Presentado por: Maria de los Angeles Velasco perez

u
Q ?
s
e

Es un sndrome grave de origen mltiple.

Disminucion de la perfusin tisular para los
requerimientos

metablicos,

que

puede

llevar a que la clula no tenga la energa

necesaria

para

cumplir

su

funcin

mantener su estructura, que de persistir

finalmente

lleva

disfuncin orgnica

muerte

celular

SIGNOS Y SNTOMAS
Hipotensin: TAM < 70 o TAS < 90, en hipertensos una
disminucin de la TAM > a 40 mmhg de la basal.
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria (< 1ml/Kg./min.), es el signo ms comn de
hipoperfusin tisular
Disminucin del nivel de alerta, confusin
Sudoracin
Livideces

3 Fases:
Fase del shock
compensado

Fase de
shock
descompens
ado

Fase de shock
irreversible (refractario)

Fase del shock compensado

Se tratan de preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso
central) a expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel,
msculos, rin, rea esplcnica). Tambin se intenta mantener el GC
aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
- Desaparicin progresiva de las venas de dorso de manos y pies
- Frialdad
- Palidez cutnea
- Sequedad de mucosas
- Debilidad muscular
- Oliguria.
En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmites normales.

Fase de shock descompensado

Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados.
Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales.
- Hipotensin
- Deterioro del estado neurolgico
- Pulsos perifricos dbiles o ausentes
- Diuresis an ms disminuida
- Acidosis metablica progresiva
- Pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el
ECG.

Fase de shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente en la fase irreversible en la que
el
paciente
desarrolla
un
fallo
multisistmico y muere.

Fisiopatologa

Mecanismo patognico del shock

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Hipovolmico (hemorrgico y no
hemorrgico)
Distributivo
Sptico
Anafilctico
Neurognico
Obstructivo
Cardiognico

SHOCK HIPOVOLMICO

Es la causa ms frecuente de shock, se produce por una prdida de

sangre(shock hemorrgico) o lquidos (grandes quemados deshidrataciones
severas,etc..)

Hay 2 subtipos:

1. Shock hemorrgico
2. Shock no hemorrgico
Los cambios hemodinmicos son:
-.

Disminucin del gasto cardiaco

-.

Cada de la precarga ventricular

-.

Aumento de la resistencia vascular perifrica

1) SHOCK HIPOVOLMICO - HEMORRGICO

Mas frecuente en pacientes traumatizados.
Grave: hemorragia masiva >40% del vol sanguneo del
paciente, provocada por la lesin del sist.vascular o por
lesin de vsceras macizas abdominales (bazo o hgado).

HEMORRAGIA

INTERNA:

traumatismos, rotura de vasos o

vsceras macizas, embarazo extrauterino,
alteraciones de la coagulacin.

EXTERNA:

pulmonar (infecciones, tumores),

gastrointestinal (ulceras, varices), traumatismos,
renal (infecciones, tumores)

Valoracin de las perdidas en el

shock
Clase 1

Clase 2

Clase 3

Clase 4

Perdida
sangre (ml)

>750

750-1500

1500-2000

>2000

Perdida
sangunea %

15%

15-30%

30-40%

>40%

FC

100

>100

>120

>140

TA

Ligeramente
disminuida

disminuida

disminuida

disminuida

FR

15-20

20-30

>30

>35

Relleno
capilar

Normal

Diuresis
(ml/h)

>30

20-30

<20

<20

Ligera ansiedad

Ansiedad

Ansiedad/confu
sin

Confusin/
estupor

Conciencia

Tipos de
shock
Distributivo
(sptico)

Hipotensin
arterial

Ausente
Hipotensin
crnica?
Sincope
(si es
transitorio)

Signos de hipoperfusin
tisular
CEREBRO

Presente

Alteracin
del estado
mental
Taquicard
ia
RI
N
oliguri
a

PIEL
Fra,
hmeda,
moteada

RIN

oliguria

Shock
circulator
io
Gasto
cardaco
estimado o
SVO2
Norm
Bajo
al o
Presin
alto
venosa
central
(PVC)
Baja

Distributi
vo (no
sptico)

Alta

Obstructi
vo

Cardiogni
co

Hipovolmi
co

aci
u
l
a
Ev icial
n
n i e
d
do s
esta ock
h
de s

Electrocardiografa
Norm
al o
alto

Baja

Cmaras cardiacas
normales y
contractilidad
conservada

cavidades cardacas
pequeas y
contractilidad normal o
alta

Ventrculos grandes
y contractilidad
pobre

Shock
hipovolmico

Shock
Cardiognico

Shock
distributivo

Alta

Vasodilataci
n

Tamponamiento: derrame
pericardico, ventrculos
pequeos, vena cava inferior
dilatada; en embolia pulmonar
o neumotrax; dilatado el
ventrculo derecho, y
ventrculo izquierdo pequeo.

