DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO
Dr.: Oscar Daz Cabrejos
Estudiante: Careca Santa Cruz Carrasco

BALANCE HIDROELECTROLTICO

METABOLISMO DEL AGUA Y SODIO

Involucra 03 variables:
1. MECANISMO DE LA SED:
Centro Nervioso de la SED: Ubicado delante
de lo nucleos supraopticos, en el area
preoptica lateral del hipotalamo.
Estimulo principal es la deshidratacin
intracelular.
Na extracelular y K Intracelular.
Otros: Exceso de la Angiotensina II.
Cambios en la osmolaridad: 2 meq Na ;
4 mosm/litro.

METABOLISMO DEL SODIO Y AGUA

2. HORMONA ANTIDIURETICA.- Es un nonapeptido ArgininaVasopresina, secretado por la neurohipofisis, cuyo
precursores son producidos por los nucleos
paraventriculares y supraopticos del hipotalamo

MECANISMO:

Osmorreceptores localizados en nucleos supraopticos del

hipotalamo, responden a cambios de osmolaridad ( Na,
Glucosa; Urea):

HAD, disminucin eliminacion de H2O.

HAD, incremento eliminacin de H20.

Factores Estimuladores y Liberadores de la SED y HAD

ESTIMULADORES

INHIBIDORES

OSMOTICOS

OSMOTICOS:

Hiperosmolaridad con un cambio en el

25%.

Hiposmolaridad con un cambio en el

25%.

NO OSMOTICOS:

NO OSMOTICOS:

De la Presin Arterial.

de la Presin arterial.

tensin de la pared auricular y

grandes venas por hipovolemia del
10%.

de la tensin en la pared auricular y

grandes venas.

Nauseas y vomitos.

Dopamina, Opiaceos.

Colinergicos.

Hormona tiroidea, PGS.

Dolor , Hipoxia.

Factor Natriuretico auricular III

Angiotensina II , norepinefrina.

REGULACION DE LA LIBERACION
DE HORMONA ANTIDIURETICA

Estimulo

Sensores

Efectores

Respuestas

Aumento del 2%/hora de la

Osmolaridad

OSMORRECEPTORES

LIBERACION DE
HAD

ANTIDIURESIS

Disminucin del 10% del

Volumen circulante

CENTRO DE
LA SED

Barorreceptores

Efector
Desconocido

Angiotensina II

SED

METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

3.- MECANISMO RENAL Y DE LA ALDOSTERONA.
REABSORCIN
65% tubulos proximales.
27% porcin gruesa del asa de henle.
8% tubulos distales (ALDOSTERONA).
El mecanismo de absorcin del Na en los tubos colectores,
esta ligado a la aldosterona con una protena receptora,
que incrementa la permeabilidad de la superficie luminal
de la celula al SODIO.

BALANCE DEL SODIO

INGRESOS:
DIETA : 6-10 GRS:
( 155 meq).
ADICIONALES:
40 50 meq.

EGRESOS:
Orina : 80 100 meq/L.

Heces : 5 7 meq.
Insensible : 14 meq.

DISNATREMIA

Generalidades

Agua Corporal Total:

Hombre: 60%

Mujer: 50%

Agua Corporal Total:

Intracelular: 60%

Extracelular: 40% 1/5 Plasma Sanguneo.

Fuerzas Osmticas

Determinadas por el soluto predominante:

Extracelular: SODIO

Intracelular: POTASIO

Intravascular: PROTEINAS

UREA:

Equilibrio en el ACT.

Atraviesa facilmente las membranas.

Osmol ineficaz.

El agua fluye del sitio de menor concentracin, al de mayor concentracin

de solutos, hasta igualar sus presiones osmticas

Osmolalidad y Osmolaridad

Osmolalidad: Es la concentracin del soluto por volumen de agua

(mosmol/Kg H2O).

Osmolaridad: Es la concentracin del soluto por volumen total de

solucin, es decir agua mas solutos (mosmol/l).

