Hgado

Anatoma
Localizacin

Caractersticas
Peso 1,500 g
Lbulos: derecho e izquierdo

cuadrado (base) y
caudado (base parte posterior)
Cubierto por una doble
membrana fibrosa, el
peritoneo y la cpsula de
Glisson.

Situacin
Diafragma
Cara inferior del lado
derecho: colon,
duodeno, conducto
cstico, rin
Cara inferior de lado
izquierdo: estomago,
escotadura del
esfago.
Base: hilio heptico
(entrada del omento
menor con la vena
porta, la arteria
heptica y la salida
del conducto
heptico)

Histologa
Clulas de Kupfer
Macrfagos residentes y se cree que son
migratorias
Clulas estrelladas o de Ito
Estn alrededor del sinusoide y constituye un tercio
de las clulas parenquimatosas del hgado.
Almacenan la vitamina A
Celulas endoteliales
Poseen receptores que permiten la endocitosis de
sustancias como LDL y cido hialurnico. Tambin
producen mediadores vasoactivos (endotelina-1) y
citoquinas

 Hepatocitos
localizadas en el lobulillo, cumplen funciones
estructurales, histoqumicas y bioqumicas
Dominios:
Laterales, forman canalculos biliares, que son
espacios intracelulares labernticos. En esta zona
se secreta la bilis, cuya produccin se ve
aumentada por la presencia de microvellosidades
laterales, esta es conducida a la periferia de los
lobulillos. En esta zona de la membrana plasmtica
existen concentraciones elevadas de Na+K ATPasa
y adenilciclasa.
Sinusoidales, cara que da hacia el espacio de
Disse. Tambin tiene microvellosidades y es rica en
receptores de manosa 6-P, NA-K ATPasa y
adenilciclasa, y es el lugar donde se realiza a
funcin endocrina del hepatocito.

 Los hepatocitos del parnquima

secretan los metabolitos a las venas
o a los canalculos biliares, los cuales
los excretan al conducto biliar y al a
vescula biliar

Lobulillo heptico
Unidad microscpica clsica del hgado
Aspecto puntiforme
En su centro se dispone la vena central
del lobulillo (tributaria de las venas
suprahepticas)
Hepatocito se organiza en torno a la
vena central y en su periferia los
espacios porta que contienen las ramas
portal y arterial y el conducto biliar
Entre ambos sistemas vasculares se
extienden las columnas o trabculas de
clulas hepticas y sinusoides
intracelulares. Las ramas terminales de
la vena porta y de la arteria heptica
de los espacios porta envan la sangre
hacia los sinusoides y de ellos pasan a
las venas centrolobulillares.

cino heptico
Verdadera unidad estructural
y funcional del hgado
Conjunto de clulas que
rodean un dctulo y
pequeas ramas terminales
de la vena porta y de la
arteria heptica
Base para diferenciar las
distintas zonas dentro del
hgado:
Zona 1, 2, 3.

Zona uno, rea de tejido heptico que rodea al

Zona 3, es la ms externa y es la regin que rodea a
dctulo
biliar
y a las
terminales
de
la vena
Zona
dos,
formada
porramas
el
tejido
heptico
ubicado
la vena
central.
Es ms
deficiente
en oxgeno.
porta
y a la
la zona
arteria
ente
1 yheptica
3

Fisiologa
funcin metablica
Metabolism
o de
carbohidrat
os

Glucigenognesis (almacenando el exceso de glucosa en

glucgeno
Glucogenolisis : liberando glucosa a partir de sus
reservas de glucgeno durante el ayuno
Gluconeogenesis: a partir del lactato, gicerol y aa, sobre
todo alanina

Metabolism
o de lpidos

Sntesis de LDL y HDL

Catabolismo de
quilomicrones, IDL, LDL
y HDL
Sntesis de colesterol

Metabolism
o de
protenas

Sintesis de proteinas pasmticas

Metabolismo de los aa aromticos
Gluconeognesis a partir de alanina
Snteis de urea y glutamina a partir del
amoniaco liberado en la degradacin de los
aa

