ANATOMIA

PATOLOGICA
EXPOCITORES:
ALBA POLETT CAMARA ARIAS.
JESUS MIGUEL VICENTE CORONEL.
QUIRIART JARIM CERINO GALLEGOS
PROFESOR:
RICARDO RINCON TARACENA.
TEMA:
INFLAMACION CRONICA

43. CUALES SON LAS

CARACTERISTICAS TIPICAS DE LA
INFLAMACION CRONICA?

Cualquier proceso inflamatorio

que no se resuelve por si solo
en unos das se puede
considerar crnico. A nivel
patolgico,
este
proceso
inflamatorio depende de los
macrfagos, los linfocitos y
las clulas plasmticas. Es
tpico encontrar mucho mas
destruccin tisular que en la
inflamacin aguda y que las
clulas
lesionadas
se
sustituyan
por
cicatrices
fibrosas. Toda la zona es
permeabilizada
por
vasos
neoformados.

MACROFAGO
Un macrfago de ratn
formando dos brazos
(pseudpodos)
para
engullir dos partculas,
posiblemente
patgenas.

LINFOCITOS
Linfocito mostrando su
gran ncleo.

CELULAS PLASMATICAS
Secretan
grandes
cantidades
de
anticuerpos.

44. COMO EMPIEZA LA

INFLAMACION CRONICA?
La inflamacin
situaciones:

crnica

se

produce

en

las

siguientes

Inflamacin aguda persistente o que no se resuelve,

como una neumona bacteriana que no se cura.
Infecciones persistentes por patgenos que no se
eliminan con facilidad (p. ej., hepatitis por virus C o
tuberculosis).
Exposicin continua a estmulos nocivos exgenos (p.
ej., humo del tabaco).
Cuerpos extraos (p. ej., material quirrgico que se
deja en la herida).
Enfermedades auto inmunitarias: la mayor parte de
las enfermedades provocadas por antgenos endgenos
suelen tener una evolucin prolongada.
Rechazo del trasplante: los antgenos extraos
inducen de forma caracterstica unas reacciones
inmunitarias crnicas en las que participan los linfocitos
B y T.
Enfermedades de origen desconocido: la causa de
muchas enfermedades inflamatorias crnicas, como la
enfermedad inflamatoria intestinal o la neumonitis

45. CUALES SON LAS CELULAS

MONONUCLEARES PRESENTES EN LAS
REACCIONES INFLAMATORIAS
CRONICAS?
A diferencia de lo que sucede en la inflamacin
aguda,
que
es
mediada
por
leucocitos
polimorfonucleares con un ncleo segmentado, la
inflamacin crnica esta mediada por
clulas con un ncleo nico no segmentado.
Dentro de las clulas mononucleares se incluyen
macrfagos,
linfocitos
y
clulas
plasmticas.

macrfago

Linfocitos

Clulas plasmticas

46. QUE ATRAE A LAS CELULAS

INFLAMATORIAS MONONUCLEARES AL
FOCO DE INFLAMACION?
Los macrfagos derivan de los monocitos de la
sangre, que salen de los vasos en respuesta a
los mismos estmulos quimiotcticos que
atraen a los neutrfilos.
Sin
embargo,
como
los
monocitos son menos mviles
que los neutrfilos, llegan al foco
de inflamacin 24-48 horas mas
tarde.

47. CUAL ES LA FUNCION DE LOS

MACROFAGOS EN LA INFLAMACION
CRONICA?
Los macrfagos producen y secretan una serie de sustancias con
actividad biolgica, tales como:
Citocinas, como IL-1 e IL-2, que modulan la accin de otras
clulas.
Quimiocinas, que atraen a otros macrfagos y linfocitos a la zona.
Radicales libres del oxgeno, que destruyen a las bacterias y
otras clulas.
Factores de crecimiento, como el factor de crecimiento de los
fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF), que estimulan el crecimiento de otras clulas,
sobre todo fibroblastos y angioblastos en el tejido de granulacin
durante la cicatrizacin de las heridas.
Proteasas, que eliminan los elementos daados de los tejidos.
Metabolitos del acido araquidnico, que amplifican la
inflamacin.