Shock
obstructivo
Obstrucci
n

prdida de
plasma o
volumen de
sangre

Falla
ventricul
ar

taponamiento
pericrdico

2) SHOCK HIPOVOLMICO - NO
HEMORRGICO

SHOCK DISTRIBUTIVO
Resulta de una disminucin en la resistencia vascular
sistmica (RVP), con distribucin anormal (disminuida e
irregular) del flujo sanguneo dentro de la microcirculacin
provocando inadecuada perfusin de los tejidos.
El perfil hemodinmico habitualmente incluye:
- Gasto cardiaco normal o aumentado
- Resistencia vascular sistmica disminuida
-

Presin de llenado ventricular izquierdo normal o

disminuida.

SHOCK DISTRIBUTIVO INCLUYE:

Shock anafilctico
Shock Neurognico
Shock sptico

 SHOCK ANAFILCTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin
alrgica exagerada ante un antgeno.
SE INCLUYEN:
Antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos de animales, algunas hormonas (insulina,
ACTH, vasopresina), hierro parenteral, heparina y
determinados alimentos (huevos, legumbres,
chocolate, etc.)

Proceso previo de sensibilizacin

Estos mediadores van a provocar:

SHOCK NEUROGENICO

POR LO TANTO EL PATRN HEMODINMICO DEL SHOCK

NEUROGNICO ES:
1.
2.
3.
4.

DISMINUCIN DE LA PRE-CARGA
G.C. BAJO
Disminucin de la R.V.S.
P.CP: baja

SHOCK SPTICO

Caractersticas hemodinmica del

shock sptico

SHOCK CARDIOGNICO
Se produce por una intensa depresin en la capacidad sistlica del corazn

Causa ms frecuente IAM con ms del 40% de la masa miocrdica

CAUSAS:
-

Infarto agudo de miocardio

Arritmias

Insuficiencia cardaca

Insuficiencia mitral aguda

Rupturas valvulares

Post-ciruga cardaca

Miocardiopata dilatada

SHOCK OBSTRUCTIVO
La principal caracterstica de un shock obstructivo es la
obstaculizacin de un llenado cardiaco adecuado.
El perfil hemodinmico se caracteriza por disminucin del gasto
cardiaco, aumento de la resistencia vascular sistmica y presin de
llenado ventricular izquierdo variable.
CAUSAS: masivo
Taponamiento pericrdico
Hipertensin pulmonar primaria grave
Diseccin artica
Neumotrax hipertensivo

Pruebas diagnsticas: monitorizacin

hemodinmica y metablica
Anamnesis y exploracin fsica.
Determinar la frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura
cutnea y presin arterial.
Pruebas complementarias de obligada realizacin:
-Analtica de urgencia: hemograma completo con coagulacin y
pruebas cruzadas, glicemia, electrolitos, creatinina, perfil heptico,
amilasa, cido lctico.
-Electrocardiograma: para descartar lesin aguda miocrdica
-Radiografa de trax en dos proyecciones, si es posible
-Gasometra arterial
-Hemo y urocultivo si se sospecha shock sptico
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafa pulmonar...) en funcin
de la sospecha etiolgica.

Con el diagnstico de presuncin de shock se debe

realizar la monitorizacin hemodinmica y metablica
del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante
monitorizacin electrocardiogrfica continua, lo que
facilitar adems la deteccin de arritmias.
La PA : debe ser monitorizada de forma invasiva con un
catter arterial, ya que los mtodos manuales son menos
fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinmica y
vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la evaluacin
y toma de decisiones teraputicas debe utilizarse la PAM
como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la
misma en todo el rbol arterial

 La Presin Venosa Central: se mide con un catter situado en vena cava

superior y permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz.
Si se quiere tener una monitorizacin ms exacta para el control del
paciente en shock se puede emplear la insercin de un catter de Swan
-Ganz , aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta tcnica frente
a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma.
Medicin de la diuresis: colocacin de un sonda de Foley es esencial en
el manejo de los pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria.
La pulsioximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la
saturacin arterial de O2 (SaO2) Monitorizacin metablica: medir la
perfusin tisular inadecuada resulta complicado.
La medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante
ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones
mas complejas como la tonometra gstrica, que se utiliza para determinar el
pH de la mucosa gstrica.