Metabolism
o de
hormonas

Sntesis de proteinas
transportadoras de hormonas
Degradacion de hormonas
circulantes

Metabolism
o de
vitaminas

Metabolismo de vitaminas
Hidroxilacin de provitamina
D
Sntesis de protenas
transportadoras

Metabolism
o de
minerales

Metabolismo de
minerales
Sisnteis de
proteinas
transportadoras

Funcin biliar
La bilis que produce el hgado es una mezcla de
sustancias
Las clulas que tapizan los canalculos biliares y los
dctulo del hgado producen cidos biliares a partir del
colesterol.
Clasificacin de cidos biliares:
Primarios: cido clico y cido quenodeoxiclico, presentes
unas 5-10 veces ms que los cidos biliares secundarios
Secundarios: cidos deoxiclico y litoclico
Los acidos biliares son conducidos por los canalculos biliares y
dctulos biliares hasta la vescula, donde son almacenados.
Posteriormente son secretados al intestino para emulsionar los
lpidos, favoreciendo la hidrolizacion de los lpidos por la
mucosa intestinal y se produzca la absorcin de colesterol y
triglicridos liberados

Funcin desintoxicadora
Transformar frmacos y txicos para hacerlos menos
txicos
Procesos de desintoxicacin:
Inactivan el material txico mediante la unin a una protena
Modificando la sustancia txica para su fcil excrecin. El
amoniaco es transformado en urea y la bilirrubina en
glucurnido de bilirrubina

Los compuestos exgenos son inactivados y

neutralizados por un mecanismo de hidroxilacin
mediado por una de las enzimas del citocromo P-450 o
por conjugacin del compuesto principal o sus
metabolitos.

Funcin de almacenamiento
Reserva de glucosa, almacenado
como glucogno
Principal deposito de vitamina A
Almacn de cantidades menores de
vitamina B12 y Vitamina D
Almacena minerales, unidos a
protenas como ocurre en la ferritina

Funcin inmunolgica
La IgA (sintetizada en la mucosa
digestiva) es transportada al hgado,
donde forma un complejo con el
componente secretorio elaborado por
el hgado que permite que la IgA sea
secretada a la bilis y llegue al
duodeno.

Pruebas de funcin
heptica

Funciones
Deteccin de enfermedades
hepticas
Identificacin de su etiologa
Cuantificacin del grado de
disfuncin heptica
Realizacin de un pronstico
Controlar la evolucin de la
enfermedad
Observar la respuesta al tratamiento,

Indicaciones
Grupos humanos a quienes se le debe realizar la
prueba:
Personas con historia de actividades o contacto de alto
riesgo:

Promiscuos sexuales
Abuso de drogas o alcohol
Exposicin a qumicos o toxinas
Con tatuajes o perforaciones corporales no estriles
Perfundidos con sangre o derivados
Hemodializados
Personal de salud
Uso y abuso de frmacos o productos herbolarios
Contacto de portadores de virus de hepatitis C (VHC) y hepatitis
B (VHB)

 Personas con historia propia o familiar de enfermedades

metablicas o autoinmunes: obesidad, diabetes, dislipidemia,
enfermedad de Wilson, hemocromatosis hereditaria, deficiencia
de alfa 1 antitripsina, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar
primaria.
Personas con sospecha de enfermedad heptica detectada por
imgenes.
Personas con historia de discomfort en cuadrante superior
derecho, orinas oscuras, heces plidas y/o ictericia.
Personas con prdida de peso inexplicable, telangiectasias,
hepatomegalia, distensin de flancos o matidez desplazable,
venas abdominales superficiales dilatadas, edema perifrico,
eritema palmar, contractura de Dupuytren, uas de Terry (80%
del lecho proximal ungueal mas bien blanco que rosado) y
deterioro de la funcin cognitiva.

