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MIOCARDIO.
DEFINICIN:
Es la mxima
expresin de la
insuficiencia
coronaria y se traduce
patolgicamente por
la existencia de
necrosis de una zona
del msculo cardaco,
consecutivo a
isquemia del mismo.
FISIOPATOLOGA:
Inicia con la aparicin de un cuadro de angina inestable
que culmina con trombosis coronaria.
La isquemia del miocardio afectado es aguda, intensa y da
lugar a necrosis.
La muerte celular aparece en islotes de clulas
miocrdicas (en parches) a nivel del subendocardio en el
curso de la primera hora.
En el curso de las 3 primeras horas se invaden los dos
tercios del espesor de la pared y a partir de la 4ta hora hasta
los 3 das, la necrosis abarca todo el espesor de la pared.
1.
ASPECTOS PATOLGICOS
DEL
IM:
Los
infartos subendocrdicos
Infarto no Q abarcan del 25-35% del espesor dela pared ventricular. Tercio
interno.
Infarto Q (transmural) abarca del 75-90% del espesor de la pared ventricular.
INFARTO DEL
MIOCARDIO
SUBENDOCRDICO Y
Cardiopata isqumica.
REMODELACIN
VENTRICULAR:
En la evolucin del IM el corazn sufre una serie de cambios adaptativos
CUADRO CLNICO:
1. Historia previa de dolor anginoso (40-50% ptes con IM); el dolor es el sntoma ms
caracterstico.
2. Dolor precordial de carcter opresivo, aparece durante el reposo o el esfuerzo,
irradia hacia ambos hombros, brazo izquierdo, ambos brazos, maxilar inferior, de
gran intensidad de carcter creciente puede llegar a ser intolerable, con duracin
mayor a 30 min, no cede con el reposo si con vasodilatadores coronarios,
acompaado por manifestaciones de reaccin adrenrgica (diaforesis fra y
palidez) o vagal (nusea y vmito).
3. 15% de los enfermos que padecen IM no presentan dolor, es ms comn en ptes
diabticos, ancianos y mujeres.
Anestesia.
EVC.
Coma diabtico.
Enfermos psicticos.
EXPLORACIN FSICA:
a) Inspeccin general: el pte puede estar asintomtico. La mayora de las veces se
encuentra con intenso dolor precordial, angustia y signos de reaccin
adrenrgica: taquicardia, diaforesis fra, plido, y en ocasiones con elevacin de
la PA.
Puede encontrarse con intensa disnea y estertores audibles a distancia,
consecutivos a edema pulmonar.
Puede estar con signos de bajo GC como hipotensin arterial, oliguria, si se
acompaan de bradicardia, sialorrea, broncoconstriccin y vmito = reaccin vagal.
Si la hipotensin se acompaa de taquicardia y otros signos de reaccin
adrenrgica, el pte estar con un serio deterioro de la funcin hemodinmica del
corazn.
Se puede encontrar con un franco estado de choque.
b) Palpacin del rea precordial: en los ptes con IAM es muy importante la
palpacin del pex, se puede palpar con un doble levantamiento apical o
como un levantamiento telesistlico. En ptes ms graves puede haber un
triple o cudruple levantamiento apical, producido por la palpacin de los
ritmos de galope auricular o ventricular. Puede haber frmito sistlico
cuando el cuadro se ha complicado con ruptura del septum ventricular o del
msculo papilar.
MTODOS
DIAGNSTICOS.
Cardiopatas isqumicas.
ELECTROCARDIOGRAMA:
Confirma o descarta la presencia de infarto en evolucin.
Se puede conocer el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente, antiguo).
Un trazo electrocardigrafo normal es insuficiente para descartar el dx de IM.
Cuando hay antecedentes de 2 o 3 infartos previos, el dx de un nuevo infarto es difcil.
El bloqueo de rama izquierda dificulta el dx de IAM.
Pueden haber otros padecimientos que simulan ser IM en el ECG como: Sx de WolffParkinson-White, Enfisema pulmonar avanzado, Crecimiento VI, Miocardiopatas, Pericarditis
aguda, Miocarditis aguda.
El Infarto Transmural se manifiesta por la aparicin de supradesnivel del segmento ST y
posterior aparicin de ondas Q patolgicas en el curso del cuadro clnico del IM onda Q, y el
infarto subendocrdico se manifiesta por infradesnivel del segmento ST Lesin
subendocrdica, infarto no Q.
EXMENES DE
oLABORATORIO:
Leucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del 2do o 3er da secundario a necrosis
tisular.
oMioglobina: se libera de las cel cardiacas daadas por infarto encontrndose 1-4 hrs
de iniciado el cuadro, con pico mximo a las 6-7 hrs y desaparece a las 24 hrs es muy
sensible pero poco especifico. Solo se le debe dar valor si se acompaa de cambios
ECG de infarto en evolucin.
oGammagrama cardiaco: demuestra un defecto de perfusin en la zona infartada.
oRx de trax: ayuda a reconocer la presencia de HT venocapilar o incluso Edema
pulmonar en estadios subclnicos, puede valorar el tamao del corazn.
oGasometra arterial: se realiza cuando el pte tiene alteraciones hemodinmicas
importantes como insuficiencia cardiaca o choque cardiognico. Detecta cualquier
alteracin en el equilibrio acido-base.