48. QUE SON LOS

GRANULOMAS?
Los granulomas, propios de la
inflamacin granulomatosa, son
agregados
de
macrfagos
epitelioides y linfocitos con
ocasionales clulas gigantes
multinucleadas. Los macrfagos
epitelioides se distinguen de los
macrfagos convencionales en
que tienen un citoplasma mas
abundante lleno de vacuolas y
lisosomas.
Sus
mrgenes
celulares se oponen de forma
estrecha, por lo que toda la
estructura parece epitelioide
(es decir, se parece a la capa
epitelial de la piel).

49. COMO SE FORMAN LOS

GRANULOMAS?

Los granulomas se forman en respuesta a bacterias y hongos que no se

eliminan con facilidad (p. ej., Mycobacterium tuberculosis o Histoplasma
capsulatum) o a sustancias que inician una hipersensibilidad de tipo celular
en lugar de humoral. Los macrfagos que llegan al lugar de la lesin ingieren el
material nocivo y se activan. Los macrfagos activados secretan quimiocinas para
reclutar nuevos macrfagos y linfocitos. Al mismo tiempo y bajo la influencia de las
citocinas secretadas por ellos mismos y por los linfocitos, los macrfagos se
transforman en clulas epitelioides, que se vuelven inmviles y prefieren quedarse
en los granulomas en lugar de circular. Bajo la influencia del interfern-y, algunas
clulas epitelioides se fusionan en clulas gigantes multinucleadas.

50. COMO SE CLASIFICAN LOS

GRANULOMAS?
Los granulomas se pueden clasificar segn su patogenia en tres grupos:
Granulomas infecciosos: en este grupo se incluyen los granulomas
caseificantes tpicos de la tuberculosis y algunas micosis profundas,
como la histoplasmosis o la blastomicosis; los gomas de la sfilis, que
tambin pueden contener clulas plasmticas; y los granulomas
supurativos descritos en la enfermedad por araazo de gato o
bartonelosis, que contienen reas centrales de necrosis por
licuefaccin causada por los neutrfilos.
Granulomas no infecciosos: estos granulomas se encuentran en las
reacciones inmunitarias tardas mediadas por clulas (p. ej.,
neumonitis por hipersensibilidad) y en procesos de etiologa
desconocida (p. ej., sarcoidosis). Los granulomas se encuentran en
ocasiones en los ganglios linfticos que drenan una zona afectada por
un tumor. Estos granulomas estn constituidos principalmente por
macrfagos epitelioides con unos pocos linfocitos dispersos y no
muestran necrosis caseosa central.

GRANULOMA TUBERCULOSO

 Granulomas de cuerpo extrao: son granulomas

formados alrededor de material exgeno no susceptible de
ser digerido, como las suturas quirrgicas, astillas de
madera, huevos de parsitos, etc. Contienen numerosas
clulas gigantes y dentro de ellas se puede identificar el
material responsable, por lo que estas clulas se
denominan clulas gigantes de cuerpo extrao.

51. COMO EVOLUCIONA LA

INFLAMACION GRANULOMATOSA?
Los granulomas persisten mucho tiempo. Pueden resolverse
lentamente hasta desaparecer sin dejar signos de dao
tisular o se pueden fibrosar y cicatrizar. Los granulomas
infecciosos necrosantes pueden coalescer y, al destruir el tejido,
dan lugar a cavidades que se llenan de material caseoso.

52. CUALES SON LAS PRINCIPALES

FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS?
Los macrfagos realizan numerosas funciones y participan en la
inflamacin crnica, la cicatrizacin y las reacciones inmunitarias. Las
funciones mas importantes de los macrfagos son las siguientes:
Fagocitosis: los macrfagos tienen receptores
de superficie para IgG y C3, por lo que
fagocitan
con
facilidad
las
bacterias
opsonizadas.
Secrecin de protenas y mediadores de
origen lipdico: los macrfagos pueden
producir protenas del complemento (p. ej., C1C5), factores de la coagulacin (p. ej., factor
VII), sustancias bactericidas (p. ej., properdina
y lisozima), proteasas, citocinas y quimiocinas,
derivados del acido araquidnico y radicales
del oxigeno y NO.
Procesamiento
de
antgenos:
los
macrfagos
captan
antgenos
extraos
mediante fagocitosis o pinocitosis (si son
lquidos) y presentan el material procesado a
los linfocitos T y B.