Albumina
Protena sintetizada en el hgado.
Sus concentraciones plasmticas son responsables
de la presin onctica, por lo que su disminucin
originar desplazamiento de lquido del espacio
intravascular al extravascular y formacin de edema.
Sus valores normales oscilan entre 3,5 y 5 g/dL.
Su vida media circulando desde el espacio
intravascular al intersticial es de 16h.
Su vida media total de degradacin va de 17 a 21
das.

Hiperalbuminemia:
Como ya se ha mencionado, no se conoce
una
hiperalbuminemia
en
trminos
absolutos, aunque s pueden aparecer
aumentos relativos en los casos de
agammaglobulinemia.
En los casos de deshidratacin grave
puede
apreciarse
una
falsa
hiperalbuminemia
debido
a
la
hemoconcentracin.

Hipoalbuminemia:
Se puede dar en las siguientes circunstancias:
Defecto de sintesis :
Se presenta en l insuficiencia heptica de diversas
causas, y es ms acusada en los casos crnicos.
Tambin se observa cuando hay desnutricin calricoproteica por dficit de ingesta (estados de inanicin,
anorexia nerviosa).
Por malabsorcin intestinal (enfermedad celaca,
esprue no celaco, intestino corto, insuficiencia
pancretica)

 Prdidas renales: cuando la prdida de protenas por

orina excede la capacidad de sntesis heptica. Ello
acontece en el sndrome nefrtico en el que la
anormal filtracin glomerular de protenas (por
alteracin de la membrana glomerular) supera la
capacidad de las clulas tubulares para su absorcin.
Prdidas digestivas: enteropatas con perdida de
protenas (paso de protenas de los capilares de la
pared intestinal a la luz del intestino).
Es el caso de la enfermedad de Mntrier,
enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
Prdidas cutneas: en los grandes quemados o en los
casos de heridas extensas.

Proteinograma

Definicin:
Tcnica permite la separacin de las
protenas, por sus diferencias en
peso y carga cuando son sometidas a
un campo elctrico.
La electroforesis separa a las
protenas
plasmticas
en
seis
fracciones: albmina, globulina
alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 y

Valores de referencia en
adultos:

Protenas totales: 6.0 - 8.0 g/dL

Albmina: 3.2 - 5.0 g/dL
Alfa 1 globulinas: 0.1 - 0.4 g/dL
Alfa 2 globulinas: 0.6 - 1.0 g/dL
Beta globulinas: 0.6 - 1.3 g/dL
Gama globulinas: 0.7 - 1.5 g/dL

Utilidad
Tcnica sencilla y barata.
Adecuada para la deteccin de bandas monoclonales.
til para orientar un diagnstico.
Precisar la gravedad de una enfermedad.
Realizar el seguimiento de la eficacia de un tratamiento.
Monitorizar la evolucin de una patologa.

Indicaciones:
GAMMAPATIAS:
Seguimiento de la eficacia teraputica.
En el caso de las gammapatias monoclonales
significado incierto (MGUS), permite efectuar
seguimiento de su evolucin.

ESTADO GENERAL DEL INDIVIDUO:

Permite deteccin de:
Sndrome inflamatorio.
Hemolisis intravascular.
Cirrosis.
Enfermedades infecciosas, autoinmunes o sistmicas.
Dficit congnito o adquirido de protenas.

de
el

Alteraciones:

BISALBUMINEMIA

Congnita: mutaciones hereditarias muy raras.

Adquirida (transitoria) como ocurre en:

-Tratamiento con beta-lactamicos a altas dosis.

ANALBUMINEMIA:

Fraccin muy disminuida, casi

ausente debido a una sntesis

deficiente.
Consecuencias clnicas leves
(edemas).
HIPOALBUMINEMIA:
Disminucin de la sntesis: en insuficiencia hepatocelular, malnutricin

e inflamacin.
Perdidas urinarias (sndrome
(quemaduras extensas).
Edema.

nefrtico),

HIPERALBUMINEMIA:
Se debe a una deshidratacin del paciente.

digestivas

cutneas

BETA:
Fraccin heterognea que contiene: transferrina,

hemopexina, -lipoprotenas, C3 y C4, microglobulina

beta 2.