APROXIMACIN INICIAL AL PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK

soporte hemodinmico adecuado

Reanimacin
Una vez identificados, la causa debe ser corregida
rpidamente
Insertar una catter arterial para la monitorizacin de la
presin arterial y muestreo de sangre
adems de un catter venoso central para la infusin de
fluidos y agentes vasoactivos y para guiar la terapia de
fluidos.

TRATAMIENTO
-

Conseguir una rpida restauracin del GC que asegure una adecuada

perfusin orgnica y un correcto transporte de O2 a los tejidos.

La terapia debe iniciarse con urgencia y buscar la correccin de los siguientes

trastornos:

Presin arterial media > 80 mmHg.

Presin venosa central < 15 cmH20 (generalmente 5-12)
Diuresis 0.5 ml/kg/h
Hematocrito > 30%
Gases arteriales normales,PaO2, PaCO2, SaO2 (bicarbonato slo si pH < 7.20)
Frecuencia cardiaca < 120/minuto

Para iniciar el tratamiento puede utilizarse el mismo esquema que para la

monitorizacin: control de la oxigenacin, de la hemodinmica y de las
alteraciones metablicas.

1. Oxigenacin
I. Va area permeable
II. Ventilacin adecuada del paciente,
utilizando
si
es
necesario,
la
ventilacin mecnica.
III.
Volumen
circulante
eficaz,
corrigiendo
la
hipovolemia
y
optimizando la funcin cardiaca.
IV. Transporte adecuado de O2
(concentracin de hemoglobina, GC,
etc.).
V. Una extraccin y utilizacin
adecuada del O2 (a nivel de la
microcirculacin con la ayuda de
frmacos vasoactivos y correccin de
los trastornos metablicos).

2. Hemodinmica
Reposicin de la volemia
Independientemente de la causa del
shock, y si no existen signos de
sobrecarga
de
volumen,
es
imprescindible restaurar el volumen
circulante.
Para ello se pueden usar:
-Soluciones cristaloides
-Soluciones coloides

3. Correccin de las
alteraciones
metablicas
Se debe corregir la
acidosis metablica si el
pH es menor de 7.20,
mediante el aporte de
bicarbonato.

3. Frmacos
Agentes vasoactivos

Agonistas adrenrgicos son los

vasopresores de primera lnea debido
a su rpido inicio de accin, de alta
potencia y vida media corta, que
permite un ajuste de dosis sencilla.

Adrenalina

Noradrenalina

Dopamina

terlipresina

Agentes inotrpicos no
catecolamnicos

Dobutamina

inhibidores de la fosfodiesterasa tipo

III (milrinona y enoximona)

levosimendan

Vasodilatadores

Mediante la reduccin de la poscarga

ventricular, agentes vasodilatadores
pueden aumentar el gasto cardaco sin
aumentar la demanda miocrdica de
oxgeno.

(SIRS)

SINDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA

DEFINICION
El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica:
es el conjunto de fenmenos clnicos y fisiolgicos que
resultan de la activacin general del sistema inmune, con
independencia de la causa que lo origine.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Temperatura corporal >38C o <36C.

Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto

(taquicardia)

Hiperventilacin (frecuencia respiratoria >20 rpm, PaCO2

<32 mmHg)

Recuento leucocitario >12.000 clulas/mm3, <4.000

clulas/mm3 o ms de 10% de formas inmaduras en sangre
perifrica.

PATOGENESIS
Etapa
1: produccin local de mediadores
inflamatorios inician la respuesta inflamatoria local.
Activan el sistema Monocito- Macrfago, sistema
retculo endotelial, cascada de la coagulacin y sistema
del Complemento,.

PATOGENESIS
Etapa 2: paso de pequeas cantidades de mediadores a la
circulacin, los cuales actuando en forma endocrina,
incrementan los fenmenos defensivos locales, estimulan la
sntesis de protenas de fase aguda y factores de crecimiento a
la vez que induce la produccin y liberacin de antagonistas
endgenos de la inflamacin.
Presencia de criterios clnicos

PATOGENESIS
Etapa 3: reaccin sistmica masiva determinada por el paso
de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulacin
(citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando
una activacin sostenida y generalizada de la cascada
inflamatoria con prdida de integridad microcirculatoria y dao
de rganos a distancia. Alteracin en la funcin multiorgnica.

