Patogenia de la

enfermedad Periodontal
Clnica de Periodoncia I

*BARROSO
NAVARES HECTOR
MANUEL
*HURTADO GAYTN
EDUARDO
ALEJANDRO
Periodoncia Clinica Carranza 10 Edicion Ao 2009
Periodontologia Clinica e Implantologia Odontologia Lindhe 5

DEFINICION
PATOGENIA:
Parte de la medicina que estudia
el origen y el desarrollo de las
enfermedades.
Causa y evolucin de una
enfermedad o trastorno

MEDIADORES QUIMICOS

EDEMA
Salida de lquido de torrente
sanguneo a los tejidos vecinos.
exudacin es un proceso asociado a la
inflamacin
con
aumento
en
la
permeabilidad vascular
transudacin puede causar edema en
condiciones no inflamatorias
Los leucocitos que ahora revisten la
pared endotelial de los vasos, pasan a
travs de las fenestraciones endoteliales
hacia los tejidos(Diapedesis).

Reclutamiento de los leucocitos

Extravasacin: Viaje
que
realizan
los
leucocitos desde la
luz vascular
a el
tejido intersticial.
Luz:
Migracin,
rodamiento
y
adherencia
al
endotelio
Migracin a travs del
endotelio y la pared
vascular

Adherencia de los
leucocitos al endotelio
En la sangre, los eritrocitos viajan
en una columna central, lo que
desplaza a los leucocitos hacia la
pared del vaso.
MARGINACIN
RODAMIENTO
ADHERENCIA

Marginacin

Dado que el flujo de sangre se retrasa en la

inflamacin, se producen un cambio hemodinmico
en la que los leucocitos se localizan en la periferia
de los vasos.

Rodamiento
Los leucocitos en hilera se adhieren
al endotelio, del que se vuelven a
separar para unirse de nuevo, de
forma que van rodando.
Las interacciones del rodamiento son
mediadas por una familia de
protenas llamadas Selectinas
La expresin de las selectinas son
mediadas por las citosinas.
Existen 3 tipos:
L-Selectina, expresada por los
leucocitos
E-Selectina, se encuentran en el
endotelio
P-Selectina, en plaquetas y endotelio

 Las interacciones de las Selectinas son de baja afinidad.

Causa un agotamiento rpido y se interrumpen con facilidad
por la sangre que fluye.
Por lo tanto, los leucocitos ligados se unen, separan y vuelven
a unir, de forma que comienzan a rodar sobre la superficie
endotelial.
Estas dbiles interacciones retrasan a los leucocitos por lo
que dan la opcin de unirse de forma ms firme al endotelio.
ROBBINS. Patologa estructural y funcional. Elsevier

Adherencia
Las clulas se detienen en un punto en el que se adhieren con firmeza.
Esta adherencia esta mediada por protenas llamadas Citocinas y las
Integrinas
Citocinas: Secretadas por clulas como respuesta a los agentes lesivos.
La combinacin de las citosinas con las integrinas en el endotelio,
determinan una unin firme al endotelio en los focos de inflamacin.
En la que los leucocitos dejan de rodar y se adhieren y se disponen en la
superficie endotelial.

ROBBINS. Patologa estructural y funcional. Elsevier

Migracin de los
leucocitos al endotelio
Tambin llamado Transmigracin o
Diapdesis
Se producen fundamentalmente por las
quimiocinas que actan sobre los
leucocitos adheridos y estimulan la
migracin de las clulas a travs de los
espacios interendoteliales.
Esta migracin se producen a favor del
gradiente de concentracin, hacia el
fondo de la infeccin.
Tras
atravesar
el
endotelio,
los
leucocitos perforan la membrana basal
y acceden al tejido extravascular.
Por lo tanto, las clulas migran y se
acumulan a nivel extracelular.

Quimiotaxis de los
leucocitos
Tras abandonar la circulacin, los
leucocitos migran por lo tejidos
hacia el foco de la lesin por un
proceso llamado Quimiotaxis.
Movimiento orientado segn un
gradiente
de
concentracin
qumico.

ETAPAS DE
LA
PATOGENIA

LESIN INICIAL/
ENCA SANA
LESIN TEMPRANA/
GINGIVITIS
TEMPRANA
LESIN ESTABLECIDA/
GINGIVITIS
ESTABLECIDA

LESIN AVANZADA/
PERIODONTITIS

HERBERT. F WOLF Periodoncia. Ed. Masson ed. 3. Espaa. 2005

LESIN INICIAL/
ENCA SANA
Tan pronto como se permite la formacin
de la placa en el tercio gingival de la
superficie
dentaria
se
desarrolla
rpidamente el proceso inflamatorio.
Dentro de las 24 horas ocurren cambios
marcados que se evidencian en el plexo
dentogingival como un aumento del
aporte sanguneo al rea.
La dilatacin de las arteriolas, los
capilares y las vnulas de la red vascular
se torna una caracterstica prominente.
La
presin
hidrosttica
en
la
microcirculacin se incremente y se
forman brechas entre las clulas
endoteliales de los capilares. Esto
provoca un aumento de la permeabilidad
del
lecho
microvascular
u
como
consecuencia las protenas y luego el
liquido pueden fluir hacia los tejidos

Placa

Escasa.
Predominantemente
gram
positivos/aerobia

Epitelio de unin/Epitelio Epitelio de unin normal,

de la bolsa
bien delimitado
Vasos.
Clulas inflamatorias,
infiltrado exudado

Pocos PMN de los vasos

subepiteliales atraviesan
el epitelio de unin y
pequea cantidad de
exudado.

