UNIVERSIDAD CATOLICA

BOLIVIANA SAN PABLO.

FISIOPATOLOGIA MED-303

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
Basado en : Fisiopatologia renal. 2da. Edicin.
Helmut G Rennke.
Bradley M. Denker.

Professors
of Harvard
Medical
School.

OBJETIVOS DE
COMPRENSION:
CUALES SON LOS
COMPRENDER:
CUALES SON LOS
DIFERENTES
MECANISMOS
POR LOS QUE SE
PUEDEN PRODUCIR
LOS SINTOMAS
UREMICOS?

CUALES SON LAS

ALTERACIONES DEL
METABOLISMO MINERAL Y
SU ROL EN LA
ENFERMEDAD OSEA DE
LA I.R.C.?

DIVERSOS FACTORES
QUE CONTRIBUYEN A
LA HIPERTENSION.?
CUAL ES EL PAPEL DE
LA H.P.T. Y LA VIT.-D
EN LA REGULACION
DEL CALCIO Y DE
FOSFATO.?
CUAL ES LA
IMPLICANCIAS DEL
DEFICIT DE LA
ERITROPOYETINA EN LA
ANEMIA RENAL.?
2

DEFINICION DE I.R.C.
.

TODOS LOS PACIENTES

CON VFG MENOR DE 60
ML/MIN./1.73M2 DE
SUPERFICIE CORPORAL,
POR MAS DE 3 MESES
INDEPENDIENTEMENTE
DE
1
LA PRESENCIA O NO DE
DANO RENAL;
SE CLASIFICAN COMO
PORTADORES DE
ENFERMEDAD RENAL
CRONICA.

POR OTRA PARTE, SE DEFINE LA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA COMO

EVIDENCIAS DE DANO RENAL

DEFINIDO POR
2
ALTERACIONES
FUNCIONALES O
ESTRUCTURALES
CON O SIN DISMINUCION DEL VFG , MAYOR A
3 MESES.
ESAS ALTERACINES DEBEN
EVIDENCIARSE POR :

ALTERACIONES
ANATOMOPATOLOGICAS.

Y MARCADORES DE DANO
RENAL:
(EN SANGRE ORINA E
IMAGENES)

.
De 125 a 90
ml X Min./m2
sup.

De 90 a 60 ml
X Min./m2
sup.

Menos de 30
ml/min./m2 sup.
De 30 ml a 60
ml X Min./m2
sup.

De 60 ml a 30
ml X Min./m2
sup.

SINTOMAS Y SIGNOS DE LA UREMIA.

.

SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES DE

UREMIA.

MUSCULO-ESQUELETICOS:

OSTEODISTROFIA RENAL, DEBILIDAD

MUSCULAR,DISMINUCION DEL CRECIMIENTO EN LOS NINOS, ARTROPATIA
AMILOIDE POR DEPOSITO DE Beta-2 MICROGLOBULINA

HEMATOLOGICO:
ELECTROLITOS:

ANEMIA Y DISFUNCION PLAQUETARIA.

HIPERKALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERURICEMIA.

(HIPER KAL URI FOS)

HIPOCALCEMIA, , HIPONATREMIA, ACIDOSIS, METABOLICA Y EDEMA.(Na, Ca,
PH bajo y edema)

NEUROLOGICO:

ENCEFALOPATIA, NEUROPATIA PERIFERICA Y

CONVULSIONES.
C-V: HIPERTENSION ARTERIAL, PERICARDITIS..

ENDOCRINO:

RESISTENCIA A LA INSULINA.,HIPERLIPEMIA,DISFUNCION
SEXUAL E INFERTILIDAD FEMENINA.
GASTROINTESTINAL: ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS.

DERMATOLOGICO:

PRURITO.

Patogenia
de la uremia.
A medida que la disfuncin renal se agrava,
.

surgen una serie de signos y sntomas, que en

su conjunto conforman el estado urmico o
simplemente uremia.
TRES SON LOS MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS RESPONSABLES DE ESTE
SINDROME:

A) LA DISMINUCION
DE LA EXCRECION
DE ELECROLITOS Y
AGUA.

