosos,
cosecha

Silicosis en Chile
Para aproximarse a esta problemtica:
Entre 2004 y 2005 el Instituto de Salud Pblica de Chile

realiz un estudio sobre los niveles de slice a que estn


expuestos los trabajadores en el pas.
Se evaluaron 132 empresas de 31 rubros y se tomaron
364 muestras de aire. Se encontr que en el 35% de los
rubros fue superado el Lmite Ponderado Permisible (LPP)
de slice definido en el DS 594 y que el 33% de las
muestras lo exceda.
El porcentaje de trabajadores con alta probabilidad de
exposicin a slice (trabajador que labora ms del 30%
de la jornada laboral semanal en presencia de este
mineral) es de un 5,4% de la fuerza de trabajo ocupada,
esto es, 325.323 personas (Alcano J. 2004).

SI ES SLICE, ES MS
QUE UN SIMPLE POLVO

ASBESTOSIS

Asbestosis
Fibras de
serpentina
(menos
toxicas)

Asbestos (amianto): Grupo


de sustancias de origen
natural que tienen la
capacidad de separarse en
fibras, las cuales son
inhaladas por el cuerpo

Crisotilo: variedad mas


usada en el mundo. Por
su durabilidad,
resistencia al calor,
tensin y flexibilidad.

Usos: Construccin,
minera, plsticos,
cauchos, reparacin naval,
camiones, ferrocarriles,
aislante, cemento,
materiales de friccin, etc.

Fibras de
anfiboles
(mas toxicas)

Amosita,
crocidolita,
tremolita y
antofilita

A sbestosis
La asbestosis se refiere a una fibrosis pulmonar

caracterizada por una lesin del parnquima,


disminuyendo su elasticidad. Causada por la inhalacin de
fibras de asbesto.
Por lo general, la asbestosis aparece entre diez y veinte
aos despus del inicio de la exposicin al amianto.
Se trata de una patologa grave que
puede interferir el tratamiento de otras
afecciones.
La asbestosis por s sola no compromete el
pronstico vital, pero puede causar
complicaciones.

Patogenia
Fibras inhaladas se depositan en bifurcaciones del

bronquiolo respiratorio y ducto alveolar.

Los macrfagos fagocitan.


Lesin inicial se caracteriza por dao al epitelio

alveolar, fagocitosis incompleta y activacin de


macrfagos alveolares e intersticiales, y liberacin
de citocinas proinflamatorias.

Patogenia
Aparece respuesta inflamatoria

peribronquiolar
Afecta proliferacin y estimulacin de
fibroblastos, que termina llevando a la
fibrosis.

Cuadro clnico
Disnea progresiva (inicia con grandes esfuerzos)
Tos persistente, no productiva ( a no ser que sea

fumador)
Hemoptisis
Sibilancias
Dolor torcico (ms intermitente que constante)
Crepitacin al final de la inspiracin

Dependen de la intensidad y duracin de la

exposicin y pueden pasar hasta 10 aos de


exposicin antes de manifestarse.

D iagnstico
Interrogatorio minucioso en relacin a la

exposicin al asbesto.
La radiografa simple de trax es un
examen accesible e inicial.
Tomografa Axial Computarizada de Alta
Resolucin (TACAR).
Biopsia pulmonar
Lavado bronco alveolar
Espirometra

Tratam iento
No hay una terapia especfica para el

tratamiento de la asbestosis. El pilar sera


la prevencin de la enfermedad en s.
Paciente debe retirarse del estmulo.
El manejo preventivo se debe orientar
desde una parte tcnica relacionada con
la higiene industrial y la seguridad del los
trabajadores
TBQ (+). DEJAR de hacerlo.

Pronstico
La evolucin de dicha patologa

pulmonar, tiene una estrecha relacin con


la duracin y cantidad de asbesto a la
que estuvo expuesto el individuo. Se
debe tener presente que las lesiones
causadas, no son curables o reversibles,
por lo que se debe cuidar y proteger el
pulmn funcional.

R ES FR IO
CO M U N

RESFRIO CO M U N
Definicin: Es una enfermedad contagiosa, viral
infecciosa de las vas respiratorias altas, causada sobre todo
por rinovirus, o coronavirus.

Patogenia: Se transmite de persona a persona a travs de


pequeas gotas de saliva que se expelen al toser, al hablar o
durante los estornudos, las gotas son inhaladas
directamente o mediante apretones de mano y se
introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la
nariz, boca u ojos.

Sntomas: tos, secrecin nasal, congestin nasal,


estornudos, dolores musculares, fatiga, malestar, dolores de
cabeza, debilidad muscular, temblor incontrolable, prdida
de apetito, cansancio.

Fisiologa: Aumenta la permeabilidad vascular que produce


rinorrea y obstruccin nasal, inflamacin farngea, vasodilatacin
local (obstruccin nasal).
Se sensibilizan los receptores del rbol respiratorio dando
estornudo y tos, se produce estimulacin colinrgica que produce
rinorrea, aumento de moco y tos.
El frio tambin provoca una vasoconstriccin que hace disminuir
la temperatura en la mucosa nasal.

Tratamiento:
1) Analgsicos(cido acetilsaliclico, paracetamol)
2) Descongestionantes nasales
3) Supresores de la tos
4) Antihistamnicos
5) Procurar un ambiente clido y seco y beber gran cantidad de

lquidos

Tratamiento kinsico:
1) rinofarngeo retrogrado

2) Tcnicas de aumentos de flujo espiratorio

3) Drenaje de los senos nasales

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