CURSO MEDICINA II 4 AO DE MEDICINA

CAPTULO DE HEMATOLOGA
AO 2014
DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIN Y
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Jos Luis F. Albjar Camacho
Hematlogo Clnico Hospital Central FAP

21 de Octubre de 2014

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - INTRODUCCIN
Trastornos hemorrgicos causados por causas
distintas a las congnitas; suele ser comn la
afectacin de mltiples factores de coagulacin (a
diferencia de las congnitas, en las que suele
alterarse un solo factor de coagulacin)
Los trastornos adquiridos pueden ser
CUALITATIVOS y/o CUANTITATIVOS.
Los trastornos hepatocelulares comprenden una
gran proporcin de las causas de estos trastornos;
tambin los fenmenos inmunitarios fisiolgicos y
patolgicos son causa importante de dichos
trastornos.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - ETIOLOGA
1)

2)
3)

4)

ESTADOS QUE PROVOCAN DFICIT DE

VITAMINA K
TRASTORNOS HEPTICOS
INHIBIDORES INMUNOLGICOS DE
FACTORES DE COAGULACIN
COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - ETIOLOGA
ESTADOS QUE PROVOCAN DFICIT DE
VITAMINA K:

1)

Dficit: Inusual el dficit nutricional en adultos, siendo ms

comn en extremos de la vida (especialmente: neonatos);
hiperconsumo (ejm: cirrosis biliar primaria)
Inhibidores: cumarnicos (ejm: warfarina)
Trastornos del transporte de la vitamina K: hipertensin
portal (trastorno del eje mesentrico-portal)
Trastornos de absorcin y reabsorcin de la vitamina K

Alteraciones a nivel intestinal de vitamina K: dficit de flora

normal bacteriana (ejm: antibioticoterapia de amplio espectro);
trastornos de
Trastornos de enzimas pancreticas que alteran la cantidad de
grasa a nivel de luz intestinal: pancreatitis crnica

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - ETIOLOGA

2) TRASTORNOS HEPTICOS:
Insuficiencia heptica aguda o crnica (siendo lo ms comn en
insuficiencia heptica crnica), que causa:
Dficit en la sntesis de protenas de la coagulacin
Aumento de fibrinlisis
Trombocitopenia secundaria a hepatopata crnica (ejm:
hiperesplenismo en hipertensin portal; anticuerpos antiplaquetarios
en la cirrosis biliar primaria) con consumo de los factores de
coagulacin por ditesis hemorrgicas secundarias a trombocitopenia.
Alteraciones anatmicas pro-hemorrgicas: vrices esofgicas, con
consumo de factores de coagulacin
Hipofibrinogenemia: solo se ve en falla heptica crnica avanzada,
falla heptica fulminante, cirrosis heptica descompensada, y CID.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - ETIOLOGA

3) INHIBIDORES INMUNOLGICOS DE FACTORES DE

COAGULACIN:
Primarios: 50% de casos
Secundarios:
Cncer (sobre todo neoplasias linfoplasmocitarias)
Relacionado a hemoterapia (hemoderivados y hemocomponentes como
plasma y crioprecipitado)
Relacionado a gestacin
Relacionado a enfermedades dermatolgicas inflamatorias

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - FISIOPATOLOGA
1) DFICIT DE VITAMINA K:
Falla en la carboxilacin de factores de coagulacin vitamina-K
dependientes, con lo cual se inhibe su activacin: factores II, VII, IX,
X, y protenas S y C (stas dos ltimas, anticoagulantes naturales), la
cual suele ser reversible con la reposicin de dicha vitamina
En caso de inhibidores (ejm: warfarina): suele bastar retirar el
frmaco inhibidor, pero a veces se requiere tambin reponer la
vitamina K, sobre todo en presencia de sangrado
La velocidad de la recuperacin de la funcin coagulante luego de la
reposicin de vitamina K es variable, oscilando entre 6 a 48 horas
(dependiendo de la dosis y va de administracin de vitamina K)
En el dficit neonatal de vitamina K, la administracin temprana de
vitamina K parenteral suele bastar para evitar los trastornos
hemorrgicos graves

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - FISIOPATOLOGA

2) TRASTORNOS HEPTICOS:
Dos principales mecanismos:
Dficit de factores de coagulacin: por disfuncin hepatocelular,
resultando en una defectuosa hemostasia secundaria
Formacin de factores de coagulacin anmalos, con diferentes
propiedades biolgicas, y que pueden causar tanto hemorragia como
trombosis; a esto se suma la dificultad en la sntesis o sntesis
anmala- de anticoagulantes naturales, reforzando el cuadro
antedicho.
Asimismo hay tendencia a mayor fibrinlisis, con mayor tendencia
hemorrgica.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - FISIOPATOLOGA

