Pruebas de Laboratorio

(Enzimas Cardiacas)

FACULTAD DE MEDICINA
DIEGO CRUZ RUIZ

 Las Enzimas Cardiacas son marcadores de

lesiones que ocurren en las fibras del
miocardio.
Son estructuras proteicas que se
encuentran dentro de las clulas
musculares del corazn ( Cardiocitos).
En una situacin en donde el corazn esta
sufriendo un dao, por ejemplo un IAM,
donde los cardiocitos mueren por falta de
oxigeno, las enzimas cardiacas aumentan
en sangre.

Mioglobina

Mioglobina
Es una protena monomrica de peso molecular
relativamente bajo (17.800 Dalton).
Fija el oxgeno del msculo estriado (cardaco y
esqueltico).
Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones
de tensin de oxgeno extremadamente bajas.
Su funcin fisiolgica ms probable, actualmente en
discusin, consiste en facilitar la difusin de oxgeno
en la clula muscular.

 Aunque la Mioglobina es un indicador diagnstico de

IAM, no es un marcador especfico, pues el dao
msculo-esqueltico, incluso el ejercicio extremo,
puede conducir a la cesin de cantidades medibles
de mioglobina en la circulacin.
Tras una necrosis del msculo esqueltico y cardaco,
se produce un aumento de la concentracin srica no
presentando, especificidad miocrdica.
Su principal ventaja radica en la rapidez de su
elevacin en sangre debido a su bajo peso molecular,
siendo actualmente la prueba diagnstica ms
precoz del IAM.

 Aparece de 2 a 3 horas despus del accidente

isqumico.
La Mioglobina alcanza la mxima concentracin entre las
6-8-12 horas despus del inicio de la crisis y vuelve a la
normalidad a las 24 a 36 horas despus del inicio de los
sntomas.
Se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en
Anlisis Clnico con las tiras de bioqumica seca de
medicin de Anormales en Orina.
Facilita tambin, la deteccin de una recidiva de infarto
(Reinfarto), porque los niveles ascienden rpidamente.
Por tanto, es til para la monitorizacin de la evolucin
de la Lesin Cardaca.

 Nos proporciona informacin sobre una posible

extensin de la necrosis miocrdica, si sus cifras
no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado
normal (de 24 a 36 horas despus del IAM).
Los valores de Mioglobina son ms elevados en el
hombre que en la mujer (por la diferencia de
masa muscular) aumentando con la edad en
ambos sexos.
La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la
tercera hora tras el inicio de los sntomas de la necrosis
miocrdica. Por tanto, presentara un valor predictivo
negativo importantsimo en el caso de no existir un IAM
(100%).

 Otras situaciones conocidas que producen

aumento de mioglobina, son la ciruga, la
insuficiencia renal, las lesiones del msculo
esqueltico, choques elctricos, distrofias
musculares, rabdomiolisis y anoxia.
Por tanto, la Mioglobina no es un indicador
especfico de Dao Miocrdico y su valor
especfico es debido a su aparicin precoz en
sangre.

Los valores de referencia son: 85-90

ng/mL

Troponinas (Tn).
La Troponina (Tn) es el complejo protenico regulador
de la funcin contrctil del msculo estriado.
Consta de tres componentes polipeptdicos distintos:
Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina
a la tropomiosina.
Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora
del complejo troponinatropomiosina.

 Este complejo sirve para regular la interaccin

calcio-dependiente de actina y miosina, por eso
juega un papel integral en la contraccin
muscular.
Cada una de estas tres subunidades de
Troponina existe en diferentes isoformas, que
son especficas del tipo de fibra muscular del
que proceden.

Troponina I (TnIc).
La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas
(isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y
corresponden a isotipos especficos encontrados en fibras
de msculo rpidas, fibras de msculo lentas y corazn.
Es expresado en el atrio y ventrculo del corazn,
contribuyendo, todo ello, a que este sea un marcador de
laboratorio cardio-especfico.

