ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA

INTEGRANTES:
Cisneros Aceves
Paulina Guadalupe.
Estrada Ortega Marcos.
Snchez Jimnez
Ricardo

POR QU SE LLAMA ANEMIA?

Se define como la disminucin de la
hemoglobina circulante, por falta de
produccin, destruccin acelerada o
prdida de hemates.

Es todo aquel proceso en que se

produce anemia como resultado de
destruccin excesiva de eritrocitos.

CUALES SON LOS INDICES ERITROCITARIOS?

En la anemia hemoltica adquirida
los hemates se destruyen
prematuramente debido a factores
que alteran en medio en el que se
hallan inmersos.

POR QUE DA ANEMIA

HEMOLITICA ADQUIRIDA?
Son anemias regenerativas con aumento
de reticulocitos y en los que pueden
hallarse sntomas y signos consecuencia
del metabolismo del grupo hemo, como
ictericia y descenso de haptoglobina.

CAUSA INMUNE
Reactividad A Ac calientes (IgG)
Reactividad a Ac fros (IgM)
Reactividad a Ac fros IgG (Hemoglobinuria paroxstica a
frigori)
Dependiente de frmacos (hapteno, autoinmune)
CAUSAS MECANICAS
Hemoglobinuria de la marcha
Prtesis
Microangioptcas (PTT, SUH, CID)

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

Primario o secundario
Demostrar anticuerpos sobre la membrana del GR
Prueba de antiglobulina directa (Coombs), ELISA y CF
90 95% son IgG
10% IgM (aglutininas fras) Acrocianosis, Hburia

MANIFESTACIONES CLINICAS
50% relacionado a padecimientos autoinmunes
Se presenta en algn momento en ms de 40% de
pacientes con LES
10 15% asociado a medicamentos (metildopa, l-dopa,
procainamida)
IgM asociado a Epstein Barr o Mycoplasma pneumoniae

FISIOPATOLOGIA
Hemlisis extravascular en IgG (SFM esplnico)
En IgM es hemlisis intravascular
Predisposicin gentica
Desequilibrio en la actividad de linfocitos T (Th1 y
Th2)

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

AH por defecto intracorpuscular pero Adquirida
2 casos por 100,000 habitantes (Mxico)
Padecimiento clonal del tejido hematopoytico
Mayor sensibilidad al efecto citoltico del complemento
Hemlisis intravascular
Hematopoyesis ineficaz

PATOGENESIS
Mutacin del gen PIG-A del brazo corto del cromosoma X
Alteracin en sntesis de molculas de GPI (glucosilfosfatidilinositol)
Deficiencia de protenas de membrana que se fijan al GPI
Ocurre despus de un dao medular o como mecanismo defensivo
Deficiencia de protenas que regulan la actividad del complemento y no
pueden fijarse al GPI
CD55 o DAF (acelera) y CD59 o MIRL (restrictor)
Mayor fijacin del C al Gr
Deficiencia de CD 59 en las plaquetas hipercoagulabilidad y
trombosis

MANIFESTACIONES CLINICAS
Anemia hemoltica, trombosis venosa, hematopoyesis ineficaz
Hemoglobinuria intermitente, Hemosiderinuria presente
Se manifiesta cuando hay activacin del complemento (EJ: Infeccin)
Leucopenia y trombocitopenia
Trombosis en 40% europeos y menos en asiticos
Venas intraabdominales (Sx de Budd Chiari)
Esplenomegalia congestiva
Tambin en senos venos cerebrales
Periodos de aplasia medular y asociacin con Sx mielodisplsico

DIAGNOSTICO
Identificacin de GR sensibles al C en sistemas
de hemlisis in vitro
Hemlisis cida o de Ham
Hemlisis de sucrosa
Hemosiderina en sedimento urinario
Citometra de flujo identificacin de clulas
carentes de CD 55 y CD 59

TRATAMIENTO
Anablicos orales (mesterolona, danazol)
Prednisona
Hierro oral para deficiencia de Fe
La crisis hemoltica responde adecuadamente a la
transfusin (eritropoyesis y los nuevos GR controlan el C)
Tx del fenmeno trombtico
Transplante de Mdula sea

TRATAMIENTO
Corticosteroides (Prednisona)
Reduccin en produccin de Ac
Disminucin de la unin del Ac a la membrana
Menor captacin de GR sensibilizados por el SFM
Esplenectoma
Azatioprina, ciclofosfamida citotxicos (eritropoyesis)
Evitar transfusiones de PG hemlisis

BIBLIOGRAFIA
Hematologa Fisiopatologa y Diagnstico, Editoriales Ivn Palomo G., Jaime Pereira
G., Julia Palma G.
Hematologa. La sangre y sus enfermedades. Segunda edicin. Jos Carlos Jaime
Prez, David Gmez Almaguer.
Manual de Merck. Octava Edicin.