LESIONES REVERSIBLES E

IRREVERSIBLES II

DRA GLORIA DE SALEM

UNIVERSIDAD EVANGELICA DE
DRA GLORIA DE SALEM
EL SALVADOR
UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR
 GANGRENA

1. Concepto clínico en que se refiere al tejido necrótico con fenómenos de

putrefacción debido a contaminación de bacterias saprofitas.
2. CLASIFICACION:

 Gangrena húmeda
 La gangrena asociada a una seria infección bacterial en una herida es
llamada gangrena húmeda- En cualquier parte del cuerpo los gérmenes
invaden el tejido necrótico atraves de heridas o por el tracto digestivo o
respiratorio.
 Gangrena seca La gangrena causada por falta de circulación en una
herida o área afectada se llama gangrena seca ( extremidades )

 Gangrena gaseosa La gangrena causada por bacterias anaerobias

( ejemplo :clostridium perfringens)
1. Se llama Gangrena a la necrosis y posterior descomposición de tejidos
orgánicos causada por infección, trombosis o deficiencia del flujo sanguíneo.
2. Usualmente es el resultado de insuficiencias críticas del suministro de sangre,
a veces causadas por lesiones y consiguientes contaminaciones bacteriales.
3. Éste es el caso más común en las extremidades.
4. El mejor tratamiento es la revascularización (restauración vascular) del
órgano afectado, que puede revertir algunos de los efectos de la necrosis y
permitir su curación.
5. Dependiendo de la extensión de la pérdida de tejido y su ubicación, otros
tratamientos van desde permitir que los dedos se auto-amputen (desprendan),
el tratamiento desbridamiento con cuidado local, hasta la amputación y
extracción de los tejidos necróticos infectados.
Los primeros signos de la gangrena seca
son un dolor apagado y sensación de frío
en el área, junto con un color pálido en la
carne.

Si se detecta en forma temprana, el

proceso a veces puede ser revertido
mediante cirugía vascular

. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a

establecerse, el tejido afectado debe ser
eliminado para no sufrir gangrena húmeda.
La gangrena gaseosa es una infección bacterial
que produce gas dentro de los tejidos gangrenados

. Es una forma mortal de gangrena usualmente causada por

la bacteria Clostridium
Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es
considerada una emergencia médica.

La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por la

tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los
tejidos, exponiendo así progresivamente más y más tejido
saludable a la infección.

La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis,

producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y shock es
a menudo muy rápida.
 Clostridium perfringens causa colonización de
heridas (gangrena gaseosa) luego de ser
La gangrena gaseosa es una contaminadas con suelos y a menor grado con
gangrene húmeda, en material del tracto intestinal.
contraste con la gangrena Se observa principalmente en tiempos de guerra. El
seca que no es causada por término gangrene gaseosa se refiere a el hichamiento
una infección bacteriana. de los tejidos debida a la liberación de gas como
producto de fermentación de clostridia.
.
El microorganismo produce varias enzimas que
degradan los tejidos (incluyendo la lecitinasa [la
toxina alfa], y las enzimas proteolítica y sacarolítica).

El resultado es necrosis y la destrucción de los vasos

sanguíneos y el tejido circundante, especialmente el
músculo.
Esto crea un ambiente anaeróbico en tejido adyacente
y el microorganismo se disemina en forma sistémica.
La muerte puede ocurrir al término de 2 días.
 ALTERACIONES CADAVERICAS
RIGOR MORTIS
 Consiste en rigidez de los
músculos por cambios
químicos con la
precipitación de las
proteínas
 Inicia: musculo
involuntario
 A las 10 horas afecta a la
voluntaria
 Desaparece a los 3 a 4 días.
Algor mortis
Es el enfriamiento del
cadáver
Que lo hace en forma
gradual.
La velocidad depende de
varios factores.
Ambiente, vestimenta
Y Nutricion del cadáver.
 LIVOR MORTIS

Las livideces cadavéricas consisten en manchas rojizas

que aparecen en las zonas declives del cuerpo, y se
debe a la acumulación de sangre por acción de la
gravedad. Además de la piel se afecta los órganos
Internos como los pulmones
Después de la muerte la hemolisis
de los glóbulos rojos es rápida y la
Hemoglobina tiñe las serosas
Y el endotelio aórtico.
 PUTREFACCION