Alteraciones:

1. Hipogamaglobulinemia.
Padecimientos en que se pierden inmunoglobulinas excesivamente.
Sndrome nefrtico.
Enteropatas con prdida de protenas.
Quemaduras y eczemas extensos.

1.
2.
3.
4.

2. Hipergamaglobulinemia.
Policlonal.

1.
1.
2.
3.
4.

Hepatopatas crnicas.
Enfermedades autoinmunes.
Lupus eritematoso generalizado.
Artritis reumatoide.

5.
6.
7.

Sndrome de Sjgren.
Esclerodermia.
Infecciones crnicas.

8.

Otras:

1.
2.

9.
1.
2.
3.

10.
1.
2.

Mononucleosis infecciosa.
Linfogranuloma venreo.

Padecimientos malignos:
Enfermedad de Hodgkin.
Leucemia monoctica.
Carcinoma metastsico.

Otros padecimientos:
Fibrosis qustica.
Sarcoidosis.

GAMMA

En
esta
regin del
proteinogra
ma
encontram
os a las Ig
predomina
ntes:
IgG, IgA,
IgM, IgD
e IgE.

Gamapat
as:

Policlonales:
Enfermedades inflamatorias crnicas.
Afecciones hepticas (cirrosis).
Padecimientos autoinmunes (lupus
eritematoso generalizado).
Infecciones parasitarias.
Enfermedades malignas.
Monoclonales:
Mieloma mltiple.
Macroglobulinemia.
Gamapatas monoclonales de significado
indeterminado.
Amiloidosis primaria.

Inters del Proteinograma

Es fundamental para la deteccin de aumentos
monoclonales de ciertas inmunoglobulinas.
Prueba mas sensible para la deteccin de un
posible mieloma o macroglobulinemia de
Waldestrm.
Su indicacin fundamental y posiblemente la
nica es el diagnostico y seguimiento de las
paraproteinemias.

Relacin Albmina/Globulina
Se usa para expresar los cambio de las protenas
de la enfermedad.
En varios estados patolgicos hay una relacin
constante entre el aumento de las globulinas y la
reduccin de las concentraciones de albmina
por ejemplo:
Cirrosis
Nefrosis
Infecciones agudas
Neumona
Fiebre reumtica

TIEMPO DE
PROTROMBINA:
La actividad srica de los factores de
coagulacin tambin refleja la capacidad
sinttica del hgado.
Muchos de ellos tienen una vida media
ms corta que la albmina y pueden ser
de utilidad en casos de enfermedad
heptica aguda.
Entre los mas usados se cuentan los
factores dependientes de vitamina K

 El TP va a depender de:
Sntesis heptica normal de los
factores de coagulacin.
Una absorcin intestinal suficiente de
vitamina k.

 Lesin
Grave
del
parnquima
heptico puede prolongar el TP, as
como una sntesis defectuosa de
protenas de la coagulacin o una
deficiente absorcin intestinal de
vit. K.
Vida media de los factores de
coagulacin va de 6 horas 5 Das.

 Usualmente el tiempo de
protrombina es reportado en
trminos de segundos y comparado
con la sangre de un paciente control
normal.
Afectacin por Anticoagulantes.

 Valores normalesEl rango normal es

de 11 a 13.5 segundos.
Significado
de
los
resultados
anormales: Cuando cualquiera de los
factores de coagulacin de la sangre
falta
o
no
est
trabajando
apropiadamente,
el
tiempo
de
protrombina ser prolongado.