3) INHIBIDORES DE FACTORES DE COAGULACIN:

- Los inhibidores de factores de coagulacin generados en un
contexto distinto de la hemofilia o trastornos similares (sin que
haya una ditesis hemorrgica preexistente) son infrecuentes,
pero de importancia clnica significativa
El factor ms afectado usualmente es el factor VIII, causando
HEMOFILIA ADQUIRIDA, la cual tiene manifestaciones
clnicas distintas al cuadro congnito.
- Otros factores afectados: factor von Willebrand
(enfermedad de von Willebrand adquirida), factor IX, factor
II, factor V, factor X y factor XI
La inhibicin in vivo genera una fisiopatologa similar al dficit
del factor inhibido, pero con manifestaciones clnicas atpicas
respecto al factor inhibido.

DFICITS ADQUIRIDOS DE COAGULACIN

MANIFESTACIONES CLNICAS

Predominan las manifestaciones de un SNDROME COAGULOPTICO,

predominando el sangrado a nivel de tejidos profundos (msculos,
articulaciones, vsceras huecas, etc.)
Concomitantemente pueden haber manifestaciones de SNDROME
PURPRICO
Las hemartrosis NO SON manifestaciones comunes en la mayora de
pacientes.
En la HEMOFILIA ADQUIRIDA son igualmente inusuales, pero hay
manifestaciones hemorrgicas en mucosas profundas, como mucosa
de tracto digestivo y urinario, y la piel
Las petequias son igualmente inusuales, y se suelen asociar a
trombocitopenia concomitante
Sangrados inusuales con mal pronsticos (ejm: sangrado retroperitoneal)
son ms comunes en la hemofilia adqurida que en la congnita, y pueden
darse bruscamente.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - DIAGNSTICO

Identificacin de factores de riesgo para dficit de vitamina K

Exmenes auxiliares:

Perfil de coagulacin bsico: alteracin del TP (tiempo de

protrombina) y TTPa (tiempo de tromboplastina parcial activada)
concomitantemente; puede alterarse tambin el TT (tiempo de
trombina); el fibringeno srico suele estar en rangos normales
En caso de hiperesplenismo por hipertensin portal:
trombocitopenia
Dmero-D normal (u otros factores de degradacin de
fibringeno/fibrina: PDF) con TT elevado: sugestivo de
DISFIBRINOGENEMIA
En hemofilia adquirida: TTPa prolongado con TT y TP normales y sin
correccin del TTPa en la prueba de mezcla.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - TRATAMIENTO
1)

DFICIT DE VITAMINA K:

El suplemento de vitamina K oral suele bastar para casos en lo que la

absorcin de vitamina K no est comprometida; el tiempo mnimo de accin por
esta va suele ser 24 horas. La dosis suele oscilar entre 1mg y 5mg de vitamina
K, pudiendo llegar hasta 10mg en casos de dficit marcado.
En casos de trastornos de absorcin, la forma preferida es la parenteral, siendo
la va intravenosa (EV) la ms adecuada (est contraindicada la va
intramuscular), siendo la dosis mnima de 5mg y pudiendo llegar hasta 10mg,
observndose accin a partir de las 6-8 horas post- aplicacin
La vitamina K puede usarse como antdoto de cumarnicos, determinndose
la dosis segn el nivel de INR y la presencia de sangrado.
En estos casos hay que evitar sobredosis por el riesgo de resistencia a
cumarnicos que se puede observar en tal sobredosis; asimismo, la
sobredosis predispone a cuadros de trombosis venosa profunda.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - TRATAMIENTO
2) HEPATOPATA CRNICA

En estos casos el nico tratamiento especfico es el de reposicin de factores de coagulacin,

pudiendo utilizarse para este fin hemocomponentes y hemoderivados

El hemocomponente de eleccin es el plasma fresco, que tiene todos los factores de

coagulacin (dosis: 5-10 ml/kg peso, teniendo cada unidad de plasma fresco unos 200mL); la
alternativa puede ser el plasma residual, que solo carece de los factores termolbiles; en
estos casos se puede observar disminucin no necesariamente correccin- del TP y/o TTPa,
pero con mejora clnica.