Osmolaridad Plasmtica

Determinada por los osmoles principales:

Sales de sodio.

Glucosa.

Urea.

Posm

glucosa urea
2 Na

275 - 290 mosmol/Kg

18
6

glucosa
Posm Efectiva 2 Na
275 - 285mosmol/ Kg
18

Osmolaridad Plasmtica y Sodio

Hiponatremia

[Na+] < 135mEq/l

Leve: [Na+] > 120mEq/l

Severa: [Na+] < 120mEq/l

Puede ir acompaada de una baja, normal e incluso alta osmolaridad.

Las manifestaciones clnicas van de acuerdo a la rapidez de cada de la

osmolaridad plasmtica.

Clasificacin

Hiponatremia con HIPOSMOLARIDAD:

Con HIPOVOLEMIA.

Con EUVOLEMIA.

Con HIPERVOLEMIA.

Hiponatremia con ISOSMOLARIDAD:

Hiperlipidemia.

Hiperproteinemia.

Hiponatremia con HIPEROSMOLARIDAD:

Hiperglicemia.

Soluciones hipertnicas.

Manifestaciones Clnicas
Sntomas

Letargia.

Signos

Trastorno de conciencia.

Apata.

Depresin de reflejos tendinosos

profundos.

Desorientacin.

Respiracin de Cheyne-Stokes.
Hipotermia.

Cefalea.

Reflejos patolgicos.
Parlisis pseudobulbar.

Calambres musculares.

Convulsiones, coma.

Anorexia,
vmitos.

nuseas

Focalizacin (raro).

Efectos de la Hiponatremia

NEJM 2000:342(21);1581-1589

HIPONATREMIA

Manejo de Hiponatremia

Correccin de la enfermedad de fondo.

Seleccionar la solucin a infundir.

Restriccin hdrica.

Terapia anticonvulsivante.

El sodio plasmtico debe aumentar en no mas de 8mEq/l en las primeras 24 horas de tratamiento

Manejo de Hiponatremia

Caso 1
Mujer 32 aos.
46 kilos.
[Na+ srico] 112mEq/l
Soporosa.
Solucin a usar: cloruro de
sodio 3% (513mEq/l).
La infusin de 1L de
solucin, incrementara el
sodio srico en 16.7mEq/l.
Pero Dado el estado de
la paciente, necesitamos
infundir 3mEq/l en 3 horas.

Na Infundido - Na Srico
Agua Corporal Total 1

513 - 112
16.7 mEq/l
23 1
3 mEq/l 1
0.18 litros
16.7 mEq/l
180 cc
60 cc/h
3 horas

Caso 2
Mujer 68 aos.
60 kilos.
[Na+] 106mEq/l; [K+] 2.2mEq/l
Acude por diarreas y sncope.
HTA tratada con diurticos
Hipotensa, deshidratada.
Solucin a usar: cloruro de
sodio 0.9% (154Eq/l) + 1
Kalium (26mEq/l).
La infusin de 1L de solucin,
incrementara el sodio srico
en 2.6mEq/l.
Necesitamos infundir 3mEq/l
en 2 horas.

Na

Inf. K Inf. - Na Srico

Agua Corporal Total 1

154 26 - 108 2.6mEq/l

27 1

3 mEq/l 1
1.15 litros
2.6 mEq/l

Hipernatremia

[Na+] > 145mEq/l

Siempre se acompaa de hipertonicidad y deshidratacin
celular.
Se produce con frecuencia en pacientes hospitalizados.

Causas de Hipernatremia

Hipernatremia

Hipernatremia

Lancet 1998:352(18);220-228

Manifestaciones Clnicas

Sed.

Debilidad muscular.

Confusin, coma, convulsiones.

Los sntomas pueden ser exacerbados por la rpida correccin de la

hipernatremia.

Efectos de la Hipernatremia

NEJM 2000:342(18);1493-1499

Manejo de Hipernatremia

Manejo de Hipernatremia

Identificar y tratar la causa de fondo.

Manejo de la hipertonicidad.