B) LA
DISMINUCION DE
LA EXCRECION DE
SOLUTOS
ORGANICOS O
TOXINAS

C) DISMINUCION
DE LA SINTESIS
DE LAS
HORMONAS
RENALES .

A.- EL RION DEBE ELIMINAR EL EXCESO DE

AGUA Y ELECTROLITOS QUE INGERIMOS.

A pesar de una intensa

disminucin del F.G.,
puede mantenerse la
Equivale a la diferencia
fraccin urinaria de
del volumen Filtrado en
excrecin de Na+ ,
los glomrulos y el
GRACIAS A LA
reabsorbido en los
DISMINUCIN
tbulos.
CONCOMITANTE DE LA
REABSORCIN
TUBULAR.
Las adaptaciones descritas son
tan eficientes, que el equilibrio
5
(entre la ingesta y la excrecin)
para el Na+, K+ y el H2O,
pueden mantenerse
normalmente incluso con una
FG reducida en mas del 80 %.

B.- LA DISMINUCION DE LA EXCRECION DE SOLUTOS ORGANICOS O TOXINAS

A medida que disminuye el

numero de nefronas intactas,
Las adaptaciones descritas
se produce una discreta
son tan eficientes, que el
acidemia, por disminucin del
equilibrio (entre la ingesta y
bicarbonato.
la excrecin) para el Na+,
Esta leve disminucin del
K+ y el H2O, pueden
bicarbonato, disminuye el pH
mantenerse normalmente
de las clulas tubulares lo que
incluso con una FG reducida
gatilla la produccin de NH4 y
en mas del 80 %.
la excrecin de H+, que
permite compensar la
6
Este tampona miento continuo y prolongado,
tiene sin
acidemia.
embargo efectos deletreos:
a) El tampona miento por el carbonato seo conduce a la
disolucin del mineral del hueso, ya que el Ca+ seo, se
libera al L.E.C. (osteodistrofia renal).
b) El taponamiento por el musculo esqueltico, (aportando el N. del
NH4) lleva a un catabolismo aumentado, perdida de masa
magra y debilidad muscular.
c) Todos estos mecanismos compensatorios, fallan finalmente en la

La excrecin de estos
El rin excreta varios
solutos difiere a la del
solutos y la urea y la
agua y electrolitos, en
creatinina SON LOS
cuanto a que
no hay
QUE SE MIDEN MAS
implicados
mecanismos
FRECUENTEMENTE.
de regulacin activa.
Muchos solutos
Por
eso,
las
orgnicos se excretan
concentraciones
primariamente por
plasmticas de solutos
filtracin glomerular,
comienzan a aumentar,
pero su excrecin neta
con la cada del FG
y
puede afectarse por
suben progresivamente a
reabsorcin o
medida
que empeora la
7
excrecin
tubular.
Cuando
la filtracin
glomerularenfermedad.
(FG) cae por debajo de 10

ml/min.(menos del 10% de lo normal), comienzan a

presentarse muchos de los sntomas y signos
urmicos ya comentados. Se cree que la mayoria de
esos signos urmicos son provocados por retencin
de toxinas urmicas orgnicas, aunque no ha sido
posible identificar cuales.
10

FASE FINAL DE LA E.R.C.

.

En esta fase, el
numero de nefronas
funcionantes es tan
pequeo, que la
excrecin urinaria no
puede mantenerse a
un nivel que equilibre
el de la ingesta.

Entonces aparecen
las manifestaciones
clnicas de ERC,
como:
a)EDEMA.
8
b)HIPONATREMIA
(debido a la
retencin de agua
libre).
3.-LA HIPERKALEMIA.
4.-LA ACIDOSIS
METABOLICA Y
5.-LA
HIPERFOSFATEMIA.
11