FASES DEL SIRS

FASE INICIAL:

Hay depresin hemodinmica (shock) con hipoperfusin e hipoxia

tisular (acidosis lctica), hipometabolismo con disminucin del
consumo de oxgeno e hiperglicemia por glicgenolisis. Esta fase
puede durar slo unas horas, pues si el paciente no es reanimado
evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se acompaa de
gran estimulacin del SN simptico y del eje hipotlamo-hipfisis
con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y
mineralocorticoides, TSH, STH y ADH. Los niveles de insulina son
bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.

 FASE DE ESTABILIZACIN O
HIPERMETABLICA:
Puede durar das o semanas condicionada por
los mediadores antes descritos, pudiendo llegar
finalmente a la FALLA ORGANICA MULTIPLE O
A LA RECUPERACION DEL PACIENTE; pueden
observarse los siguientes efectos a nivel de:

 A) METABOLISMO ENERGTICO:
Hay hipermetabolismo, es decir, aumento
del gasto energtico y del consumo de
oxgeno que es proporcional a la
intensidad del estrs. En traumas o ciruga
no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10
%, mientras en sepsis graves o en grandes
quemados puede elevarse hasta en un 100
%

 B) METABOLISMO DE LA GLUCOSA:
El aumento de las hormonas catablicas
producen resistencia a la insulina, la que aumenta
sus concentraciones plasmticas y tambin
incrementan la neoglucogenia heptica. Todo esto
conduce
a
hiperglicemia
que
puede
descompensar a un paciente diabtico o puede
producirse una Diabetes Mellitus secundaria al
estrs. La mayor disponibilidad de glucosa tiene
por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda
(tejidos de reparacin, clulas sanguneas). A
diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrs
asociado, la neoglucogenia heptica no es
inhibida por la administracin exgena de glucosa.

 C) METABOLISMO DE LOS LPIDOS:

Por
efecto
del
glucagn
y
de
catecolaminas se acelera la lipolisis y la
salida de cidos grasos libres y su
disponibilidad como sustrato energtico.
Sin embargo, debido a los niveles
normales-altos de insulina la sntesis de
cuerpos cetnicos en el hgado est
inhibida. No hay cetoadaptacin, aunque
el paciente est en ayuno. Esto impide la
disminucin de la proteolisis que se
observa en esas circunstancias.

 D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
Se acelera la sntesis y especialmente la
degradacin de protenas lo que se denomina
hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en
el msculo donde se oxidan aminocidos
ramificados y se sintetiza una mayor proporcin
de alanina y glutamina que van a
neoglucogenia.

 D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
La
mayor
disponibilidad
de
aminocidos permite la sntesis de
protenas prioritarias como las de
fase aguda que secreta el hgado, las
protenas para la reparacin de
tejidos daados y las necesarias para
las clulas del sistema inmune.

 D) METABOLISMO DE PROTEINAS: El hipercatabolismo se

expresa en un notable aumento de las prdidas de N como N
ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/da
(equivalentes a 125 188 g de protenas y a 600 900 g de
masa magra).

 D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
La cuantificacin de este fenmeno es muy importante para
tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente
mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendra
en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistmico y
desnutricin proteica aguda (falla orgnica mltiple: pulmonar,
renal, intestinal, cardaca, heptica, cerebral y del sistema
inmune).

SEPSIS

Es un conjunto de situaciones clnicas provocadas

por la respuesta sistmica del organismo ante una
infeccin localizada ( de origen bacteriano, viral,
fngico o parasitario).

DEFINICIONES

Infeccin: Fenmeno microbiolgico que se caracteriza por

una respuesta de carcter inflamatorio ante la presencia de
microorganismos o la invasin de estos organismos en el tejido
husped.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS):
Respuesta que produce el organismo a una variedad de
amenazas clnicas graves, entre las que se incluyen infeccin,
trauma, etc.
Se caracteriza por alteraciones en la temperatura, ritmo
cardiaco y respiratorio y en el nmero total de leucocitos

ESTADIOS DE LA SEPSIS

Sepsis: Respuesta del organismo ante la sospecha o certeza de la

existencia de una infeccin
Sepsis grave: Sepsis asociada con una disfuncin orgnica,
hipoperfusin o hipotensin.
Shock sptico: Shock provocado por la presencia de sepsis con
hipotensin a pesar de que el riego se reanude de forma ptima,
junto con anomalas en la perfusin ( acidosis metablica o
hiperlactacidemia)
Sndrome de Disfuncin Multiorgnica (SDM): Alteraciones en
las funciones de tres o ms rganos en un paciente gravemente
enfermo, de forma que no pueda mantenerse la homeostasis sin
intervencin.

