El Corazon Como Bomba

Fisiologa I, Grupo 1
Semestre
Leoncio Calle Charaja
Guyton y Hall, Fisiologa I

domingo 12 de julio de 2015
El corazn est formado

por dos bombas
separadas
Corazn derecho
Corazn izquierdo
Est compuesto de:

1.Msculo auricular
2.Msculo ventricular
3.Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas
015
Guyton & Hall, Fisiologa Mdica
domingo 12 de juli
Los Musculos Auricular y Ventricular:

se contraen en gran medida de la misma
forma que el esqueletico con una duracin
mayor que el M.Esqueletico.
Las fibras excitadoras y conductoras
Especializadas: se contraen dbilmente
debido a que contienen pocas fibrillas
contrctiles, a cambio muestra ritmo y
velocidad a la conduccin de un impulso
controlando el latido cardiaco.
015
Fibras dispuestas en enrejado

Con fibras que se dividen, se reunen y se
vuelven a separar
M. Cardiaco Estriado al igual que el Esqueltico.
Esta conformado de miofibrillas tpicas que
contienen los filamentos de actina y miosina.
Se interdigitan y se desplazan uso a lo largo de
los otros al igual que en el M. Esqueltico
015
Discos Intercalares: reas oscuras que atraviesan

las Fibras M. cardiacas, que son membranas que
separan entre si las clulas cardiacas.
Las FMC estan compuestas por muchas celulas
individuales conectadas entre si.
Las membranas se fusionan con otras celulas
formando uniones permeables comunicantes
(Gap Juntion) que permite una difucion de los
iones.
Los potenciales de una cel. Miocardica a la
siguiente es a travs de los Discos Intercalares.
015
El M.C es un Sincitio por que estn interconectadas por

tal razon que cuando se excita una el P.A es
transmitida al resto, saltando de una cel. a otra a
traves de las interconexiones del enrejado .
Existen dos sincitios:
1.S. Auricular: las paredes de las dos aurculas

2. S. Ventricular: Las paredes de las dos ventrculos
*Las aurculas estn separadas de los ventrculos por
tejido fibroso.( No permite la conduccin directa de los
P.A)
*Los P.A pasan a travs del Haz Auriculoventricular (H-AV) Que es un Sistema de conduccin especializado.
015
Msculo cardiaco:
Es estriado
Las fibras se dividen y
se conectan
Tienen filamentos de
actina y de miosina
Discos intercalares:
Discos
intercalares
Membranas celulares
que separan entre s a
las clulas
Funciona como un
sincitio
Resistencia elctrica:
1/400 de la
membrana celular
015
Las membranas celulares se funden

entre s: uniones comunicantes o de
paso.
Los iones se mueven sin dificultad de
una clula a otra a travs de los discos
intercalados
Cuando una fibra se excita, el potencial
viaja por todas las dems: SINCITIO.
Auricular y Ventricular
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Aurculas y ventrculos estn separados

por tejido fibroso que rodea las vlvulas
Normalmente los potenciales de accin
slo se conducen entre las cavidades
por medio del haz aurculo-ventricular,
tejido especializado de conduccin.
Esta separacin permite la contraccin
de ambas cavidades por separado.
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Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
-90 a -100 mV en las fibras
de Purkinje
Despus de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2
se en las aurculas o 0.3 en
los ventrculos (meseta)
Repolarizacin abrupta
La contraccin dura 3 a 5
veces ms que en el
msculo esqueltico
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En el Musculo esqueltico (ME) el

potencial de accin por la apertura
repentina de los canales rpidos de
sodio.
Que permiten el ingreso de iones Sodio
al F.Muscular, (ME) se les llama canales
rpidos duran solo diez milsimas de
segundo cerrando despus
bruscamente conclyendo el PA.
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En el Musculo Cardiaco se abren dos tipos de

canales:
1. Los canales rpidos de sodio al igual que el ME
2. Los canales lentos de calcio.
Los canales lentos calcio y sodio.
Estas se abren mas lentamente y permanecen
abiertas varias decimas de segundo, fluyen al
interior de la fibra Muscular iones de calcio y sodio
que mantiene un periodo de despolarizacion.
(Llamado MESETA)
015
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En el m. esqueltico la
contraccin inicia con la
apertura brusca de los
canales rpidos del sodio,
por una diezmilsima de
segundo y se cierran
abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con
la apertura de los canales de
sodio y tambin de calcio.
Los de calcio permanecen
abiertos dcimas de
segundo permitiendo el paso
al interior de la clula de
ambos iones (meseta).
015
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Los iones de calcio tienen efecto facilitador