Teora de la nefrona
EXPERIMENTALMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE EN LA
intacta.
E.R.C. LAS NEFRONAS RESIDUALES ESTAN
FUNCIONALMENTE INTACTAS Y CONTINUAN
FUNCIONANDO ADECUADAMENTE EN PROPORCION A SU
F.G.
ES DECIR, QUE LA DISMINUCION DEL F.G. Y DE LA
EXCRECION DE SOLUTOS, PROVOCADOS POR LA
DISMINUCION PROGRESIVA DE LAS NEFRONAS, SE
COMPENSA CON EL AUMENTO INDIVIDUAL DEL
FUNCIONAMIENTO DE LAS NEFRONAS INTACTAS.
9
ESTAS PUEDEN AUMENTAR HASTA 4 VECES LA
EXCRECION DE AMONIO POR FILTRADO GLOMERULAR,
EN PACIENTES CON E.R.C.
LA INCAPACIDAD PARA EXCRETAR AGUA Y
ELECTROLITOS EN LAS FASES FINALES, SE DEBE A
LA PRESENCIA DE MUY POCAS NEFRONAS
INTACTAS, MAS QUE A UNA FALLA GOBAL Y
PROGRESIVA DE TODAS LAS NEFRONAS.
12

QUE CAUSA LOS SINTOMAS

UREMICOS?
ES IMPORTANTE TENER EN

NI LA UREA NI LA CREATININA
SON TOXINAS UREMICAS
IMPORTANTES,

SIN EMBARGO, EL NITROGENO

UREICO EN SANGRE (BUN) ES UN
INDICADOR VALIOSO DE
ACUMULACION DE OTROS
METABOLITOS PROTEICOS
TOXICOS, NO IDENTIFICADOS
TODAVIA.

UNA EXCEPCION A ESTA

REGLA, ES EL TRATAMIENTO
CON DIURETICOS,
YA QUE MIENTRAS MAS
DISMINUIDO ESTE EL F.G. ( POR
LA DISM. DE NEFRONAS), MAYOR
DEBE SER LA DOSIS DEL
DIURETICO PARA SER EFECTIVA.

CUENTA
QUE AL DISMINUIR LA F.G.
CAE TAMBIEN LA
EXCRECION DE MUCHOS
FARMACOS
HIDROSOLUBLES;
POR LO QUE LAS DOSIS DE
ESTOS, DEBEN REDUCIRSE
Y MEJOR SI SE CONTROLA SU
CONCENTRACION
PLASMATICA.

13

C) DISMINUCION DE LA PRODUCCION
RENAL DE HORMONAS.

10
LAS HORMONAS QUE PRODUCEN
LOS RINONES SON:
RENINA.
PROSTAGLANDINAS.
CININAS.
CALCITRIOL (1.25dihidroxicolecalciferol = el
metabolito mas activo de la Vit.
A)
Y la ERITROPOYETINA.

La disminucin del
Calcitriol y de
eritropoyetina, en la
insuficiencia renal,
desempea un rol
fundamental en el
desarrollo de LA
OSTEODISTROFIA
RENAL
Y LA ANEMIA
respectivamente.

14

Hiptesis del trade off.(Precio que pagar)

El mantenimiento del
equilibrio H-E en la
insuficiencia renal
progresiva, requiere
varias adaptaciones,
ALGUNA DE LAS CUALES
TIENEN UN PRECIO QUE
SE DEBE PAGAR
CUANDO LA ENFERMEDAD
8
SEA HIPERPARATIROIDEA
SE ASOCIA A FIBROSIS DE
LA MEDULA SEA, hay
otro trade-off, pues
contribuye a la ANEMIA
DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA.(Trade
off)

El aumento de la liberacion
del PNA (Pptido natri
urtico auricular) para
mantener el equilibrio del
Na+
Es una adaptacin bien
tolerada, porque el P.N.A. no
tiene efectos secundarios
graves.
ES DIFERENTE EL CASO DE
LA HIPERSECRECIN DE
PTH, que aunque esta
hormona tiende a mantener
la concentracin plasmtica
de Ca+ y de PO4-, hay un
Trade off, porque el
exceso de PTH produce
la enfermedad sea
hiperparatiroidea.
15

ROL DE LA PTH
Y VIT.D EN LA
OSTEODISTROFIA
RENAL
REGULACIN NORMAL DEL

Inicialmente
asintomtica, pero
pueden presentarse:
Dolores seos
Fracturas patolgicas (o
de bajo impacto) en las
formas avanzadas.