El crioprecipitado puede ser de utilidad en las disfibrinogenemias, y es mandatorio en las

hipofibrinogenemias (06U/da en paciente de 70kg con fibringeno <100mg/dL)

Entre los hemoderivados de eleccin estn el complejo protrombnico, pero su uso estn en
duda por la tendencia trombtica que se puede ver con su uso (dada la alteracin de calidad
de los factores procoagulantes y anticoagulantes del paciente, el efecto final no es predecible,
y pueden haber complicaciones trombticas)
El uso de antifibrinolticos no est recomendado por la disfibrinogenemia que suele darse en
estos casos, con curso clnico impredecible si se utilizasen.
La transfusin de plaquetas puede requerirse en caso de trombocitopenia severa (<20000/cc) con
sangrado activo, siendo infrecuente la transfusin profilctica de plaquetas (cindose a las
guas generales de transfusin plaquetaria)

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - TRATAMIENTO

3) INHIBIDORES DE FACTORES DE COAGULACIN

La reposicin de factores de coagulacin suele ser la primera
medida para casos de hemorragia activa, pero puede ser
inefectiva por la misma naturaleza del trastorno.

En casos de mala respuesta a hemocomponentes a dosis estndar, se

puede intentar plasma fresco a dosis altas, y en el caso especfico de
hemofilia adquirida, hemoderivados de factor VIII humano o porcino
a dosis alta, complejo protrombnico, y factor VIIa recombinante.

A diferencia de los inhibidores de coagulacin del factor VIII que

surgen en el paciente hemoflico congnito, en la hemofilia
adquirida el rol de corticoides y otros inmunosupresores (ejm:
rituximab, ciclofosfamida) es de mayor utilidad, pudiendo servir
como terapia paliativa si la causa de fondo no se identificase o
fuese intratable.

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - COMPLICACIONES

EN DFICIT DE VITAMINA K:

EN HEPATOPATA CRNICA:

Resistencia a cumarnicos (DOSIS EXCESIVA DE VITAMINA K A

REPONER)
Trombosis venosa profunda (VITAMINA K: aumenta tendencia a
trombosis)

Hiperfibrinolisis con aumento del sangrado y sangrado mixto (por

prpura y coagulopata)
Coagulacin intravascular diseminada
Reacciones transfusionales

EN INHIBIDORES DE FACTORES DE COAGULACIN

Sangrado a nivel de mucosas gstrica y urinaria

Sangrado retroperitoneal

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - PREVENCIN

El dficit de vitamina K es prevenible en los neonatos con la

administracin parenteral temprana de vitamina K
(fitomenadiona)
Una alimentacin balanceada debe poder suplir cantidades
suficientes de vitamina K (rica en hojas verdes, hgado, etc.), as
como la ausencia de trastornos inflamatorios intestinales que
alteren la absorcin y reabsorcin de la mencionada vitamina
El resto de casos no son prevenibles, y de hecho suelen ser
complicaciones de largo plazo de cuadros subyacentes (ejm:
hemofilia adquirida suele ser signo ominoso en neoplasias)

DFICITS ADQUIRIDOS DE
COAGULACIN - CONCLUSIONES

LAS COAGULOPATAS ADQUIRIDAS SON UN GRUPO DE

ETIOLOGA HETEROGNEA QUE TIENEN EN COMN LA
DITESIS HEMORRGICA COAGULOPTICA POR LA
DEFICIENCIA CUANTITATIVA DE FACTORES DE COAGULACIN O
INHIBIDORES ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIN
LA HEPATOPATA CRNICA ES LA CAUSA MS COMN DE
DICHAS COAGULOPATAS, SIENDO EL DFICIT DE VITAMINA K
LA NICA CAUSA REVERSIBLE, Y LA PRESENCIA DE
INHIBIDORES DE FACTORES DE COAGULACIN LA DE PEOR
PRONSTICO.
EL DIAGNSTICO IMPLICA DEFINIR LA CAUSA PROBABLE DE LA
ENFERMEDAD, CON EL FIN DE TRATAR DE REVERTIR EL
CUADRO O TRATARLO LO MS EFICIENTEMENTE POSIBLE;
PARTE DEL TRATAMIENTO PUEDE SER LA HEMOTERAPIA, CON
SUS RIESGOS INHERENTES.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA - INTRODUCCIN

La COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) es un trastorno

complejo de la hemostasia, caracterizado por un doble mecanismo fisiopatolgico:
el primero,la coagulacin intravascular diseminada propiamente dicha (que se da
a nivel de microcirculacin), causada por activacin de las vas de coagulacin por
diferentes causas, y el segundo, la consiguiente coagulopata causada por el
consumo extensivo y masivo de factores de coagulacin y el aumento de
fibrinlisis, siendo sta ltima la manifestacin clnica inicial ms comn
Suele ser la complicacin hemosttica ms peligrosa de una serie de trastornos de
salud de diferente ndole, empeorando el pronstico de los mismos, y siendo a
veces inclusive la causa de muerte en estos casos.
Existen dos subtipos: la CID clsica o aguda (con cuadro clnico aparatoso de
hemorragia y curso clnico rpido, a veces fulminante) y la CID de baja intensidad
o crnica (comn en trastornos inflamatorios con secrecin continua de baja
intensidad de factores procoagulantes ejm: neoplasias- con cuadro clnico
predominante de hemorragia recurrente de baja intensidad pero difusa y de
evolucin trpida con mala respuesta usual al tratamiento hemosttico).

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA - ETIOLOGA

TRASTORNOS INFLAMATORIOS

TRAUMATISMOS Y LESIONES DE TEJIDOS BLANCOS

Fracturas masivas
Traumatismo craneano
Ciruga traumatolgica y neuroquirrgica (la lesin del tejido enceflico es un factor de
riesgo importante)
Quemaduras extensas
Rabdomiolisis

TRASTORNOS VASCULARES

Sepsis por infeccin de microorganismos (comn en infeccin por gramnegativos por las
endotoxinas bacterianas)

Enfermedad de Kassabach-Merritt
Aneurismas de vasos de gran calibre (ejm: aneurisma artico)

COMPLICACIONES OBSTTRICAS

Embolia de lquido amnitico

Desprendimiento prematuro de placenta
Sndrome de muerte fetal (bito fetal)
Aborto sptico

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA ETIOLOGA (CONT)

NEOPLASIAS
Leucemia promieloctica aguda (leucemia aguda mieloide PML-RAR (+) con
t(15;17): LPA): puede darse al debut de la enfermedad o en pleno tratamiento
citorreductor; asociado a la activacin de los grnulos primarios de los promielocitos
tumorales.
Adenocarcinomas (ejm: estmago, mama, prstata, etc.)
Otras leucosis no-LPA: leucemia mieloblstica, leucemia linfoblstica, leucemia
mieloide crnica.
TRASTORNOS INMUNITARIOS

Reaccin transfusional aguda hemoltica

Rechazo AGUDO de tejido trasplantado
Reaccin injerto-contra-husped aguda
Enfermedad de Kawasaki
Trombocitopenia inducida por heparina

FRMACOS

Antifibrinolticos (ejm: EACA, cido tranexmico)

Aprotinina
Cumarnicos (sobre todo en neonatos con dficit congnito de protena C en forma homocigota)
Complejo protrombnico
Drogas recreativas (ejm: anfetaminas)

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA ETIOLOGA (CONT)

TXICOS
Veneno de serpiente
Veneno de insectos (ejm: picadura de abeja)
HEPATOPATAS

Cirrosis heptica
Falla heptica fulminante
Esteatosis heptica de la gestacin

MISCELNEAS

Shock (choque)
Sndrome de dificultad respiratoria
Transfusin masiva

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA TIPOS
1) CID AGUDA
El paso inicial consiste en la generacin excesiva de trombina por el estmulo o
estmulos antes sealados, a nivel de varias zonas del continente vascular, y que
alteran el equilibrio hemosttico llevndolo a una condicin protrombtica difusa,
que genera microtrombosis difusa en vasos pequeo (arteriolas y vnulas)
En algunas condiciones tambin se bloquean los mecanismos anticoagulantes
naturales (EJM: leucemia promieloctica, endotoxinas bacterianas), y en otras
stas protenas son consumidas masivamente en el intento de frenar las
microtrombosis difusas, favoreciendo la trombosis ulterior.
Los microtrombos se componen fundamentalmente de plaquetas y de fibrina
organizada, la cual es lisada masivamente por sobreestimulacin concomitante del
sistema fibrinoltico (como respuesta a las microtrombosis o por los estmulos que
generan la CID, aunque en estudios de modelos animales se ha demostrado la
supresin de la fibrinolisis en el punto culminante de la microtrombosis); hasta
que se produce la fibrinolisis, se produce un cuadro de isquemia transitoria que
puede producir dao orgnico.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA TIPOS
1) CID AGUDA (continuacin)
La fibrinolisis contina activando la formacin de fibrina, causando consumo
posterior de stos en la circulacin, con hemorragia difusa tipo purprica, aunque
pueden presentarse hemorragias tipo coagulopticas en rganos vitales (ms
inusual)
Se produce como consecuencia de la microtrombosis una MICROANGIOPATA
TROMBTICA, con fenmenos de hemlisis evidenciable por varios tipos de
poiquilocitosis (ejm: clulas crenadas, esquistocitos, etc. <- se ven solo en 33% de
los casos de CID aguda); asimismo, sobreviene una trombocitopenia llamativa por
consumo.
Una complicacin grave: SHOCK
Como complicaciones menos usuales pero graves: trombosis de grandes vasos;
embolia cerebral
MORTALIDAD: 30-80%, dependiendo de la causa de fondo de la CID