 El aumento en el tiempo de protrombina (TP)

puede deberse a:
Obstruccin de las vas biliares.
Cirrosis.
CID.
Hepatitis.
Malabsorcin.
Deficiencia de vitamina k.
Terapia con Coumadin (warfarina).
Deficiencia del factor VII, X, II, V, I.

 Se produce disminucin en el tiempo

de Protrombina cuando existe:
Hiperfuncin ovrica.
Dieta rica en grasas.

Tiempo de tromboplastina parcial

activado
Refleja la actividad de la mayora de los factores de
coagulacin, incluyendo el factor XII y otros, los
factores VIII, IX y XI de la va intrnseca, as como los
factores X, V, II y fibringeno pertenecientes a la va
comn.
Es sensible a la presencia de inhibidores especficos e
inespecficos de las vas de coagulacin intrnseca y
comn, incluyendo el anticoagulante lpico o
anticuerpos antifosfolpidos.

 El TTPa es til para l monitorizar la terapia con

heparina
Cribado de ciertas deficiencias de factores de
coagulacin
Deteccin de inhibidores de la coagulacin como
el anticoagulante lpico e inhibidores de factores
especficos como el anti-factor VIII

 Una prolongacin del TTPa puede ocurrir como

resultado de la deficiencia de 1 o ms factores de
coagulacin, o por la presencia de un inhibidor de
la coagulacin,
Acortamiento de la TTPa generalmente refleja
cualquier elevacin de la actividad del factor VIII lo
cual se produce en asociacin con enfermedades
agudas o crnicas o procesos inflamatorios.
Valor de referencia: 24 35 segundos

Fibrinogeno
Es una protena producida por el hgado que
ayuda a detener el sangrado al favorecer la
formacin de cogulos de sangre.
El rango normal es de 200 a 400 mg/dL
Vida media: 4 a 5 das

Aspartato amino
transferasa (AST o
GOT)
Alanino amino
transferasa (ALT o
GPT)

Presentes en: hgado, miocardio, msculo

estriado, rin y encfalo.
En la clula heptica AST se encuentra en
citosol y mitocondria; ALT slo en citosol en
concentraciones ms elevadas.
La GOT cataliza la siguiente reaccin:
Aspartato + -Cetoglutarato Oxalacetato
+ Glutamato
La GPT cataliza esta otra reaccin:
Alanina + -Cetoglutarato Piruvato +
Glutamato

Aspartato amino transferasa (AST o

GOT)
Aumento de AST:
Anemia Hemoltica aguda.
Insuficiencia Renal aguda.
Cirrosis Heptica.
Necrosis Heptica.
Hepatitis.
Mononucleosis infecciosa.
Cncer de hgado.
Trauma mltiple.
IAM.
Distrofia muscular progresiva.
Convulsin reciente.
Cateterizacin cardaca reciente o angioplastia.
Ciruga reciente.
Quemadura severa y profunda
Pancreatitis aguda.

Vida media: 48 hrs.

Rango normal:
10 a 34 UI/L
Aumento falso: Embarazo y Ejercicio.

Alanino amino transferasa (ALT o GPT)

Aumento de ALT:
Enfermedad celaca.
Cirrosis.
Hepatitis (viral, autoinmunitaria).
Hemocromatosis hereditaria.
Isquemia heptica.
Tumor heptico.
Drogas hepatotxicas.
- AST/ALT 1: Hepatitis vrica.

- AST/ALT > 2: Cirrosis (de

cualquier etiologa).
- AST/ALT > 4: Sugiere fallo
heptico agudo.

Vida media: 18 hrs.