LOS CAMBIOS EN LA
DISTRIBUCIN DEL
CALCIO ENTRE:
LOS DEPSITOS SEOS
Y EL L.E.C.

CA+ Y PO4Normalmente los riones

mantienen EL EQUILIBRIO DEL
Ca+ GLOBAL mediante:
LA EXCRECION DEL Ca+
EXCEDENTARIO ABSORBIDO
EN EL INTESTINO,
QUE NO SE USA PARA LA
FORMACION OSEA.
Esto es similar a la excrecin renal
de Na+, K+
agua excedentarios
Siny embargo
, LA
de la dieta.

CONCENTRACIN
DE CALCIO EN EL
PLASMA ESTA
REGULADO
PRIMARIAMENTE,
POR UN SEGUNDO
PROCESO:

16

La PTH EN LA REGULACION
HORMONAL DEL CALCIO Y FOSFATO.

LA HORMONA PARATIROIDEA:
10

La HIPOCALCEMIA es detectada por sensores

de Ca+ de las Glndulas paratiroideas,
provocando un aumento de la secrecin de
la PTH.
La PTH aumenta la concentracin de Ca+
plasmtico hacia la normalidad por 3
1. Estimula la reabsorcin sea, en presencia de
efectos :
cantidades permisivas de Calcitriol (Metabolito mas activo
de la Vit.D.) liberando Calcio y fosfato al L.E.C.
(Aumentando el Ca+ plasmtico)
2.- Aumenta la absorcin de Ca+ por el Intestino,
promoviendo la sntesis renal de Calcitriol.(esta Vit D,
es fundamental para la absorcin intestinal de Ca+)
2. Y promueve la reabsorcin activa de Ca+ en el tbulo
distal.

17

REABSORCION DE CALCIO POR

LA PTH.

INTESTINAL

OSEA

RENAL.

18

EFECTOS DE
LA HPT EN EL
METABOLISM
O DEL Ca Y
DEL PO4

Ca+ plasmtico
(HIPOCALCEMIA)

PTH
1.HUESO
Aum. La
Reabsorcin
sea
Liberacion
de Ca2+ y
PO4 AL E.C.

11

Aum.
Excrecin
de fosfato

LA HIPOCALCEMIA
ES EL ESTIMULO
PRIMARIO.
ES DETECTADA POR
RECEPTORES DEL
CALCIO (EN LAS
PARATIROIDES)
AUMENTA La PTH.
Y LA ACCION
PRINCIPAL DE LA PTH
ES AUMENTAR LA
CALCEMIA

2.-RINON

Aum. La
reabsorci
n de Ca2+
en el T.D.

Aum.
Formaci
n de
Calcitriol
.

3.-Aum. Absorcin
intestinal de
CaHPO4
19

PTH y trastorno del

metabolismo seo en la IRC.
.

LA PTH disminuye la
reabsorcin en el tubulo
proximal de fosfato, AL
DISMINUIR LA ACTIVIDAD DEL
CO-TRANSPORTADOR NA/PO4
EN LA MEMBRANA APICAL DE
LA CLULA TUBULAR.;

Este co-transportador media el

PRIMER PASO DE LA
REABSORCION DE FOSFATO, QUE
ES LA ENTRADA DEL FOSFATO
FILTRADO AL INTERIOR DE LAS
CELULAS.

Por lo tanto, en la E.R.C.

la PTH provoca un
aumento de la
excrecin de fosfato,
como respuesta
apropiada a las mnimas
elevaciones en la
concentracin del
fosforo srico cuando
hay una reduccin leve
del F.G.

Sin embargo, el efecto neto, es que la PTH aumenta la

concentracin del calcio en el plasma, mientras tiene poco
efecto en la concentracin de fosfato del plasma.
El estimulo fisiologico primario de la PTH es la hipocalcemia y
su principal objetivo, es a corregir esa hipocalcemia.

20

VITAMINA D.