Esta isoforma cardaca se presenta precozmente en

sangre (a las 3 a 4 horas) despus de una Lesin
Miocrdica Menor (Angina Inestable) o Mayor (IAM).

 Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 das. Se

ha demostrado su eficiencia para el dao miocrdico,
particularmente, en presencia de dao concomitante
del msculo esqueltico.

Debido a su cardio-especificidad es muy til, por

ejemplo, en el diagnstico del dao miocrdico en los
deportistas tras realizar un esfuerzo fsico.

Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se

han encontrado solamente despus del Dao
Miocrdico (incluyendo el que se produce en la
miopericarditis); por tanto, podemos decir, pues, que
la TnIc es absolutamente cardioespecfica.

Troponina T (TnTc).
La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como
uno de los principales descubrimientos de actualidad
para el diagnstico precoz (elevacin en sangre a
las 4 a 6 horas del comienzo de los sntomas) de
la Lesin Cardaca, por su sensibilidad y especificidad.

Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como

la T, existe en dos formas: una miofibrilar y
otra citoslica, representando sta ltima
un 6.6% de la total.

 La forma miofibrilar es liberada despus de

la necrosis miocrdica: Dao Miocrdico
Mayor (IAM, Miopericarditis).
La Troponina T persiste en sangre ms
tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 das),
pero es un poco menos precoz en su
aparicin en la circulacin debido a su
mayor peso molecular.
Tambin se positiva en sangre, en los
Accidentes Cerebro-Vasculares (AVC).

 Por tanto, actualmente, es menos

cardioespecfica que la TnIc, pero
indudablemente, tiene una gran validez
para la demostracin del Dao Miocrdico
Mayor o Menor.
Las Troponinas T e I, cuando son positivas
en la Angina Inestable, marcan un
pronstico desfavorable para el paciente,
hacia un Dao Miocrdico Mayor: Necrosis
Miocrdica por Infarto Agudo.

Creatnina Fosfoquinasa srica Total (CPK, CK Total).

La creatinaquinasa (CK, CPK, CK Total) cataliza la fosforilacin

reversible de la creatina por el Adenosn-Trifosfato (ATP).

La mayor actividad de la CK se encuentra en:

Msculo esqueltico (CK-MM: CK3).
Cerebro, prstata y tracto gastrointestinal (CK-BB:
CK1),
Tejido cardaco (CK-MB: CK2)
Otros tejidos, tales como el rin y el diafragma
contienen, significativamente, menor actividad.

 El papel fisiolgico de la creatnin quinasa es

el siguiente: el principal componente
fosforilado del msculo es la fosfocreatina,
que est, aproximadamente unas ocho veces
en exceso sobre el ATP.

Cuando el msculo se contrae, el ATP se

consume y la creatinin quinasa cataliza la
refosforilacin del ADP para formar ATP,
usando fosfocreatina como reservorio de la
fosforilacin.

 La CK Total se encuentra elevada en:

En enfermedades del corazn: Miocarditis
severa, Infarto agudo de miocardio.
En el IAM posee un valor diagnstico,
especialmente su fraccin MB.
Es acentuado s existe choque
cardiognico, la cardioversin aumenta
adems la fraccin MM.

 En el IAM, la CK Total empieza a elevarse a las

3 a 6 horas despus del inicio de los sntomas,
alcanza un valor mximo entre las 18-20- 30
horas y regresa a la normalidad hacia el tercer
o cuarto da (de 72 a 96 horas).
Los valores normales son menores en la mujer
que en el hombre. Son aproximadamente,
hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en
mujeres.
Los valores normales disminuyen en personas
de mayor edad.

CPK-MB, CK-MB.
La molcula de CK es un dmero compuesto
por dos subunidades monomricas, no
idnticas: M y B.

