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FLORA MICROBIANA

NORMAL
Alvarez Guerrero Oscar
Alvarez Salazar Diana Lehidi
Jurez Puente Luis Gerardo

El cuerpo
humano
alberga
bacterias,
virus, hongos
y
protozoarios
conocidos
como
microbiota.

Casi todo estos


comensales viven
de un modo
simbitico sobre
el husped
humano y rara
vez ocasionan
una enfermedad.

Sitios anatmicos donde se


encuentran bacterias

Piel (Estafilococos,
difteroides)

Bucofaringe (estreptococos,
Intestino Grueso (Enterococos
Anaerobios)
Bacilos entricos)

Vagina (Lactobacilos)

Infecciones oportunistas:
infecciones ocasionadas por
comensales que rara vez causan
enfermedad o microrganismos
omnipresentes en el ambiente
que por regular no se consideran
agentes patgenos para el ser
humano

Infeccin: Aislamiento de
cualquier microorganismo a
partir de un sitio por lo general
estril ( Sangre, liquido
cefalorraqudeo)

Colonizacin: Cuando se altera


la simbiosis entre el comensal y
el husped , la flor normal por lo
general es superada por
microorganismos endgenos o
exgenos.

Antibiticos de amplio espectro destruyen la flora normal.

Cuando la flora normal queda reemplazada en el ambiente del


hospital se dice que los colonizadores son adquiridos de modo
nosocomial.

Pseudomona aeruginosa

Mecanismos de defensa del husped sirven para


inhibir la colonizacin por bacterias patgenas:
1. Eliminacin mecnica
2. Muerte por fagocitosis
3. Privacin de los nutrientes necesarios.

Colonizadores exitosos se han adaptado a adaptar o a eludir


estas defensas.

Gonococo, se adhiere con


pelos al epitelio de las
mucosas de las vas
urogenitales.

Los neumococos resisten a la


fagositosis por medio de la
encapsulacin.

La colonizacin en sitios
estriles o que tienen muy
pocos microbio es ms fcil,
no hay competencia de
nutrientes por parte de la
flora endgena.

Flora normal impide la


colonizacin :
1. Estn unidos a la clula
husped
2. Tienen la capacidad de
metabolizar nutrientes locales.
3. Capaz de producir bactericida
4. Produccin normal de
anticuerpos.

Barreras constitutivas del


cuerpo
Fsicas (Piel)
Qumicas.

Algunos agentes Infecciosos


usan un vector para eludir
barreras estructurales y
tener acceso agente ha
entrado al cuerpo, las
principales defensas son la
respuesta inflamatoria
aguda y el sistema de
complemento

Estas defensas neutralizan el agente, reclutan clulas


fagocitarias e inducen una respuesta humoral.

Barreras Fsicas y Qumicas para


la infeccin.
Piel primera lnea de defensa contra microorganismos encontrados en el
mundo externo.
La piel esta baada con aceites y humedad provenientes de glndulas
sebceas y sudorparas. Inhiben el crecimiento bacteriano.
Mucosas tambin proporcionan una barrera fsica
(boca, faringe, esfago, etc.)

Respuesta Inflamatoria.
Cuando los microorganismos cruzan la epidermis o la superficie epitelial
de las mucosas. La respuesta es inespecfica y no requiere de un contacto
previo con el microorganismo para ser eficaces.

erite
ma

El riesgo sanguneo se
incrementa en respuesta a la
vasodilatacin y los capilares se
tornan permeables, esto permite
que el complemento y los
leucocitos lleguen al sitio de
lesin.

Microorganismo entra a los


tejidos, activa el complemento y
componentes de la cascada de la
coagulacin
Mediadores dan resultados:
permeabilidad vascular y
vasodilatacin.
Anafilatoxinas C3a, C4a y C5a ->
Histamina (dilata vasos
sanguneos.)
Bradicinina (permeabilidad
vascular)
Citocinas IL-1 IL-6 , factor de
necrosis tumoral e interfern Y.

Infeccin grave: La sntesis


heptica de protenas es
alterada, lo que sucede u
aumento de unas protenas y el
descenso de otras.
Respuestas inflamatorias Leves a
moderadas, la funcin de defensa
del husped es el incremento de
la temperatura corporal. (inhibe
replicacin viral)

Sistema de complemento.
Serie de protenas plasmticas y
receptores de membrana son los
mediadores de las defensa del
husped y la inflamacin.
Vas de activacin del complemento:
Clsica y alternativa.
Clsica: Es activada por complejos
antgeno-anticuerpo o partculas
cubiertas con anticuerpo.
Alternativa: Por mecanismos
independientes de anticuerpos

Una vez activado, el


complemento incrementa tas
defensas microbianas de varias
maneras; facilita la fagocitosis
mediante protenas denominadas
opsoninas, las cuales cubren a
microorganismos invasores, lo
que los hace susceptibles a
fagocitosis, destruccin por
neutrfilos y macrfagos.

Trastornos del complemento


hereditarios.
Enfermos que tienen una
deficiencia del C3 (sistema de
complemento estn mediados por
el 3er componente) aumentan
infecciones bacterianas
encapsuladas como:
S. pneumoniae y Haemophilus
influenzae.
Deficiencia C5-9 resistencia
normal a las bacterias
encapsuladas, pero muestran
susceptibilidad a :
N. meningitidis y N.
gonorrhoeae.

Fagocitosis
Cuando ha penetran las barreras
naturales de la piel y las mucosas, las
clulas fagocticas (Neutrfilos,
monocitos y macrfagos) constituyen
la siguiente lnea de defensa.
El PMN componente importante de
la respuesta inmunitaria del husped
que en ausencia de infeccin circula
en un estado latente.

Cuando factores quimiotctcos como


metabolitos del cido araquidnico, o
fragmentos de divisin del
complemento, interactan con
receptare de membrana de PMN
especficos, el neutrfilo queda
activado con rapidez y se mueve
hacia los quimioatrayentes.
El riesgo de infeccin es
inversamente proporcional al numero
de numero de neutrfilos.

trastornos hereditarios de la funcin


de los neutrfilos.
El Chdiak-Hgashi es un
trastorno hereditario autosmico
en el cual los neutrfilos tienen
un defecto en la formacin de
grnulos intracelulares. Los
enfermos con este sndrome
experimenta infecciones
bacterianas que afectan a
menudo la piel y los tejidos
blandos y asimismo a las partes
altas y bajas de las vas
respiratorias.

Deficiencia de mieloperoxidasa.
Trastorno ms frecuente de los
neutrfilos (1-2000) En este
trastorno la fagocitosis, la
quimiotaxis y la desgranulacin
son normales pero la actividad
microbicida esta retrasada.

Enfermedad Granulomatosa
Crnica
Grupo de trastornos
heterogenticos, caracterizados
por el fracaso de las clulas
fagocticas para producir
perxidos, afectando a los
neutrfilo, monocitos, eosinofilos
y algunos macrfagos.