LA VIT. D3 ES (cole
calciferol) UN
ESTEROIDE
LIPOSOLUBLE,
PRESENTE EN LA
DIETA, QUE TAMBIN
PUEDE SINTETIZARSE
EN LA PIEL EN
PRESENCIA DE LUZ
ULTRAVIOLETA.
La Vit. D3 se convierte en
el Hgado en calcifediol
(25-hidroxicolecalciferol)
y posteriormente en el
rin (tbulo proximal)
se convierte en el
metabolito activo
CALCITRIOL.
La sntesis de Calcitriol
varia segun las
necesidades fisiolgicas.

12

Las acciones del CALCITRIOL

son las siguientes:
AUMENTA LA ABSORCIN
DEL Ca.+ Y PO4- DEL
INTESTINO.
JUNTO CON LA PTH,
AUMENTA LA REABSORCIN
SEA, LIBERANDO Ca+ Y
PO4- AL LIQUIDO
EXTRACELULAR.
PUEDE DISMINUIR LA
EXCRECIN DE Ca+ Y DE
LOS EFECTOS
NETOS DEL
PO4- URINARIO.
CALCITRIOL, SON LA
ELEVACIN DEL CA. SRICO Y
DEL PO4A DIFERENCIA DE LA PTH QUE
AUMENTA SOLAMENTE EL CA+
SRICO.
21

La dos funciones
Vitamina
D.son:del CALCITRIOL

1. Mantener la
POR LO TANTO:
El principal Estimulo
disponibilidad de calcio y
13
fisiologico para la
fosfato para la nueva
produccin de Calcitriol es
formacin de hueso.
la HIPOCALCEMIA ---2. Y prevenir la hipocalcemia o
PTH Va rin.
hipofosfatemia
Y la HIPOFOSFATEMIA, ya
sintomticas.
que el Calcitriol tendera a
De hecho EL CALCITRIOL ES
corregir ambas
EL PRINCIPAL
anormalidades.
El Calcitriol tiene una accin adicional en el metabolismo
REGULADOR HORMONAL
del Calcio:
DE LA HOMEOSTASIS DEL
SE UNE A RECEPTORES ESPECIFICOS DE LAS GLANDULAS
.
PARATIROIDES, inhibiendo parcialmenteFOSFATO
la produccin
y
liberacion de PTH.
Esta respuesta de retroalimentacin negativa, previene
una elevacin excesiva de la concentracin plasmtica de
Ca+
En el paciente renal cronico esta funcin es muy
22
importante para contrarrestar el hiperparatiroidismo

METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL

FOSFATO EN LA INSUFICIENCIA RENAL

La primera alteracin que

se presenta en la
insuficiencia renal, es la
RETENCION DE FOSFATO,
incluso con FG de 50 a 60
ml/min ya se presenta una sutil
retencin de pOH4 que gatilla
(desencadena) las
subsiguientes alteraciones del
metabolismo del Ca y POH4.
Esto puede prevenirse
completamente, manteniendo los
valores de fosfato NORMALES,
por medio de una dieta baja
en fosforo.

14

EL PAPEL
CRITICO DE LA
RETENCIN DE
FOSFATO, ES EL
DESARROLLO
DEL
HIPERPARATIROI
DISMO.
A medida
que el
F.G. cae
mantenindose una
dieta normal en
fosforo, se provoca
una elevacin
significativa de PTH
( o sea,
hiperparatiroidismo
)

23

METABOLISMO DEL CALCIO Y

DEL FOSTATO EN LA I.R.C.

El DESCENSO DE LA
15
EXCRECION de Fosfato,
Esto, provocara una
es un estimulo para
retencin de fosfato y
aumentar la PTH.
un leve aumento de su
Probablemente porque la
concentracin
disminucin del F.G.
plasmtica (si no
disminuira la carga filtrada
disminuye la ingesta de
de fosfato y la excrecin del
fosforo)
mismo.
EL EXCESO
DE FOSFATO, desviara la siguiente ecuacin hacia
la derecha:
Ca2 + HPO4
CaHPO4
La consiguiente pequea disminucin del calcio
plasmtico, estimulara la liberacion de PTH, que al
aumentar la liberacion de Ca+ del hueso y la excrecin
de fosfato en la orina, normalizara el calcio y el PO4
plasmtico pero, EL ORGANISMO DEBE PAGAR EL PRECIO DE
UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO PERSISTENTE.
24