Hipernatremia de desarrollo rpido: Rpida correccin mejora el

pronstico sin riesgo de edema cerebral (1mEq/l/h).

Hipernatremia de desarrollo lento: Correccin debe ser lenta y prudente

por riesgo de edema cerebral (0.5mEq/l/h).

Manejo de Hipernatremia

En general se recomienda una cada de hasta 10mEq/l/da.

Objetivo: SODIO 145mEq/l

Usar soluciones hipotnicas.

A mayor hipotonicidad de la solucin, menor ser la velocidad de

infusin.

Caso 1

Varn 72 aos.

68 kilos.

[Na+ srico] 168mEq/l

Deshidratado, febril,
taquipneico.

Solucin a usar: dextrosa 5%

(0mEq/l).

La infusin de 1L de solucin,
disminuir el sodio srico en
4.8mEq/l.

Necesitamos disminuir
10mEq/l en 24 horas.

Se agrega 1.5 litros para

compensar las prdidas
obligatorias en 24 horas.

Na Infundido - Na Srico
Agua Corporal Total 1

0 - 168
4.8mEq/l
34 1
10 mEq/l 1
2.1 litros
4.8 mEq/l
2.1 1.5 3.6 litros/24 horas

Caso 2

Varn 62 aos.

64 kilos.

[Na+] 160mEq/l; [K+] 2.6mEq/l

Cirrosis en tto con lactulosa.

Solucin a usar: dextrosa 5%

(0mEq/l) + 1 Kalium (26mEq/l)

La infusin de 1L de solucin,
disminuir el sodio srico en
3.4mEq/l.

Necesitamos infundir 10mEq/l

en 24 horas.

Se agrega 1.5 litro para

compensar las prdidas
obligatorias.

Na

Inf. K Inf. - Na Srico

Agua Corporal Total 1

0 26 - 160 3.4mEq/l
38 1

10 mEq/l 1
2.9 litros
3.4 mEq/l
2.9 1.5 4.4 litros/24 horas

ALTERACIONES DEL
POTASIO

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

PRINCIPAL CATION INTRACELULAR

BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa

2% DE POTASIO CORPORAL TOTAL ES EXTRACELULAR.

DISTRIBUCION DEL POTASIO

K CORPORAL TOTAL: 50mEq/KG
2% ESTA EN LEC
PLASMA ES EL 20% DE LEC
K EN EL PLASMA ES DE 15 mEq.
(0,004% DEL K CORPORAL TOTAL
K DE PLASMA ES UN
MARCADOR INSENSIBLE DE
CAMBIOS EN EL POTASIO
CORPORAL TOTAL.

EFECTOS FISIOLOGICOS DEL POTASIO

FUNCION CELULAR: Regulacion de sintesis de

glucogeno y proteinas.
TRANSMISION NEUROMUSCULAR
POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO:
Bomba Na-K-ATPasa

REGULACION DEL POTASIO

REGULACION EXTRARRENAL: dieta, absorcion

intestinal, reabsorcion y secrecion colonica.

REGULACION RENAL: reabsorcion en TP y en Asa

ascendente delgada. Secrecion en tubulos distales.

DISTRIBUCION DE K ENTRE
COMPARTIMENTOS

REGULADORES DE LA DISTRIBUCION DE
K+

REGULACION RENAL

 K FILTRADO ES REABSORBIDO POR SEGMENTOS

PROXIMALES (TCP Y ADH)
K SECRETADO PREDOMINANTEMENTE POR TC Y
TCD.
SECRECION VIA CANALES APICALES DE K.
SECRECION INDIRECTA PERO FUERTEMENTE
ACOPLADA A REABSORCION DE Na via canales de Na
sensibles- amilorida.

SRAA Y REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

CONCLUSIONES:
K plasmatico no es buen marcador de cambios en KCT
Se necesita grandes cambios de KCT para lograr cambios
significativos en el k serico.
El rinon es el principal regulador de la homeostasis del K a largo
plazo.

HIPOKALEMIA