ALTERACIONES
HEMODINMICAS EN
EL IM.
Cardiopata Isqumica.
CLASIFICACIN KILLIP Y
KIMBALL:
Clasificacin de la IC en el curso del IAM.
Establece un pronstico de la evolucin y
probabilidades de muerte en los primeros
30 das despus del infarto; mediante la
presencia o ausencia de hallazgos fsicos
que sugieran disfuncin ventricular,
diferenciado 4 clases.
1. Sin rales pulmonares, sin 3er ruido.
2. Rales hasta la mitad o menos de los
campos pulmonares y presencia del 3er
ruido.
3. Rales en ms de la mitad de los ampos
pulmonares (edema Pulmonar)
4. Shock cardiognico.
CLASIFICACIN DE
FORRESTER:
Asigna a los ptes a 4 categoras
basadas en los valores de la
PCP e ndice cardaco.
1. Sin congestin pulmonar con
ndice cardaco adecuado.
2. Congestin pulmonar con
ndice cardaco adecuado.
3. ndice cardaco bajo son
congestin pulmonar.
4. Congestin pulmonar e
ndice cardaco bajo.
CHOQUE
CARDIOGNICO.
Cardiopata Isqumica.
Es la expresin mxima de la
Insuficiencia Cardaca.
EL SNA libera Catecolaminas que
promueven el aumento del GC con
efectos cronotrpico e inotrpico
positivos, redistribucin del flujo
sanguneo y dilatacin de las arterias
CUADRO CLNICO:
1. Signos de bajo GC:
1.
2.
3.
OTRAS
COMPLICACIONES
DEL INFARTO AL
Cardiopata Isqumica.
2. TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIN:
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES:
El bloqueo AV complica el IM en 5-12% de los casos.
Aparece con > frecuencia en el Infarto Diafragmtico ya que en la
mayora de los casos la coronaria derecha irriga al nodo AV.
Se instala en la 1era semana de evolucin del infarto en el 90%.
El bloqueo AV el infarto es transitorio.
La mortalidad es mayor en ptes con Bloqueo AV que complica el
infarto anterior ya que implica un infarto muy extenso que
involucra ambas ramas del haz de Hiz.
3. MUERTE SBITA:
Aparece por
fibrilacin ventricular
o por ruptura
cardiaca con
hemopericardio
agudo.
4. PERICARDITIS:
15-17% de los casos con IAM
El frote pericrdico aparece generalmente durante el 2do o 3er da de
evolucin y desaparece 2 o 3 das despus.
Presenta dolor tipo pericrdico.
Usualmente no altera el ECG pero en ocasiones los cambios producidos
por la pericarditis se sobreponen a los producidos por el infarto.
Es raro el derrame pericrdico de consideracin.
Un derrame pericrdico hemorrgico puede encontrarse en ptes que
reciban o no anticoagulantes.
Aparece como complicacin de infartos transmurales y menos frecuente
en infartos subendocrdicos.
5. DISFUNCIN DEL
MSCULO PAPILAR:
Causa ms frecuente de aparicin de soplo sistlico en el pex
durante el IM.
Se debe a la isquemia o necrosis del musculo.
El soplo se debe a insuficiencia mitral que puede ser ligera o
importante.
Puede confundirse con ruptura del septum o del propio musc.
El soplo apical puede tener irradiacin pseudoartica.
Puede producir imagen de lesin subendocrdica anterior y lateral
en el ECG.
8. RUPTURA CARDIACA:
Mortal, cauda el 15% de las muertes ocurridas en ptes con IM
hospitalizados.
Ocurre en el transcurso de la primera semana de evolucin.
Aparece ms frecuentemente en infarto anterior.
Cuadro Clnico caracterizado por la aparicin brusca de dolor precordial,
bradicardia sinusal y signos de taponamiento cardiaco que culmina con
disociacin electromecnica.
La muerte aparece por tamponade de instalacin aguda y puede ser
causa de muerte sbita.
Ms frecuente en mujeres y preferencia a ancianos.
Rara vez se rompe un ventrculo hipertrofiado.
9. RUPTURA CARDIACA
INCOMPLETA
La expansin del IM logra producir una pequea disrupcin de la pared
ventricular que es sellado por medio del hematoma que se forma y el
pericardio, lo que evita el hemopericardio agudo y la muerte.
La comunicacin de la cavidad ventricular con la bolsa que sella la ruptura
permite que el volumen de la misma crezca y se forme un pseudoaneurisma
con una pared formada de pericardio parietal.
Su cuadro clnico
Angor posinfarto.
Extensin enzimtica y electrocardiogrfica del infarto.
Hipotensin o estado de choque.
HTvenosa, en ausencia de IC.
10. ANEURISMA
VENTRICULAR:
Se le denomina as a la cavidad localizada en un rea de la pared
ventricular que se caracteriza por tener abombamiento diastlico y
abombamiento discintico durante la sstole; lo que lo diferencia de
la Discinesia.
Est formado por tejido necrtico (infartado) que alterna con tejido
fibroso (cicatriz)
Aparece en el VI en el 95% de los casos.
Sucede en regin apical o anterior en el 80%.
Complica a infarto transmurales.
Complicaciones: ICCrnica , Embolias sistmicas, Taquicardia
ventricular