Putrefacción

 Es la penetración de bacterias
saprofitas al cuerpo muerto
provenientes del tracto
intestinal.
 En la sepsis la putrefacción
es mas rápida.
 Conduce a la producción de
gases y coloración verdusca de
los tejidos
 Producen un aspecto
espumoso o esponjoso de los
órganos.
 ALTERACIONES CELULARES

CALCIFICACIONES PIGMENTOS
PIGMENTOS ENDOGENOS
EXOGENOS  Hemosiderina
 Argirismo
 Hemocromatosis
 Carotinemia
 Hematoidina
 Intoxicación por plomo
 Tatuaje  Hematina
 Antracosis  Porfirinas
 CALCIFICACIONES

CALCIFICACIONES.
Las sales de calcio solo se depositan en el hueso y los
dientes.
La calcificación patológica es frecuente en los tejidos
blandos y cálculos en las vías excretoras y secretoras
 Los depósitos contienen: Fosfato y carbonato cálcico
Ejemplo útero, vasos sanguíneos ,riñón
Clasificación: metastasica y distroficas.
 CALCIFICACION DISTROFICA

Consiste en el deposito de sales cálcicas en los tejidos

muertos o degenerados.
Es debido a la acumulación anormal de fosfatasa en
los tejidos necroticos.
Litopedion o bebes de piedra

El Litopedion puede producirse a partir de la

semana 14 de gestación y hasta el término.
Toma mucho tiempo para acumular
suficientes depósitos de calcio que lo
convierten en piedra. No es raro que un bebé
de piedra permanezca sin diagnosticar
durante décadas, y con frecuencia no es hasta
que un paciente es examinado por otras
condiciones o se lleva a cabo un examen, que
incluya una radiografía.
 LITOPEDION

 El Litopedion (del griego Litho = piedra; Pedion = niño), o literalmente “bebé de

piedra”, ocurre usualmente cuando un óvulo fertilizado se adhiere a cualquier lugar
fuera del útero (ya sea un embarazo ectópico o abdominal), el feto puede comenzar
a crecer, pero no puede sobrevivir y muere. Los casos de litopediones parecen
implicar una detención del desarrollo del feto.
 En muy raras condiciones, principalmente si el feto es lo suficientemente grande
como para evitar su expulsión o absorción, entonces comienza a calcificarse. Esta
calcificación se produce por vía subcutánea, y normalmente se envuelve en
adherencias (tejido cicatrizal). El sistema inmunológico de la madre eventualmente
reconoce al feto como un objeto extraño y, para protegerla de una posible
infección, reacciona revistiendo el feto con una sustancia “calcíferos” mientras los
tejidos mueren y se deshidratan.
 Mientras se acumula la pared “calciferosa”, el feto se convierte en un litopedion
momificado o bebé de piedra. Pero para eso es necesario que pase tiempo
asintomático y se escape al diagnóstico médico. Entonces el feto y/o su membrana
entran en un proceso de petrificación.
 CALCIFICACION DISTROFICA

Granuloma tuberculoso
calcificado Ateroma calcificado en la arteriosclerosis

Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo

Basofilico , y fragmentado.
 CALCIFICACION METASTASICA

Consiste en la precipitación de sales cálcicas.

Causa: trastorno del metabolismo del calcio y fosforo
Existe un exceso de calcio en sangre
Aparece en los siguientes casos:
Hiperparatiroidismo
Hipervitaminosis D
Tumores óseos
Aparecen en riñones, pulmones
Mucosa gástrica, piel , vasos sanguíneos
 CALCINOSIS

 Presenta calcificaciones en piel o subcutánea

 Formas circunscritas o generalizadas
 La esclerodermia se asocia con calcinosis
 Presentan una piel dura y gruesa por la fibrosis. En los
casos graves, los fibroblastos, las células que producen y
mantienen la matriz extracelular, parecen estar
irreversiblemente activados induciendo un proceso de
cicatrización no deseado.
CALCINOSIS
 OSIFICACION PATOLOGICA