SIRS

Frecuencia cardiaca:
mas de 90 latidos por
minuto
Frecuencia
respiratoria: mas de
20 respiraciones por
minuto o bien menos
de 32 mmHg de CO2
en una gasometra
arterial
Temperatura: mas de
38 grados o menos de
36 grados
Leucocitos:
leucocitosis de mas de
12,000/mm3 o
leucopenia menor de
4,000/mm3, o bien
mas de 10% de bandas

SEPSIS

Infeccin
sospechada o
confirmada

SEPSIS
SEVERA

Disfuncin
orgnica

CHOQUE
SEPTICO

Hipotensi
n y estado
de choque

FACTORES PREDISPONENTES
Cncer e inmunosupresin
Factores iatrognicos
Genticos (sexo masculino y
polimorfismos)

CRITERIOS DISFUNCION
AGUDA DE ORGANOS
Necesidad de frmacos vasoactivos
Hipoxemia grave (po2/FiO2 < 300), o necesidad de ventilacin
mecnica
Recuento de plaquetas < 100.000/mm3
Creatinina > 2 mg/dl o diuresis (oliguria) < 0,5 ml/kg/h mas de 2 horas
Bilirrubina > 4 mg/dl
Glasgow <15 puntos

ETIOLOGIA
Foco pulmonar:
A) Comunidad:
(S. pneumoniae, L.pneumophila, H. influenzae)
B) Nosocomial:
(BG-; si ventilacin mecnica, P.aeruginosa y
S. aureus)
Foco urinario:
E.coli, Enterococcus, Pseudomonasspp.
Foco biliar:
enterobacterias (70%), Enterococcusspp (15%) y anaerobios.
Foco intraabdominal:
enterobacterias, B. fragilis, enterococo y estreptococos anaerobios.

Foco menngeo: N. meningitidis

Foco en catter:
a) S.epidermidis y S aureus
b)Hospitalizacin prolongada: S. aureus, S. epidermidis. P.
aeruginosa y enterobacterias
c)Nutricin parenteral: Candida spp.
Foco cutneo:
d)Celulitis: S. pyogenes, S. aureus
e)Con crepitacin: anaerobios o infeccin mixta
f) Heridas traumticas extensas: S. aureus, anaerobios,
enterobacterias.
g)Quemados: S. aureus, anaerobios, enterobacterias , P.
aeruginosa
Esplenectomizados: Neumococo y H. influenzae.

FISIOPATOLOGIA
Paso a la sangre de microorganismos o de sustancias liberadas por ellos, a
partir de un foco de infeccin.
Liberacin en cascada de mediadores endgenos a partir de precursores
plasmticos o diferentes clulas
BG-: LPS o endotoxina
BG+: Ag del cido teicoico
LPS activa:
1.Va alternativa del complemento
Hipotensin
VD
VC pulmonar
permeabilidad celular
2.Va intrnseca de coagulacin
Sobre monocitos y c. endoteliales estado hipercoagulabilidad

3. Diferentes clulas (monocitos, macrfagos)

Liberan mediadores endgenos
4. Mediadores humorales
Potentes hipotensores
Cambios en el lecho vascular de:
micro circulacin (VD, VC, agregacin leucocitaria)
Corazn(dilatacin ventricular, funcin
miocrdica)

MANIFESTACIONES CLINICAS EN SEPSIS

GRAVE Y SHOCK SEPTICO
o
o
o
o
o
o
o

Frialdad cutnea, cianosis acra y necrosis isqumica distal en dedos.

Disminucin del nivel de conciencia
Oligoanuria/anuria por IR prerrenal
Insuficiencia respiratoria (infiltrados pulmonares)
Alteracin de la coagulacin (CID)
Ictericia (hgado de shock, necrosis heptica)
Depresin miocrdica ( fraccin de eyeccin +dilatacin biventricular)

Muerte por falla multiorganica

HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Leucocitosis con desviacin Izquierda; leucopenia
urea y creatinina
Acidosis metablica ( lactato en 2/3 casos)
Hipoxemia
de bilirrubina; transaminasas
Trombocitopenia.
T trombina y TTPA alargados, fibringeno y dimero D (CID)

Las disfunciones de rganos mas comunes en la

sepsis son:
Disfuncin pulmonar
Disfuncin cardiovascular
Disfuncin renal
Disfuncin heptica
Disfuncin hematolgica
Sistema nervioso central

GRACIAS

Bibliografa
SHOCK: Enfoque diagnstico y teraputico en el adulto
Dr. Oscar Vera Carrasco*
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S1652-67762007000200017&script=sci_arttext#c1

Shock
Dr. Manuel Huamn Guerrero
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_04_shock.htm
MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIN DE SHOCK
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias
/shock.pdf