en la excitacin del proceso contrctil
Al final del potencial aumenta la
permeabilidad (salida) del potasio, termina
la contraccin
Velocidad de conduccin:
0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y

ventriculares)
1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy
gruesas
1/10 la del m. esqueltico
En el sistema de conduccin especializado:
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0.02 a 4 m/seg
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Intervalo durante el cul

no se puede reexcitar al
fibra ya excitada, mediante
un estmulo normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo
que dura el potencial de
accin)
Ms corto en las aurculas
que en los ventrculos
0.15 seg
Hay un perodo refractario

relativo:
0.05 seg
Ms corto en las aurculas
0.03
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Se refiere al mecanismo por

el cual el potencial de accin
hace que se contraiga las
miofibrillas del musculo
cardiaco.
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De la membrana el potencial de accin

se propaga hacia el interior de la fibra
mediante los tbulos T que activan al
retculo sarcoplsmico
Salen grandes cantidades de calcio hacia
el sarcoplasma, catalizan las reacciones
qumicas que deslizan los filamentos de
actina y miosina: contraccin muscular
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EL RS del m. cardiaco no
est tan desarrollado como
en el m. esqueltico
Existe un aporte extra de
calcio por los tbulos T que
adems tienen un dimetro
5 veces mayor y un
volumen 25 veces mayor.
Tambin los tbulos T
tienen mucopolisacridos
(aniones) que mantienen
almacenado calcio extra
015
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La fuerza de la contraccin
en el m. cardiaco depende
de la concentracin de
calcio en el LEC
Los tbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
La fuerza de la contraccin
del m. esqueltico se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular
015
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La entrada de iones de calcio cesa

abruptamente al final de la meseta
del potencial de accin y los iones de
calcio de sarcoplasma son
bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los tbulos T
La contraccin cesa hasta que ocurre
un nuevo potencial de accin
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Se inicia la contraccin unos

milisegundos despus de que inicia
el potencial de accin y sigue hasta
unos milisegundos despus de que
termina el potencial
Msculo auricular: 0.2 seg

Msculo ventricular: 0.3 seg
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Es el Periodo que transcurre entre el inicio

de un latido hasta el inicio del siguiente
El inicio es la generacin de un potencial
de accin espontneo en el nodo sinusal.
Situado en la pared superolateral de la AD

cerca de la abertura de la vena cava superior
El potencial de accin viaja por ambas

aurculas y de ah a los ventrculos
mediante el haz aurculoventricular.
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Existe un retardo de 0.11 de seg

entre la contraccin auricular y la
ventricular
Esto permite contraerse primero a

las aurculas para ayudar a llenar los
ventrculos
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Distole:
Relajacin
Llenado
Sstole
Contraccin
Vaciado
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Onda P:
Despolarizacin auricular
Complejo QRS
Despolarizacin ventricular
Le sigue la contraccin
Produce un aumento en la
presin auricular
0.16 seg despus de la onda

P
Empieza un poco antes de la
sstole ventricular
Onda T:
Repolarizacin ventricular
Ocurre poco antes del final
de la contraccin ventricular
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75% de la sangre de las aurculas fluye directo

a los ventrculos antes de que se contraigan
La contraccin auricular causa 25% ms de

llenado ventricular
EL corazn tiene la capacidad de bombear 300

a 400% ms sangre que la que requiere el
cuerpo
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Llenado ventricular:
En la sstole V se llenan
las A porque las vlvulas
AV estn cerradas
Cuando termina la sstole
V y la presin V cae, la
presin en las A es
elevada y abre las
vlvulas AV para que la
sangre fluya a los V
Fases:
Llenado rpido, Distasis,