53. QUE SON LAS CELULAS GIGANTES (CG) DE

LANGHANS?
Las clulas gigantes multinucleadas presentes en los granulomas de la
tuberculosis se han llamado tradicionalmente CG de Langhans. Sin
embargo, se pueden encontrar CG parecidas en otros granulomas.
Recurdese que estas clulas son distintas a los macrfagos
mononucleares de la epidermis que se llaman clulas de Langerhans, en
honor al cientfico que describi los islotes de Langerhans. Histricamente
se han distinguido de otras CG multinucleadas, como las CG de Touton
(presentes en los xantogranulomas) o las CG de Warthin-Finkeldey (propias
del sarampin). Todas estas clulas se forman por la fusin de los
macrfagos epitelioides y no tiene mucho sentido distinguir unas de
otras.

54. CUAL ES LA FUNCION DE LOS

EOSINOFILOS?
Los eosinofilos pueden participar en los procesos agudos,
aunque son mas prominentes en los procesos crnicos. Las
principales funciones de los eosinofilos son:
Accin bactericida: los eosinofilos llegan al foco de
infeccin mas tarde que los neutrfilos o los macrfagos.
Por eso se consideran primos mas lentos y menos
eficientes de estos fagocitos.
Accin antiparasitaria: los eosinofilos contienen grnulos
de cristaloides llenos de protena bsica principal (MBP),
protena catinica de los eosinofilos (ECP) y otras protenas
que destruyen a los parsitos. Los infiltrados asociados a los
parsitos suelen contener un gran numero de eosinofilos.

 Participacin en las reacciones alrgicas: los

eosinofilos participan en las reacciones alrgicas frente a
los antgenos extraos. Se encuentran sobre todo en las
reacciones atpicas (hipersensibilidad de tipo I), como la
fiebre del heno o el asma. Se cree que contrarrestan la
accin de los mastocitos, que son los reactantes primarios
frente a los antgenos extraos en estos procesos.

55. CUALES SON LOS SIGNOS Y

SINTOMAS SISTEMICOS DE LA
INFLAMACION?
Los signos sistmicos tpicos de la
inflamacin son los siguientes:
Fiebre
con
sudoracin
y
escalofros.
Taquicardia (frecuencia cardiaca
>90/min.)
Taquipnea (frecuencia respiratoria
>20/min.)
Sntomas
constitucionales
(anorexia, cansancio, debilidad y
obnubilacin).
Datos de laboratorio (leucocitosis,
elevacin de la VSG, etc.)

56. CUALES SON LAS CAUSAS DE

LA LEUCOCITOSIS EN LA
INFLAMACION?
La leucocitosis, que se define como el aumento al doble o triple del
numero de leucocitos de la sangre perifrica (en general >12.000
leucocitos por micro litro), se debe a una liberacin acelerada
de leucocitos en la medula sea. Esta respuesta medular esta
mediada por la IL-1 y el TNF-a derivados de las clulas inflamatorias
en el foco de inflamacin. Si persiste la inflamacin, los macrfagos
y los linfocitos T producirn factores estimuladores de las colonias
(CSF), que inducen la formacin de nuevos leucocitos en la medula
sea.

57. COMO SE JUSTIFICA EL AUMENTO

DE LA VSG EN LA INFLAMACION?

Resulta sencillo determinar la VSG midiendo la

velocidad a la que los hemates se separan del
plasma y van al fondo del tubo de ensayo a la
hora y a las dos horas de extraer la sangre.
Dado que la velocidad de sedimentacin de los
eritrocitos depende de la concentracin y la
carga elctrica relativa de las protenas
plasmticas, es una medida tosca de las
alteraciones de la composicin de protenas
plasmticas, sobre todo de la concentracin de
albumina y de los llamados reactantes de fase
aguda. Los reactantes de fase aguda que
aumentan en el plasma son la protena C
reactiva, la a1-antitripsina, la ceruloplasmina,
el fibringeno, la protena asociada al amiloide
srico (SAA) y otros. Existen pruebas
bioqumicas
sensibles
que
miden
la
concentracin de protena C reactiva en la
sangre y que se pueden utilizar en lugar de la
VSG convencional.