INFLAMACION AGUDA

II

DRA. DURÀN
QUIMIOTAXIS Y ACTIVACION
 Despues de salir de los vasos, los
leucocitos se desplazan hacia el lugar
de la lesiòn en un proceso llamado
QUIMIOTAXIS.
 Agentes quimiotacticos para los
leucocitos:
– Productos bacterianos solubles (péptidos)
– Complemento
– Productos del metabolismo del AA (via
lipooxigenasa, Leucotrieneo B4)
– Citocinas (quimiocinas)
 Activaciòn Leucocitaria
 Fagocitosis
– Reconocimiento, Fijaciòn y unión de la partícula
al fagocito. Opsoninas (IgG), Fracción C3b del
complemento y Lecitinas plasmáticas
(colectinas)
– Ingestión con formaciòn de vacuola fagocitica
– Muerte y degradaciòn del material ingerido.
(radicales toxicos de oxigeno, MPO, NADP,
NADPH)
 Receptores de la Superficie
Leucocitaria

 IgG-----------------------------------
Fc.
 Fragmentos del complemento--
CR1,Cr2,Cr3
 Colectinas-------------------------- C1q
“Los microorganismos muertos son descompuestos por la
acciòn de hidrolasas àcidas lisosomicas”
 Mediadores Químicos
de la Inflamación.
 Los mediadores de la inflamación son de origen
plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
 Estos mediadores son pequeñas moléculas que
consisten en lípidos , aminoácidos modificados
(histamina, serotonina) y pequeñas proteínas
(citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...)
que representan información específica destinada a
las células capaces de utilizar esta información
gracias a la presencia de receptores específicos en su
membrana plasmática.
 Principios Generales
Mediadores Químicos
 Circulan en el plasma (hígado), o
producirse localmente por células
inflamatorias.
– Derivados del plasma: complementos,
cininas, factores de coagulación. “circulan
como precursores INACTIVOS” que necesitan
un desdoblamiento proteolitico para producir
sus propiedades.
– Derivados de Células: gránulos
intracelulares y se secretan durante la
activaciòn. (histamina en los mastocitos) o se
sintetizan de novo (prostaglandinas).
 Principios Generales
Mediadores Químicos
 Lamayoría de los mediadores
desempeñan su actividad inicialmente
uniéndose a a receptores específicos
situados en la célula DIANA.
 Pueden actuar sobre una célula o de
forma generalizada.
 La razón por la cual hay controles y
equilibrio es que casi todos los
mediadores tienen la capacidad de
provocar efectos nocivos.
 Mediadores Locales
 Granulos de Secreciòn: Origen
– Histamina Mastocitos
– Serotonina Plaquetas
– Enzimas Lisosomicas Neutrofilos, macrof.
 De novo:
– Prostaglandinas Leu, plaq
– Leucotrienos Leucocitos
– FAP (factor activador de plaquetas) Leucocitos
– Radicales de O2 Leucocitos
– Oxido Nitrico Macrofagos
– Citocinas Linfocitos, macrof.
 Mediadores Sistemicos
 HIGADO *** Plasma
– Factor XXX (Hageman)
 Sistema de las Cininas (bradicinina)
 Sistema de Coagulaciòn/fibrinolisis.

– Activaciòn del Complemento

 C3a (anafilatoxina)
 C5a (anafilatoxina)
 C3b
 C5b-9 (complejo de ataque de membrana)
 Cascada de cininas Cascada de coagulación

Sistema
fibrinolítico

Cascada de
complemento

Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores

desencadenados por la activación del factor XII (Factor de
Histamina
 Amina biogena
derivada de la
histidina mediante
una carboxilasa
 compuesto por un
anillo imidazolico y un
grupo etilamino como
cadena lateral
 es la principal
sustancia vasoactiva
en el hombre
Como se libera la histamina
 Células plasmáticas, producen IgE.

 IgEtiene propiedades citotrópicas

que se unen a receptores de
membrana para formar fragmentos
Fc.
 Acciones de la Histamina
 Vasodilatador
 Contracción muscular
 Aumento de la secreción gástrica
 Taquicardia
 Introduccion de mediadores tipo
prostanglandinas
 Mediador de hipersensibilidad inmediata
 Receptores y efectos de
Histamina
 H1: contracción del músculo liso, aumento
de permeabilidad vascular, prurito,
estimulación de receptores sensoriales,
generación de prostanglandinas y aumento
de cGMP

 H2: secrecion de acidos en la mucosa

gastrica, aumento de cAMP, inhibicion de
la liberacion de histaminas en basofilos,
inhibicion de la liberacion de linfoquinas
 Y de enzima lisosomicas y reducción de
las citotoxicidad mediada por celulas T

 H3: inhibición de la síntesis de

histaminas y reducción de la liberación
de neuropeptidos

 H1 y H2: su estimulo simultaneo

conduce a la vasodlitacion , hipotensión,
rubor, cefalea
 Órganos mas afectados
 Piel:eritema, edema, urticaria
 Vía aérea: secreción serosa a nivel
nasal en la rinitis alérgica, aumento
secreción de mucus, inflamación y
broncoespasmos
 Sistema digestivo: edema, diarrea,
vómitos y fiebre
GRACIAS POR SU ATENCIÒN.