Se observa tejido óseo en tejidos blandos y órganos

Va precedida de calcificación
Los fibroblastos son los responsables
Los fibroblastos se convierten en osteoblastos
Se observa en hematomas no resueltos
Cicatrices pleurales
Traumas

Fibrosis calcificación osificación

 Pigmentos exógenos ARGIRIA

 Argiria intoxicación por plata

Los casos de Argiria eran típicos en gente que trabajaba
en minas o con los antiguos compuestos de plata de las
fotografías.
Causa una pigmentación permanente en la piel
La piel adquiere un tono gris ceniza
En casos graves se presenta en
 hígado y riñones
El albuminato de plata se localiza
En el tejido conectivo de la piel y
 membranas basales de riñón e hígado
 CAROTINEMIA

INGESTION EXCESIVA DE PIGMENTOS

VEGETALES
Coloración amarillenta
Ingesta excesiva de LICOPENE en
Zanahoria , tomates ect.
 INTOXIACION POR PLOMO

Las vías de entrada del plomo inorgánico en el

organismo son fundamentalmente la respiratoria y la
digestiva. Por la vía respiratoria se absorbe entre el 30 y
el 50% del plomo inhalado. Por la vía digestiva se
absorbe el 10% (50% en los niños).
El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre y
alrededor del 90% se fija en los glóbulos rojos.
La vía principal de eliminación es la renal. El plomo que
se elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el
borde marginal de las encías
 La anemia del saturnismo es debida a dos
Ribete de Burton en una intoxicación
mecanismos: uno debido a la inhibición de
por plomo de origen laboral.
la síntesis de la hemoglobina (inhibiendo
Formación de sulfuro de plomo
las enzimas delta-aminolevulínico
dehidrasa y la ferroquelatasa) y otro por
hemólisis. Aparición de punteado basófilo
 TATUAJES
Es una forma de
pigmentación exogena en
la piel
Los pigmentos
inoculados son
fagocitados por los
macrófagos dérmicos.
Los pigmentos no
originan ningún cambio
inflamatorio
 Antracosis
Es el pigmento exógeno
mas común
Es un contaminante
urbano
Es inhalado y es
recogido por los
macrófagos alveolares y
transportados a los
linfáticos y ganglios
linfáticos traqueo Ampollas enfisematosas múltiples con
antracosis y bronquiectasias en el pulmon
bronquial
 PIGMENTOS ENDOGENOS

LIPOFUCSINA
MELANINA
HEMOSIDERINA
BILIRRUBINA
HEMATOIDINA
HEMATINA
PORFIRINAS
 LIPOFUCSINA ( latín Fuscus = marrón )

PIGMENTO DE DESGASTE O LIPOCROMO

 Esta compuesto por polímeros

de lípidos y fosfolipidos.
 Forman complejos con
proteínas
 Proviene de los lípidos de las
membranas internas
 No es dañina.
 Se observa en :
 Hígado y corazón de ancianos

 En pacientes desnutridos.
Cordones hepáticos la flecha
Señala el pigmento
 MELANINA griego= melas = negro
Es Polímero de alto peso
molecular.
Colorante normal de la piel ,
retina, tracto uveal.
En al capa basal de la piel es
producido por los melanoblastos.
Sustancia precursora Tirosina
La oxidación por la tirosinasa la
convierte en melanina.
La carencia de la enzima TIROSINASA
genéticamente origina el albinismo

ALBINISMO
PARCIAL
La ausencia
congénita
permanente de
melanina
Rasgo autosomico recesivo
 melanina

Vitíligo

Despigmentación En las personas con vitíligo, los

melonocitos (células responsables de la
adquirida de ciertas pigmentación de la piel) mueren y dejan de
zonas de la piel producir melanina, sustancia causante del
color de la piel, en la zona donde ha
ocurrido la muerte celular.

La mitad de las personas con vitíligo

desarrollan la enfermedad antes de los 20
años, y en un 20 por ciento de los casos
existe un familiar que padece la
enfermedad.
 Tumores malignos

MELANOMAS

Son tumores
compuestos por melanoma
melanoblastos.
Aparecen en la piel y
ojos, y lecho ungueal

Nevó lesión benigna