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA TIPOS
2) CID CRNICA (de baja intensidad):

En ciertas circunstancias (ejm: sndrome de muerte fetal; enfemedad de

Kassabach-Merrit; carcinoma metastsico), la estimulacin de la coagulacin es
insidiosa (a diferencia del cuadro agresivo de la CID aguda), y se dan la mayora
de eventos fisiopatolgicos descritos para la CID aguda, excepto que en menor
intensidad y ms tiempo, siendo inusuales los cuadros isqumicos por
microtrombos, y s ms comn los cuadros hemorrgicos tipo prpura.

Se denomina tambin a esta CID: CID compensada leve

En estos casos el consumo de factores de coagulacin y la trombocitopenia es
menos severo, y las cifras de las pruebas de coagulacin (TP, TTPa, TT,
fibringeno, recuento plaquetario) pueden alterarse levemente o no alterarse en
absoluto.
El diagnstico puede plantearse por sospecha, sobre todo por trombocitopenia
persistente y progresiva (signo precoz de CID crnica)

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA DIAGNSTICO

El diagnstico de la CID se basa en la identificacin de signos y sntomas de

ditesis hemorrgicas purpricas y/o coagulopticas y/o por hiperfibrinolisis
simultneas, as como de las pruebas de laboratorio concordantes, no habiendo
una prueba nica diagnstica.
Las alteraciones de laboratorio ms comunes son: prolongacin de los tiempos de
coagulacin (TP, TTPa, TT), trombocitopenia (< 100000/cc), dmero-D (donde no se
tenga: productos de degradacin de fibringeno/fibrina:PDF), y algunas
poiquilocitosis llamativas (Ejm: burr-cell, esquistocitos).
En casos de sospecha clnica de CID y sin alteracin significativa de las
pruebas de laboratorio mencionadas, se sugiere repetirlas cada 8 a 6 horas
(para evidenciar la progresin del cuadro, ms discreta en la CID crnica que
en la aguda)
Es ms inusual (caracterstica de cuadros muy agresivos de CID aguda) la
hipofibrinogenemia.
Otras pruebas menos usuales pero de utilidad: disminucin de las
concentraciones de antitrombina y plasmingeno a niveles < 60% de lo normal.
En la CID crnica los valores de TP y TTPa pueden ser normales o ligeramente
elevados, la trombocitopenia no es llamativa, pero caractersticamente se
elevan el dmero-D y los PDF. Es ms raro el hallazgo de poiquilocitosis.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA DIAGNSTICO

El diagnstico diferencial de la CID con la hepatopata crnica es muy complicado,

ya que las alteraciones de laboratorio son muy similares, y las manifestaciones
clnicas pueden ser idnticas, sobre todo para el caso de CID crnica
Sin embargo, a diferencia de la CID aguda, los cambios que se observan en las
pruebas de laboratorio no son tan rpidos ni presentan variaciones tan amplias
en los valores de las pruebas en el caso de la hepatopata crnica.
Otro diagnstico diferencial importante es el caso de las microangiopatas
trombticas, especficamente la PRPURA TROMBTICA
TROMBOCITOPNICA (PTT); en esta enfermedad el cuadro es agudo y agresivo,
con trombocitopenia marcada, similar a la CID aguda, pero es muy inusual el
consumo de factores de coagulacin y la hiperfibrinolisis caractersticas de la CID
aguda.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA TRATAMIENTO