TEORIA ALTERNATIVA NO
NECESARIAMENTE EXCLUYENTE
LA ELEVACION DEL
EXPLICA COMO LA
FOSFATO A MEDIDA
RETENCION DE
QUE LA F.G.
FOSFATO PODRIA
DESCIENDE, DEBERIA
CONDUCIR A LA
DISMINUIR LA
HIPERSECRECION DE
SINTESIS DE
PTH.
ESTA DISMINUCION DEL
ADEMAS,
A MEDIDA QUE
CALCITRIOL.
CALCITRIOL , PUEDE
DESCIENDE EL F.G. , LA
PROMOVER LA
CAPACIDAD DE PRODUCIR
LIBERACION DE PTH
CALCITRIOL DISMINUYE
AL ELIMINAR LA
ADICIONALMENTE , LO QUE ES
INHIBICION DE LAS
UN ESTIMULO PARA LA
PARATIROIDES POR EL
SECRECION DE PTH. (MAYOR
CALCITRIOL.
DESINHIBICION DE LAS
LA ADMINISTRACION I.V. DE CALCITRIOL
PACIENTES EN
GLANDULASEN
PARATIROIDES)
DIALISIS PERIODICA, PUEDE REDUCIR ESPECTACULARMENTE
LA SECRECION DE PTH, LO QUE NO SE CONSIGUE CON
SUPLEMENTOS DE Ca.+

25

FASES FINALES DE LA E.R.C.

.

AUNQUE ES DUDOSA LA
ESTA ELEVACION
CONTRIBUCION RELATIVA DE LA
PROGRESIVA DE LOS
HIPOCALCEMIA, DEL DEFICIT DE
VALORES DE PTH, PRODUCE
CALCITRIOL Y QUIZA OTROS
UNA INHIBICION
FACTORES, LO CONCRETO ES
QUE EL GRADO DE
PROGRESIVA DE LA
HIPERPARATIROIDISMO
REABSORCION FOSFATO
AUMENTA CON CADA
PROXIMAL.
DESCENSO ADICIONAL DEL
EN SUJETOSF.G.
NORMALES, LA FRACCION DE FOSFATO FILTRADO

QUE SE REABSORBE, VARIA ENTRE EL 80 Y EL 95%.

ESTE VALOR CAE HASTA UN 15% EN LA INSUFICIENCIA RENAL
GRAVE (F.G. MENOR A 20-30 ML/MIN.)
EN ESTE GRADO DE INSUF. RENAL, LA PTH ES INCAPAZ DE
REDUCIR MAS LA REABSORCION DE FOSFATO, PRODUCIENDOSE
HIPERFOSFATEMIA PERSISTENTE.
POR OTRA PARTE, LA PTH CADA VEZ MAS ELEVADA, AUM. LA
REABSRCION OSEA DE PO4 , LO QUE EXPLICA LA
HIPERFOSFATEMIA EN LA E.R.C. TERMINAL.
26

OTRAS CONSECUENCIAS DEL

AUMENTO DE LA PTH.
.

EL EXCESO DE PTH JUEGA UN

17
PAPEL ESENCIAL EN LA PATOGENIA
DE LAS CALCIFICACIONES
METASTASICAS,
MANTENIENDO UNA
CONCENTRACION NORMAL DE
CALCIO PLASMATICO Y
AUMENTANDO LA CONCENTRACION
DE FOSFATO PLASMATICO EN LA
E.R.C. AVANZADA, YA QUE LA
LIBERACION DE PO4 DEL
HUESO YA NO ES EQUILIBRADA
POR UNA ADECUADA
EXCRECION DE PO4 EN ORINA.

EL TRATAMIENTO DEL
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO DE LA
E.R.C.
SE BASA EN LA
1.-ADMINISTRACION DE
CALCITRIOL, EN
DOSIS ALTAS I.V.
2.-REDUCCION DE
FOSFATO EN LA DIETA Y
LA ADMINISTRACION
DE CAPTORES DE
FOSFATO .

27

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION
DE LA E.R.C.

SE PRESENTA18
EN EL 85 90% DE LOS PACIENTES
CON E.R.C.