Valor normal: 0-35
UI/L

Fosfatasa Alcalina
FAo, Fah, Fai, Far, Fap.
Hidroliza, inespecficamente enlaces ster a pH
(9.8) alcalino.
Precipita el fosfato clcico en los huesos.
Absorcin de fosfato por el intestino.
Sntesis de protenas hsticas e hidrlisis de los
steres fosfticos del rin y del hgado.
Transporte de colina a travs de las membranas
canaliculares de los hepatocitos y en la superficie
luminal de las clulas epiteliales biliares

 Elevacion fisiologica:
Crecimiento: Fao, 3 veces mayor.
Embarazo: Fap
Edad y sexo: Adultos jvenes varones=
niveles ms altos. Mujeres ms elevados
a partir de los 60 aos.
Vida media: 3 das
Valores de referencia:
mujeres: 40-190 U/l (25C), 49-232 U/l (30C)o
64-306 UI/L (37C).
hombres: 50-190 U/l (25C), 61-232 U/l
(30C)o 80-306 U/l (37C)

Medicamentos que afectan el valor de referencia:

Alopurinol
Antibiticos
Medicamentos antinflamatorios
Pldoras anticonceptivas
Algunos medicamentos para la artritis
Algunos medicamentos para la diabetes
Clorpromazina
Cortisona
Hormonas masculinas
Metildopa
Analgsicos narcticos

Propranolol
Tranquilizantes
Antidepresivos tricclicos

Elevacin:
Colestasia extra-heptica: clculos biliares, cncer de
pncreas, colangiocarcinoma, colangitis esclerosante.
Colestasia intra-heptica: cirrosis biliar primaria,
obstruccin segmentaria de la va biliar.
Enfermedades infiltrativas: linfoma, metstasis,
tuberculosis, sarcoidosis, micobacterias.
Otros: Anemia, Enfermedad sea, hipoparatidoidismo,
leucemia, Cnceres osteoblasticos, Osteomalacia,
Enfermedad de Paget, Raquitismo.
Descenso:
Hipofosfatasia.
Desnutricin.
Deficiencia de proteina.
Enfermedad de Wilson

Gamma Glutamil
Transpeptidasa
Enzima de la membrana canalicular
del hepatocito, tbulos renales,
pncreas e intestino.
Cataliza la reaccin de transferencia
de los grupos gamma glutamil del
glutatin y otrosValores
peptidos.
normales:
Hombres: 8 a 38 U/L
Transferencia deMujeres:
aminocidos
a
5 a 27 U/L
travs de la membrana celular.

GGTP

Riones.
Conducto biliar.
Pncreas.
Hgado.
Bazo.
Corazn.
Vesculas seminales.

Alteracin de GGT

Consumo de alcohol.
Colestasias (+FA).
En enfermedades hepticas, guarda correlacin con el nivel de Fosfatasa
alcalina.
Es el indicador mas sensible de enfermedad del rbol biliar.
Frmacos: Anticonvulsivantes y Warfarina.
Enfermedad de Byler.
Colestasia Recurrente Benigna.

Metabolismo de la bilirrubina
Diariamente se producen 300 mg. El 85% proviene
de la destruccin de los GR senescentes). Los
productos finales del metabolismo eritrocitario son:
el hierro, la bilirrubina y la globina.
Aproximadamente el 90% de la bilirrubina circulante
no est conjugada y viaja en sangre unida a la
albmina. Atraviesa la BHE y prcticamente no se
filtra en el glomrulo.

 De un 5 a un 10% est conjugada = bilirrubina directa.

Los
andrgenos
reducen
la
actividad
de
la
UDPgluruconiltransferasa y las hormonas sexuales femeninas la
aumentan. Por esto los niveles plasmticos de bilirrubina son
mayores en hombres que en las mujeres.
Niveles plasmticos de bilirrubina oscilan entre: 0.2 y 1 mg/dL
(95% de la poblacin sana).
La ictericia suele ser evidente cuando los niveles superan los 3
mg/Dl.