Estas subunidades M y B, son el producto

de dos genes estructurales distintos, y
puesto que la forma activa de la enzima es
un dmero, solamente pueden existir tres
pares distintos de subunidades:

 BB: CK1 (Brain).

MB: CK2.
MM: CK3 (Muscle).
La CK-BB, predomina en cerebro, prstata,
estmago e intestino, hgado, vejiga, tero,
placenta y tiroides.
La CK-MM, predomina en el msculo
esqueltico y cardaco.
La CK-MB, est presente en el msculo
cardaco (de 25 a 46% de la actividad de la
CK Total) y tambin, en menor grado, en el
msculo esqueltico (< 5%).

 Las tres isoenzimas se encuentran en el

citosol celular o asociada con estructuras
miofibrilares.
La necrosis miocrdica, produce la
liberacin de CK-MM y de CK-MB en la
sangre.
La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el
inicio de los sntomas de IAM y el mximo
se alcanza entre las 12 y 24 horas.

 Como la CK-MB tiene una vida srica ms corta que

la CK-MM, el regreso a la normalidad se produce ms
rpidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que
para la CK-Total (de 72 a 96 horas).
La CK-MB posee una buena especificidad de
rgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el
marcador de eleccin para el diagnstico de IAM
durante muchos aos.
Las determinaciones repetidas en las primeras
horas, tras el inicio de la crisis, permite realizar el
diagnstico de necrosis miocrdica en un plazo muy
aceptable, realizando su determinacin mediante
tcnicas inmunolgicas.

 Ante una elevacin del nivel de CK-MB, s el

diagnstico de Isquemia Miocrdica no est claro, es
necesario considerar otras patologas que expliquen
el origen msculo esqueltico del aumento de CKMB, tales como:
Traumatismos del msculo esqueltico,
enfermedades degenerativas e inflamatorias del
msculo esqueltico, hipotiroidismo, Sndrome de
Reye, etc.
La ciruga cardaca, la miocarditis y la cardioversin
elctrica, cateterizacin coronaria, anginas de
pecho, tambin elevan a menudo los niveles sricos
de la isoenzima MB.

 En lugar de establecer el diagnstico de IAM

a partir de una sola determinacin de CPK
Total y CPK-MB, conviene que se efecten
una serie de mediciones en las primeras 24
horas.
La liberacin de CPK-MB por el msculo
esqueltico, habitualmente, sigue un patrn
en meseta, mientras que el IAM se asocia
a un incremento de la CK-MB, que alcanza
su pico aproximadamente a las 20 horas del
comienzo de la obstruccin coronaria.

 Una vez liberada hacia la circulacin, la

forma miocrdica de la CPK-MB (CPK-MB2)
es atacada por la enzima
carboxipeptidasa, que escinde un residuo
lisina del extremo carboxlico para dar
lugar a una isoforma (CPK-MB1) de
movilidad electrofortica distinta.
Una relacin CPK-MB2 / CPK- MB1 >
1.5 indicara un Infarto Agudo de
Miocardio con una gran sensibilidad, sobre
todo s ha transcurrido 4 a 6 horas desde
la obstruccin coronaria.

Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH).

La LD LDH, es una enzima, localizada

exclusivamente en el citoplasma de la clula,
que transfiere H+ (deshidrogenasa) y cataliza
la oxidacin reversible de L-lactato a piruvato.
Tiene un PM de 140.000 Dalton, ms alto que
el de las dems protenas que estamos
describiendo, y de aqu el motivo de su
aparicin tarda en sangre tras un Dao
Miocrdico.

 Esta enzima est compuesto por 4

cadenas polipeptdicas de dos tipos: H y M.
La LDH est presente en casi todas las
clulas del organismo humano,
principalmente en:
Hgado, miocardio, msculo
esqueltico y hemates.
Estos tejidos muestran diferentes
composiciones isoenzimticas.

 La subunidad M, se encuentra
principalmente en el msculo
esqueltico e hgado.
La subunidad H, se encuentra
principalmente en el corazn.

