Acute

Kidney
Injury
Lindah Syafaastuti
1102011141

Acute Kidney Injury :

Merupakan sindroma klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa
jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen,
dengan atau tanpa disertai oliguria.

Epidemiologi :

AKI terjadi pada sekitar 5% pasien rawat

inap dan sampai 30% pasien ICU. AKI
berkaitan dengan angka mortalitas yang
tinggi sekitar 25% hingga 60%,
bergantung pada penyebabnya,
keparahan, dan faktor-faktor lain.

Kriteria Gangguan Ginjal Akut

Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam)
yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin
serum sebesar 0,3 mg/dl ( 26,4 ml/l)
kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1,5 kali
(>50%) bila dibandingkan dengan kadar sebelumnya
penurunan urine output (UO) menjadi kurang dari
0,5cc/jam selama lebih dari 6 jam.

Klasifikasi RIFLE menurut

ADQI

Etiology
according to the site of pathology.

1. Berkurangnya aliran darah - 55%

2. Faktor intrinsik ginjal; pembuluh
darah ginjal, glomerulus
&tubulus - 40%.
3. Obstruksi pada saluran kemih;
ureter, VU & uretra - 5%.

Tahapan AKI
Tahapan pre-renal
Terjadi gangguan (injury) pada ginjal apapun sebabnya
Tahapan Inisial (initiation)
Fungsi ginjal mulai menurun.Terjadi peningkatan kadar kreatinin
serum dan penurunan volume urin dari hari ke hari.Dapat terjadi
retensi cairan dan gangguan elektrolit
Tahapan Lanjut (extension)
Penurunan fungsi ginjal terjadi secara maksimal, baik fungsi
ekskresi maupun fungsi endokrin.Biasanya terjadi anuria serta
gangguan elektolit dan asam-basa yang hebat.

Tahapan aki (lanj.)

Tahap Pemeliharaan (maintenance)
Tidak terjadi lagi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut,
sedangkan volume urin mulai meningkat kembali. Masih
terdapat retensi cairan maupun gangguan elektrolit.

Tahap Perbaikan (recovery/repair)

Fungsi ginjal berangsur normal ditandai kadar kreatinin
serum mulai menurun. Retensi cairan dan gangguan
elektrolit barangsur normal.

TAHAPAN PENYAKIT GINJAL AKUT

Diagnosis AKI
1.

Anamnesa: mencari etiologi pre, renal & post

renal Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK,
hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik
( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi
(batu,prostat,tumor)

2.

P. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular

rendah, hipotensi, vena perifer kolaps), tanda2
obstruksi tanda2 peny.sistemik

3.

Urinalisis : membedakan prerenal & renal

4.

Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

GGA PRARENAL

GGA RENAL

GGA POSTRENAL

Dasar Kelainan

Penurunan perfusi
ginjal secara mendadak

Gangguan PD ginjal,
iskemik /toksin / py. acute
tubulointerstitium

Obstruksi traktus urinarius

Keluhan Pokok

- oliguri (<400ml/hr)
sampai anuri
(<50ml/hr)
- dehidrasi, nsaid,
sirosis, ACE inh
-Haus
-Ortostatik dizziness
- bb merosot

-Oliguri sampai anuri

-Mual
-Muntah
-BAB berdarah

-Polinuria lalu anuri

-Kolik ureter bila ada batu

Tanda Penting

Takikardi, tek. TVJ

menurun, turgor kulit
jelek, membran
mukosa kering,
keringat kurang tu/
axila

Sindroma uremia:
-Penurunan kesadaran
sampai koma
-GI : mual,muntah,hiccup,
stomatitis, berak darah
-KV: HT,payah jtg,perikarditis
-Resp: asidosis (kussmaul),
nafas bau ureum, stertoreus
-Kulit: pdrhan, dermatitis
uremik, anemi, edema

-Hidronefritis bilateral
-Buli buli teraba

Pemeriksaan Laboratorium

-Ureum /kreatinin naik

-Na rendah
-Isostenuri
-BJ urin > 1.018
-Silinder hyalin +

-proteinuria/albuminuria
-sedimen urin:lekosit,
RCB,silinder RCB/granuler
-Na urin >20mEq/l
-osmolar urin <400mOsm/l
-rasio ur/kr plasma < 10:1

-ureum, kreatinin
meningkat
-Urin isotonik

Imunofluresens, sidikan
Technitium Tc99m dan
Iodohippurate Sodium 131

-BNO / IVP
- USG
-CT scan

Diagnosis

Pemeriksaan Khusus

Pemeriksaan Penunjang
Diagnostik
Pemeriksaan
Penunjang
Diagnostik
albuminuria
Rasio
BUN/kreatinin
FENa
Berat Jenis
Osmolaliti urin
Natrium urin
Sedimen
USG

Pre-Renal

Renal (ATN)

Post-Renal

>20:1

+
20:1

<1%

>3%

>1.020

1.010-1.020

>500 mOsm

250-300 mOsm

<20 mmol/hari

>40 mmol/hari

Granuler cast

Hyalin cast

Red cell cast

normal

normal

Hidronefrosis
Pielonefrosis

AKI vs CKD

MANAGEMEN
AKI

AIR

OBAT
DIET

B
A
L
A
N
C
E

OUT PUT:
Urine <400ml/hari
Muntah
IWL ( 500 ml)

INTAKE:
500 ml + urin + muntah

PENGGANTI

MANAGEME
N
AKI
AIR

DIET

OBAT

Kalori
Garam
Protein 20 gr/hari
Rendah Kalium

PENGGANTI

MANAGEME
N
AKI
AIR

DIET

OBAT

PENGGANTI

Furosemide
Antihipertensi
Anti emesis
Simptomatik
(minimalkan)

Terapi Konservatif (Suportif) pada A K I

Terapi konservatif
(suportif) pada A K I
KOMPLIKASI

TERAPI

Asidosis metabolik

Batasi intake protein (0,8-1,0

g/kgBB/hari)
Beri natrium bikarbonat (usahakan
kadar serum bikarbonat plasma
>15mmol/l dan pH arteri > 7,2)

Hiperfosfatemia

Batasi intake fosfat (800 mg/hari)

Beri pengikat fosfat (kalsium
esetat-karbonat, alumunium HCL,
sevalamer)

Hipokalsemia
Hiperuriksemia

Beri kalsium karbonat atau kalsium

glukonat 10% (10-20CC)
Tidak perlu terapi jika kadar asam
urat < 15mg/dl

MANAGEMEN
AKI

AIR

DIET

OBAT

PENGGANTI

INDIKASI DIALISA:
KU buruk, sindrom uremia : mual,
muntah,gelisah
Kesadaran menurun
Ureum >200 mg%,Cr >8 mg%
K > 7 mg%
Perikarditis
Asidosis berat ph<7,2 tdk berhasil
dikoreksi
edema paru
Anuria > 3 hari atau lebih
(<100cc/24jam)

DIALISA

PERITONEAL

HEMO

Thank you