Sstole auricular: +25%
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Vaciamiento de los V
durante la sstole:
Periodo de
contraccin
isomtrica
Periodo de expulsin
Vlvulas AV cerradas
Presin VI: +80mmHg
Presin VD: +8mmHg
Periodo de relajacin
isomtrica
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Periodo de relajacin
isomtrica
Inicia sbitamente al
final de la sstole
Cae la P IV
La sangre no se regresa
de los grandes vasos por
la morfologa de las
vlvulas
Se abren las vlvulas AV
015
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Volumen al final de la distole: 110 - 120

ml
Gasto cardiaco: 70 ml
Volumen al final de la sstole: 40 - 50 ml
Fraccin del expulsin: 60%
Fraccin del volumen del final de la distole

que se expulsa.
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Las vlvulas AV (Tricspide y Mitral)
Las vlvulas semilunares (Ao y Pulm)
Impiden que regrese la sangre de los V a

las A durante sstole.
Impiden que la sangre regrese de la
arteria Ao y Pulmonar hacia los V
durante la distole
Cierran de manera pasiva

Los msculos papilares
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Las vlvulas Ao y Pulmonar se

cierran bruscamente
Su aberturas ms pequeas hacen

que el flujo sea ms rpido a travs
de ellas.
Los bordes sufren mayor abrasin

mecnica
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Se contrae el VI, la P
IV aumenta, se abre la
vlvula Ao, sale la sangre,
desciende la P IV
La sangre que entra a los
grandes vasos aumenta su
presin, deja de pasar
sangre a la Ao y la vlvula
cierra
La P Ao cae (80 mmHg)
porque la sangre fluye
La curva de P en la Arteria
pulmonar es igual pero es
una sexta parte de la P Ao
015
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La apertura valvular es imperceptible

Lo que se ausculta es el cierre
Primer ruido:
Cierre de las vlvulas AV, tono bajo,

largo
Segundo ruido:
Cierre de las vlvulas Ao y P, chasquido

rpido
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La E se deriva del metabolismo oxidativo

de los cidos grasos y en grado menor de
los nutrientes: lactato y glucosa
Trabajo: cantidad de sangre bombeada x

nivel de presin arterial que se desarrolla
durante el bombeo.
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La velocidad del consumo de oxgeno

por el corazn es una medida de la
energa qumica que se libera
durante el trabajo cardiaco
El consumo de oxgeno por el
corazn (la energa qumica que se
gasta durante la contraccin) es
directamente proporcional al trabajo
desarrollado.
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En reposo el corazn bombea 4 a 6 L

de sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7
veces
Regulacin:
Intrnseca por los cambios de volumen

que llega al corazn
Con por el Sistema Nervioso Autnomo
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Regulacin intrnseca: mecanismo de

Frank-Starling
El volumen/minuto depende del retorno

venoso
Dentro de lmites fisiolgicos, el corazn
bombea toda la sangre que le llega e impide
su acumulacin dentro de las venas.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre,
se dilata, con lo que aumenta su fuerza de
contraccin y la expulsa hacia las arterias.
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Control del corazn por el SNA
Excitacin del corazn por los nervios

simpticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200
Aumenta la fuerza de contraccin
Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presin de expulsin
Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3
veces
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Estimulacin parasimptica (vagal)
Puede causar un paro temporal

Se presenta un latido de escape (FC
30 x min)
Disminuye la fuerza de la contraccin un
30%
Las fibras vagales se distribuyen ms en
las A
El bombeo ventricular desciende 50%
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Efecto de los iones potasio:
En la hiperkalemia el corazn se vuelve

flccido y dilatado, bradicrdico
Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del
corazn, arritmias
Potencial de membrana en reposo
menor al normal: contraccin mas dbil
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Efecto de los iones calcio:
En la hipercalcemia sucede lo contrario

que con el potasio
Contraccin espstica
La hipocalcemia causa flaccidez como

en la hiperkalemia.
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Existen dos sincitios:

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En el Musculo esqueltico (ME) el

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En el Musculo Cardiaco se abren dos tipos de

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Los iones de calcio tienen efecto facilitador

0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y

Intervalo durante el cul

Hay un perodo refractario

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Se refiere al mecanismo por

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De la membrana el potencial de accin

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La entrada de iones de calcio cesa

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Se inicia la contraccin unos

Msculo auricular: 0.2 seg

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Es el Periodo que transcurre entre el inicio

Situado en la pared superolateral de la AD

El potencial de accin viaja por ambas

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Existe un retardo de 0.11 de seg

Esto permite contraerse primero a

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0.16 seg despus de la onda

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75% de la sangre de las aurculas fluye directo

La contraccin auricular causa 25% ms de

EL corazn tiene la capacidad de bombear 300

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