EN EL 80% DE LOS
CASOS, EL MECANISMO
FISIOPATOLOGICO ES LA
EXPANSION DE VOLUMEN.
LA ELIMINACION DE
LIQUIDO CON DIURETICOS
O DIALISIS NORMALIZARA
LA P. A.
O FACILITARA SU
CONTROL
MEDICAMENTOSO.

1.-EN LA MAYORIA DE LOS

PACIENTES RESTANTES, EL
MECANISMO DETERMINANTE
DE
LA
HTA,
ES
LA
LIBERACION DE RENINA Y
LA
SUBSIGUIENTE
GENERACION
DE
ANGIOTENSINA II.
A2.-LGUNOS
TIENEN
ENFERMEDAD VASCULAR
PRIMARIA
COMO
NEFROSCLEROSIS
HIPERTENSIVA
O
VASCULITIS.
3.-EN OTROS CASOS AREAS
DE
ISQUEMIA
RENAL
PUEDEN LIBERAR RENINA.
28

TRATAMIENTO DE LA
H.T.A.
A) AUNQUE EL TTO. CON
20

.
EL TRATAMIENTO DEBE
DIRIGIRSE A NEUTRALIZAR
AMBOS MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS:
VOLUMEN.
RENINA.

DIURETICOS
(FUROSEMIDA) ES DE
ELECCION EN PACIENTES
QUE NO ESTAN EN DIALISIS Y
QUE TIENE UN VOLUMEN
EXTRA CELULAR EXPANDIDO
(EDEMA),
B) GENERALMENTE SE
ADMINISTRA UN IECA
(INHIBIDOR DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA) O UN BRA
(BLOQUEANTE DE
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA)
EN UN INTENTO DE
REDUCIR EL RITMO DE
PROGRESION DEL DANO
GLOMERULAR
SECUNDARIO A LA HTA.

29

TTO. DE LA HTA.
.
ES MAS PROBABLE QUE
UN IECA SEA PROTECTOR
RENAL, SI SE
ADMINISTRA ANTES DE
QUE SE INSTALE UN DANO
RENAL IRREVERSIBLE.

SIN EMBARGO, ES MAS

IMPORTANTE EL CONTROL
EXAUSTIVO DE LA P.A. A
MENOS DE 130/75 mmHg.
Ya que es esencial para

amortiguar el
progresivo deterioro
de la funcin renal.

21

30

Natriuresis por presion

.

Como consecuencia, se
La combinacin de
retendr Na+ si la
enfermedad renal y
ingesta se mantiene
secrecin persistente
constante,
de ANGIOTENSINA-II y
provocando una
ALDOSTERONA, hace que
elevacin de la P.A.
la excrecin de Na sea
Mediada por aumento de
menos eficiente.
volumen plasmtico.
El aumento de la volemia lleva al aumento de la
presion de perfusin renal, LO QUE aumenta la
excrecin renal de Na+, mecanismo conocido como
NATRIURESIS POR PRESION. De esta manera la
hipertensin por volumen de l .R.C. podra ser
esencial para mantener el equilibrio del Na+
22

ESTO ES OTRO EJEMPLO DEL TRADE - OFF , YA QUE EL

PRECIO POR PAGAR POR LA PREVENCION DE LA
ACUMULACION DE Na+ ES LA HIPERTENSION.
31

ANEMIA DE LA
E.R.C.
Se asocia
con
.

Los pacientes renales 23

crnicos son casi todos
anmicos.
A) El Hto. comienza a
descender cuando el F.G.
disminuye a un 30% de lo
normal, (37.5ml/min.)
que corresponde a una
creatinina de 2 a 4 mgrs.
%
B) La anemia es normo
citica, normo crmica e
hipoproliferativa
recuento bajo de
reticulocitos)

frecuencia un
defecto cualitativo
en la funcin
plaquetaria.
Y Equinocitos o
glbulos rojos con
ondulaciones
redondeadas al
rededor del limite
celular.(Celulas en casco
triangular)

Los factores
responsables no
se conocen.

32

PATOGENIA DE LA
ANEMIA RENAL.