Tras la Lesin Miocrdica Mayor (IAM), la

actividad de la LD srica aumenta menos
rpidamente que la actividad de CK Total,
o la de la CK-MB.

 Comienza a elevarse a las 12- 16 horas

desde el inicio de los sntomas que
exteriorizan el Dao Miocrdico.
Alcanza su mximo a las 30 a 40 horas.
Permanece elevada durante 10 a 12 das.

Glutmico Oxalactico Transaminasa (GOT, AST).

La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una enzima

de localizacin mitocondrial y citoplasmtica que
cataliza la transferencia reversible del grupo amino
desde el aspartato al -cetoglutarato.

 Se encuentra elevada en suero (sangre),

en las enfermedades hepticas, necrosis
miocrdica, necrosis del msculo
esqueltico, distrofia muscular progresiva
y dermatomiositis, pancreatitis aguda,
embolia pulmonar, necrosis renal y
cerebral, hemlisis, ejercicio fsico intenso,
despus de la administracin de opiceos,
salicilatos o eritromicina.
Es normal en las enfermedades
musculares de origen neurognico.

 En la Necrosis Miocrdica, se eleva a las 6 a 8

horas despus del comienzo de los sntomas,
alcanza el pico a las 18 a 24 horas, y vuelve a
la normalidad a los 4 a 5 das.
La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la
CPK y la LDH: no es especfica del miocardio y
no aparece en la circulacin de forma muy
precoz.
Se debe abandonar el uso de la AST como
marcador de Lesin Miocrdica.

Otros hallazgos hematolgicos

La elevacin de la cifra de leucocitos tiene

lugar en las 2 primeras horas siguientes al
inicio del dolor torcico, alcanza niveles
mximos a los 2 a 4 das y regresan a la
normalidad en una semana; el valor
normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL,
una concentracin mayor indica IAM
extenso.

 El aumento se hace evidente en el

porcentaje de polimorfonucleares y su
relacin es directa a lesiones estructurales
ms severas en las arterias epicrdicas
responsables del infarto.
La velocidad de sedimentacin globular
(VSG) al inicio del infarto es normal pero su
pico mximo lo alcanza entre el cuarto y
quinto da del infarto, mantenerse as por
varias semanas; se debe a la presencia de
fibringeno y alfa-globulina plasmtica.

Protena C Reactiva

Protena C Reactiva
La presencia de protena C reactiva (PCR), es una
globulina que no se encuentra en situacin normal
en el plasma y al encontrarse activa el sistema
complemento y modula la funcin fagoctica de
clulas inflamatorias, refleja inflamacin
relacionada al proceso aterosclertico e identifica
a los pacientes con un riesgo elevado de
cardiopata isqumica, adems de asociarse a una
coronariografa con lesiones coronarias severas y
alta probabilidad de insuficiencia cardaca.

El pptido natriurtico plasmtico

de tipo B (BNP)
Es liberado por los ventrculos cardacos
en respuesta a un aumento del
estiramiento de la pared y de la carga
de volumen, y se ha utilizado para
excluir y/o identificar la insuficiencia
cardaca congestiva en pacientes
ingresados en urgencias por disnea.

 En el edema de pulmn abrupto, la

concentracin de BNP puede permanecer
normal en el momento del ingreso.
Por otra parte, el BNP tiene un buen valor
predictivo negativo para excluir la
insuficiencia cardaca.
Hay varias situaciones clnicas que pueden
afectar a la concentracin de BNP,
incluidas la insuficiencia renal y la
septicemia.

 Si hay una elevacin de su concentracin,

se debern realizar pruebas diagnsticas
adicionales.
Si se confirma la presencia de insuficiencia
cardaca aguda, la elevacin de la
concentracin de BNP y NT-pro BNP aporta
una informacin pronostica importante.
Todava no se ha establecido plenamente
el papel exacto que desempea el BNP.