El tratamiento de la CID consiste en: 1) tratamiento paliativo para disminur los efectos
hemorrgicos; 2) tratamiento antitrombtico para frenar el descontrol hemosttico generado
por la tendencia protrombtica anmalamente producida, y 3) tratamiento del cuadro,
condicin o estmulo de fondo que genera la CID.
1) TRATAMIENTO PALIATIVO ANTIHEMORRGICO:
- Ya que la hemorragia se genera por trombocitopenia y consumo de factores de coagulacin, el
tratamiento de reposicin a base de hemoterapia (hemocomponentes y hemoderivados) es la
base del tratamiento
- Para el caso de la trombocitopenia, la transfusin de unidades de plaquetas simples o de
afresis se indica para casos de trombocitopenia severa y/o hemorragia activa; la dosis usual es
01 unidad de plaquetas simples/kg peso, pudiendo llegarse hasta 02 unidades/kg peso.
Para el caso de la coagulopata, la elevacin del TP en >1.5 veces el basal es un criterio vlido
para iniciar tratamiento con factores de coagulacin (ejm: plasma fresco dosis usual: 10-20
mL/kg peso)
No se recomienda el uso de concentrados de factores purificados (ejm: complejo
protrombnico, concentrado de factor VIII), ya que no suplementan todos los factores que se
estn perdiendo; adems, hay en el complejo protrombnico restos de proteasas activadas, lo
que activara ms an la actividad procoagulante)
La hiperfibrinolisis o la hipofibrinogenemia requieren tratamiento con crioprecipitado; la dosis
sugerida es de 10 unidades de crioprecipitado por cada 02 a 03 unidades de plasma fresco

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA TRATAMIENTO

2) TRATAMIENTO ANTITROMBTICO
2.1) TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
- El uso de HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) est comprobado en
situaciones como: leucemia promieloctica, CID asociada a tumor slido, o
evidencia de trombosis; la dosis es baja (infusin EV de 5-10 U/Kg/h comparar
con dosis antitrombtica en TVP de 18U/Kg/h)
En extraccin de feto muerto, excresis de hemangioma gigante, y prpura
fulminante (dficit congnito homocigoto de protena C), tambin se usa la
HNF
Su uso en CID aguda con cuadro clnico importante de sangrado no tiene una
relacin riesgo/beneficio favorable, pudiendo agravar la hemorragia.
Los frmacos antifibrinolticos (EACA, cido tranexmico) tienen aplicacin
limitada, sobre todo en leucemia promieloctica y en pacientes con enfermedad de
Kassabach-Merrit y CID crnica.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA COMPLICACIONES

SHOCK

TROMBOSIS DE GRANDES VASOS

EMBOLIA CEREBRAL

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA CONCLUSIONES

TRASTORNO COMPLEJO DE LA HEMOSTASIA DONDE COEXISTEN

CUADROS HEMORRGICOS Y TROMBTICOS; ORIGINADO POR UNA
SOBREESTIMULACIN NO CONTROLADA DE LA COAGULACIN;
ASOCIADA A ALGUNA CONDICIN O ENFERMEDAD DE FONDO, O
COMPLICACIN DE UN CUADRO DEFINIDO.
LA MICROTROMBOSIS DISEMINADA CONDUCE A CONSUMO DE
FACTORES DE COAGULACIN CON EL CONSIGUIENTE DESARROLLO DE
HEMORRAGIA TIPO PURPRICA EN MLTIPLES PUNTOS.
DEPENDIENDO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Y DE LA INTENSIDAD
DE LA ESTIMULACIN DE LA COAGULACIN, LA MORTALIDAD PUEDE
ALCANZAR EL 30 A 80% DE CASOS
EL DIAGNSTICO CONSISTE EN DETERMINAR: I) TROMBOCITOPENIA; II)
TRASTORNO DE LA COAGULACIN, REFLEJADO EN LA PROLONGACIN
DE LOS TIEMPOS DE COAGULACIN IN VITRO; III) HIPERFIBRINOLISIS,
CON EL AUMENTO DE DMERO-D Y PDF, Y EVENTUALMENTE
HIPOFIBRINOGENEMIA
EL TRATAMIENTO CONSISTE EN COMPENSAR LA HEMORRAGIA,
SUPRIMIR LA CASCADA TROMBTICA CUANDO SEA POSIBLE, Y
ELIMINAR EL FACTOR DESENCADENANTE

BIBLIOGRAFA
1)

HARRISON MEDICINA INTERNA Edicin

18 - ao 2012

2)

HEMATOLOGA CLNICA SANS SABRAFEN 1994