La
bilirrubina
es
el
principal pigmento biliar y
es un producto catablico
grupo hemo.
85% proviene
de hemates
viejos
15%catabolis
mo de
protenas
tisulares
(hemoprotena
s)

Carga diaria normal

250 350 mg de
bilirrubina

Mioglobina
Catalasa
Citocromo

Transporte: Unido a la albumina

Captacion en el parnquima heptico: Receptores
en el polo sinusoidal del hepatocito
Conjugacion en el REL: Aumenta su solubilidad
en agua unindose a acido glucurnico formando
monoglucorido de bilirrubina
Excrecion y reabsorcin: Se libera a los
canalculos biliares, los canalculos de la vesicula
biliar y al intestino delgado.
Por las bacterias intestinales, se transforma en
urobilingeno y se elimina por heces como
estercobilingeno.

Bilirrubina normal en
adultos y nios es
menor a 1mg/dl

+2mg/dl causa ictericia en adultos

+7mg/dl causa ictericia en nios
Puede ser causada por:

Exceso en la produccin
Disminucion en la captacin heptica
Disminucion en la conjugacin
Disminucion en la excrecin de bilis

hiperbilirrubinemia

Hiperbilirrubinemia indirecta
aislada

BI > 85% de la Total

1. Aumento en la produccin:
Hemolisis.

Eritropoyesis ineficaz

Rifampicin
Resolucion de hematoma

2. Defectos en la conjugacin:

Sx Gilbert.
Sx Crigler-Najjar.

Hiperbilirrubinemia directa
BD > 50% de la BT
Aislada no puede diferenciar
enfermedad obstructiva de
enfermedad hepatica.
La asociacion con FA y GGT
apoyan colestasis.

Hiperbilirrubinemia directa

Obstruccion biliar
Hepatitis
Cirrosis
Medicamentos
CBP
Colangitis
esclerosante
Sepsis

Embarazo
Sx Dubin-Johnson
Sx Rotor

TIEMPO DE
PROTROMBINA:
La actividad srica de los factores de coagulacin tambin
refleja la capacidad sinttica del hgado.
Muchos de ellos tienen una vida media ms corta que la
albmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad
heptica aguda.
Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de
vitamina K (protrombina y factores VII, IX, y X) y el factor V.

 El TP va a depender de:
Sntesis heptica normal de los
factores de coagulacin.
Una absorcin intestinal suficiente de
vitamina k.

 Lesin Grave (Aguda o Crnica) del

parnquima heptico puede prolongar
el TP, as como una sntesis defectuosa
de protenas de la coagulacin o una
deficiente absorcin intestinal de vit. K.
Vida media de los factores
coagulacin va de 6 horas 5 Das.

de

 Usualmente el tiempo de
protrombina es reportado en
trminos de segundos y comparado
con la sangre de un paciente control
normal.
Afectacin por Anticoagulantes.

 Valores normalesEl rango normal es

de 11 a 13.5 segundos.
Significado
de
los
resultados
anormales: Cuando cualquiera de los
factores de coagulacin de la sangre
falta
o
no
est
trabajando
apropiadamente,
el
tiempo
de
protrombina ser prolongado.

 El aumento en el tiempo de protrombina (TP)

puede deberse a:
Obstruccin de las vas biliares.
Cirrosis.
CID.
Hepatitis.
Malabsorcin.
Deficiencia de vitamina k.
Terapia con Coumadin (warfarina).
Deficiencia del factor VII, X, II, V, I.

 Se produce disminucin en el tiempo

de Protrombina cuando existe:
Hiperfuncin ovrica.
Dieta rica en grasas.

Ictericia

Los niveles normales son menores

a 1mg/dl, el aumento se
denomina hiperbilirrubinemia
+2 causa ictericia
Puede ser causada por:

Exceso en la produccin
Disminucion en la captacin heptica
Disminucion en la conjugacin
Disminucion en la excrecin

Fraccin indirecta (preheptica)

Causa mas comn
Hemolisis, que
provoca un
aumento de la
bilirrubina indirecta
Existe una
normalidad en las
pruebas de funcin
heptica
No existe coluria
Presencia de
hipercolia

Mixta (Ictericia Hepatica)

Se debe a fallas
en captacin
conjugacin o
excrecin de la
bilirrubina por el
hgado, o
llamadas mixtas
Mas frecuente
por un dao
hepatocelular
Hepatitis
Cirrosis
Cncer Heptico