Tejido conjuntivo.
Fibroblastos, colgeno

Normal

Hueso alveolar

Normal

Curso de la enfermedad
HERBERT. F WOLF Periodoncia.
Ed. Masson ed.- 3. Espaa. 2005

LESIN TEMPRANA/
GINGIVITIS TEMPRANA
Despus de varios das de acumulacin de placa se
presentar una lesin gingival un tanto diferente.
El aumento del nmero y el tamao de los vasos se
reflejan en un mayor enrojecimiento del margen
gingival que un sntoma caracterstico durante esta
fase.
En este estadio de la GINGIVITIS los linfocitos y los
PMN tambin son los leucocitos predominantes en
el infiltrado inflamatorio y dentro de la lesin puede
hallarse una cantidad mucho menor de clulas
plasmticas.
Proliferan las clulas basales del epitelio de unin y
del epitelio del surco, lo que representa el intento
del organismo de mejorar la barrera mecnica
contra las bacterias de la placa y sus productos.
Prdida de la porcin coronaria del epitelio de unin
y formacin de la biopelcula subgingival.

Placa

Predominantemente
gram
positivos/aerobia

Epitelio de unin/Epitelio Primera alteracin y

de la bolsa
proliferacin lateral del
epitelio de unin en la
regin coronal.
Vasos.
Clulas inflamatorias,
infiltrado exudado

Vasculitis, salida de
protenas sricas,
migracin de PMN,
aparicin de
inmunoglobulinas y del
complemento

Tejido conjuntivo.
Prdida de colgeno en
Fibroblastos, colgeno
la regin del tejido
HERBERT. F WOLF Periodoncia. Ed. Masson ed.conjuntivo
3. Espaa.infiltrado.
2005

LESIN ESTABLECIDA/
GINGIVITIS ESTABLECIDA
Si la exposicin a la placa contina aumentan los procesos
inflamatorios en la enca. Tambin aumenta el flujo de
lquido gingival.
El tejido conjuntivo y el epitelio de unin se encuentran
infiltrados por un gran nmero de leucocitos.
La prdida de colgeno contina a medida que se expande
el infiltrado inflamatorio.
El epitelio de unin es sustituido por un epitelio de la bolsa
que no se encuentra unido a la superficie dentaria y esto
permite la migracin adicional de la biopelcula en direccin
ms apical.

 Se caracteriza por
la inflamacin de
las regiones
papilares y
marginales de la
enca.
Clnicamente
hemorragia al
sondaje,
enrojecimiento, y
eventualmente
hinchazn.

HERBERT. F WOLF Periodoncia. Ed. Masson ed. 3. Espaa. 2005

LESIN AVANZADA/
PERIODONTITIS
A medida que la bolsa se profundiza la
biopelcua contina su migracin apical y
madura en este nicho ecolgico anaerobio.
La
lesin
avanzada
tiene
muchas
caractersticas en comn con la lesin
establecida pero difiere principalmente en
la prdida de insercin de hueso alveolar.
El dao de las fibras colgenas es extenso.
El epitelio de la bolsa migra en direccin
apical respecto del lmite amelocemetario
y hay manifestaciones generalizadas de
inflamacin y dao inmunopatolgico de
los tejidos.

LINDHE. Periodontologa e Implatologa clnica. Ed. Mdica

Placa

Predominantemente
anerobia
gramnegativa

Epitelio de unin/Epitelio Proliferacin lateral ms

de la bolsa
intensa del epitelio de
unin y ahondamiento
del surco hacia la bolsa
gingival y seudobolsa.
Vasos.
Clulas inflamatorias,
infiltrado exudado

Alteraciones
inflamatorias agudas
como la gingivitis,
predominio de clulas
plasmticas,
inmunoglobulinas y
exudacin intensa, un
poco purulenta.

Tejido conjuntivo.
Mayor prdida de
Fibroblastos,Ed.
colgeno
en 2005
los tejidos
HERBERT. F WOLF Periodoncia.
Masson ed.colgeno
3. Espaa.
infiltrados.

 Los procesos
inflamatorios se
extienden hasta el
hueso alveolar y el
ligamento periodontal.
Se produce una
prdida de insercin y
formacin de bolsas.

HERBERT. F WOLF Periodoncia. Ed. Masson ed. 3. Espaa. 2005