LA CAUSA PRINCIPAL DE LA
ANEMIA RENAL ES LA
INSUFICIENTE SECRECION
RENAL DE ERITROPOYETINA. 25
(EPO).
LA EPO ES UNA HORMONA
GLUCO-PROTEICA ,
PRODUCIDA EN EL HIGADO
FETAL Y EN LOS RINONES DEL
NINO Y ADULTO, EN
RESPUESTA A UNA
DISMINUCION DE OXIGENO O
ANEMIA.
LA EPO SE UNE A UN
RECEPTOR DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES,
HACIENDO QUE ESTOS SE
DIFERENCIEN EN
NORMBLASTOS Y LUEGO EN
ERITROCITOS MADUROS.

EN LA E.R.C. HAY
UNA RESPUESTA
LIMITADA O AUSENTE
A LA ANEMIA,
DEBIDO A LA
REDUCCION DE LA
MASA FUNCIONANTE
RENAL.
SIGUE SIENDO
INCIERTO EL LUGAR
INTRA RENAL DE
PRODUCCION DE LA
EPO.

33

OTROS FACTORES RELACIONADOS

CON
ANEMIA
RENAL.
ADEMAS
DEL LA
DEFICIT
DE
.

EPO,PODRIAN CONTRIBUIR
OTROS FACTORES COMO:
REDUCCION EN LA
SOBREVIDA DE LOS
HEMATIES DE CAUSA
INCIERTA.
POSIBLE RESISTENCIA A LA
EPO POR FIBROSIS DE LA
M.O. POR
HIPERPARATIROIDISMO.
ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA POR
SINDROME HEMOLITICOUREMICO O H.T.A.
MALIGNA.

EXTRACCIONES DE
SANGRE POR DEFICIT
DE HIERRO POR
PERDIDAS DE SANGRE,
INCLUYENDO LAS
REITERADAS A ANALISIS
LABORATORIALES.
INFLAMACION O
INFECCIONES QUE
CAUSAN LA ANEMIA
DE ENFERMEDAD
CRONICA QUE PARECE
SIGNIFICAR UN
TRASTORNO EN LA
UTILIZACION DEL
HIERRO.
34

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
RENAL.
.

26
LA EPO RECOMBINANTE HUMANA, HA REVOLUCIONADO EL
MANEJO DEL PACIENTE RENAL CRONICO, PUEDE CORREGIR LA
ANEMIA EN PRACTICAMENTE TODOS LOS PACIENTES CON
ENFERMEDAD RENAL CRONICA TERMINAL.
LA MAYORIA DE LOS PACIENTES EXPERIMENTAN UNA NOTABLE
MEJORIA EN:
LA DISMINUCION DE LA FATIGABILIDAD.
AUMENTO DEL APETITO.
MEJORIA EN LA CAPACIDAD DE EJERCICIO.
Y EN LA FUNCION CARDIACA.
LA CORRECCION OPTIMA DE LA ANEMIA AUN ES
CONTROVERTIDA,LAS GUIAS ACTUALES RECOMIENDAN
LOGRAR UNA Hb. DE 11 12 grs/%

35

EFECTOS COLATERALES
DE LA EPO.
.

TIENE RELATIVAMENTE POCOS

EFECTOS INDESEABLES:
PRESENCIA OCASIONAL DE
UN DEFICIT FUNCIONAL DE
HIERRO, DEBIDO AL
RAPIDO INCREMENTO DE LA
SINTESIS DE Hb.
LA MAS IMPORTANTE TAL VEZ
SEA EL AUMENTO DE LA P.A.
QUE OCURRE EN 1/3 DE LOS
CASOS QUE
OCASIONALMENTE
ADQUIERE UN CARACTER
MALIGNO.

EN ESTO PARECE INFLUIR

TANTO EL AUMENTO DE
LA VISCOSIDAD
SANGUINEA,
COMO LA REVERSION
DE LA VASODILATACION
PERIFERICA QUE HABIA
SIDO INDUCIDA POR LA
ANEMIA.

36

FINALMENTE EL TRATAMIENTO
DEFINITIVO
.

DIALISIS

(PERITONEAL O

HEMODIALISIS)

TRASPLANTE RENAL.

37

GRACIAS POR
SU ATENCION
.

38