Fraccion directa(Ictericia Postheptica)

Una ineficacia al
excretar la
bilirrubina al
duodeno
Presencia de Acolia
y coluria
Coloracion amarilloverdosa
Prurito

Causas
Colelitiasis
Desordenes de
tracto biliar
Atresia congnita

PATRN COLESTSICO
Colestasia se define como aquella
situacin en la que existe un
impedimento del normal flujo de bilis
en cualquier punto desde el canalculo
biliar hasta la ampolla de Vater
BILIRRUBINA CONJUGADA
FOSFATASA ALCALINA
Gamma glutamil TRANSFERASA

COLESTASIS
EXTRAHEPTICA
La coledocolitiasis es la causa ms
comn de colestasis extraheptica.
Se asocia generalmente con la
elevacin de la fosfatasa alcalina
srica sobre la proporcin con las
aminotransferasas

Pruebas de imagen

COLESTASIS
INTRAHEPTICA.
COLESTASIS INDUCIDA POR FRMACOS
generalmente es reversible despus de la eliminacin del
frmaco responsable, aunque puede tomar muchos
meses para resolver la colestasis. Los frmacos ms
comnmente asociadas con colestasis son los esteroides
anablicos y anticonceptivos.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
es una enfermedad predominantemente de mujeres de
mediana edad en la que hay una destruccin progresiva
de conductos biliares interlobulillares. El diagnstico se
realiza por la presencia de los anticuerpos
antimitocondriales, que se encuentra en el 95 % de los
pacientes.

 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

se caracteriza por la destruccin y la fibrosis de los
grandes conductos biliares. La enfermedad puede
involucrar slo los conductos intrahepticos y se
presentan como CI
Dx: Colangiografa endoscpica retrgada en el que
los hallazgos patognomnicos son las estenosis
mltiples de los conductos biliares, con dilatacin
proximal a la estenosis.
OTRAS CAUSAS de colestasis intraheptica
nutricin parenteral total, la sepsis no hepatobiliar,
colestasis post-operatorias benignas, y un sndrome
paraneoplsico (sndrome de Stauffer) asociado a un
nmero de cnceres, incluyendo el linfoma de
Hodgkin, el cncer medular de tiroides, hipernefroma,
el sarcoma renal , el linfoma de clulas T, cncer de
prstata, y varios cnceres gastrointestinales.

PATRN INFILTRATIVO
neoplasias primarias del hgado o
localizaciones secundarias de otros tumores
(particularmente tumores digestivos), la
infiltracin por linfoma o enfermedades
granulomatosas (sarcoidosis, granulomas
secundarios a drogas, tuberculosis).
Las alteraciones de laboratorio observadas en
estas condiciones generalmente corresponden a
marcadas elevaciones de FA (en ocasiones de
hasta 10 veces el valor normal) y de GGT.
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicinainterna/gastroenterologia/docs/15-higado-y-pruebas-hepaticas.pdf

PATRON HEPATOPATICO
AGUDO Y CRONICO

AMINOTRANFERASAS
LEVE :
Cuando la cifra de transaminasas es
menor de 5 veces el lmite alto de la
normalidad
MODERADA :
Entre 5-15 veces el lmite alto de la
normalidad.
GRAVE :
>15 veces el lmite alto de la
normalidad.(Suelen estar relacionadas
con Hepatitis)

 Ictericia
Sntomas inespecficos:
Astenia
fatiga
Artralgias
Mialgias
Hiporexia
Nuseas

Sin ictericia
Ausencia de sntomas

< 5 veces el VN
leve

Dao heptico
crnico

> a 10 veces el VN
moderado

Dao heptico
agudo

Hepatitis aguda A
Hepatotoxicidad
Hepatitis
Isqumica
Liver Enzyme Alteration: A Guide for Clinicians Feb 2005