Fisiopatologa del

Shock y sepsis

Elaborado por: Juan Jos Gutirrez Alvarez

El shock es un sndrome en el cual ocurre una

falla circulatoria que puede ser desencadenada
por mltiples causas. Se define como una
perfusin tisular inadecuada para los
requerimientos metbolicos, que puede llevar a
que la clula no tenga la energa necesaria para
cumplir su funcin y mantener su estructura,
que de persistir finalmente lleva a muerte
celular y disfuncin orgnica.

Definicin

Aunque pueden coexistir diferentes causas de

shock en un mismo paciente, haciendo que el
cuadro clnico y hemodinmico sea ms
abigarrado, de forma prctica se suelen dividir
las causas de shock en varios tipos:
hemorrgico, hipovolmico, cardiognico,
obstructivo o de barrera, sptico, anafilctico y
neurognico.

Tipos de Shock

La disminucin de la volemia como

consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por disminucin de la
precarga. Al menos se requiere una prdida del
30% del volumen intravascular para provocarlo.
La gravedad del cuadro depender de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con
que se produzca. Como consecuencia de la
hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC) bajo
y una precarga baja con aumento de las
resistencias vasculares sistmicas (RVS).

Shock hemorrgico

Se produce como consecuencia de una

importante prdida de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal
(diurticos,
diuresis
osmtica,
diabetes
inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y
sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y
extravasacin de lquido al tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumtico). El perfil hemodinmico es
prcticamente igual al del shock hemorrgico

Shock hipovolmico no
hemorrgico

Lo produce un fallo de la funcin miocrdica.

La causa ms frecuente es el infarto agudo de
miocardio, siendo necesario al menos la
necrosis el 40%-50% de la masa ventricular
izquierda para provocarlo y la mortalidad suele
ser superior al 80%. Hemodinmicamente el
shock cardiognico cursa con un GC bajo, una
presin venosa central (PVC) alta, una presin
de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y
las RVS elevadas.

Shock Cardiognico

Tambin se le denomina shock de barrera y las

causas que lo provocan son el taponamiento
cardaco, la pericarditis constrictiva y el
tromboembolismo
pulmonar
masivo.
Fisiopatolgicamente se puede considerar
similar al shock cardiognico.

Shock Obstructivo
extracardiaco

El shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se

caracteriza por un GC elevado con disminucin grave de
las RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel
de la macro y la microcirculacin y es consecuencia de la
respuesta
inflamatoria
del
husped
a
los
microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe
evidencia de que la produccin de xido ntrico ( NO) es
el principal responsable de la vasodilatacin que se
produce en este tipo de shock. La mayora de los
pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco
normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que
ocurre en la microcirculacin da lugar a la aparicin
dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas
con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia
celular y acidosis lctica.

Shock Sptico

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin

alrgica exagerada ante un antgeno. La exposicin al
antigeno induce la produccin de una reaccin sobre
basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la
liberacin de sustancias vasoactivas como histamina,
prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos
mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar
tanto a nivel sistmico como pulmonar con formacin
de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una
vasodilatacin
generalizada
que
provoca
una
disminucin de la presin arterial y una vasoconstriccin
coronaria que causa isquemia miocrdica. Tambin se
produce contraccin de la musculatura lisa de los
bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared
intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal)

Shock anafilctico

Se puede producir por bloqueo farmacolgico

del sistema nervioso simptico o por lesin de
la mdula espinal a nivel o por encima de D6.
El mecanismo fisiopatolgico es la prdida del
tono vascular con gran vasodilatacin y
descenso de la precarga por disminucin del
retorno venoso, as como bradicardia.

Shock neurognico

CLASE 1 (compensado): prdida hasta 750 ml

(15% de volemmia), FC <100; PA Normal,
Diuresis > 30 ml/hora.
CLASE 2 (shock leve): 750-1500 ml (15-30%
volemia), FC 100 y 120, PA Normal, diuresis 2030 ml/hora.
CLASE 3 (shock moderado): 1500-2000 ml (3040% volemia); FC 120 y 140; PA 70-80 mmHg;
diuresis 5-15 ml/hora.
CLASE 4 (shock severo): > 2000 ml (> 40%
volemia; FC > 140; PA 50-70 mmHg; diuresis < 5
ml/hora

Clasificacin del Shock

(ACS, para hipovolemia)

Shock compensado
Shock descompensado.
Shock irreversible.

Fases del Shock: fisiopatologa

Mecanismos para preservar la funcin de los

rganos vitales (corazn y SNC) a expensas de
VC de rganos no vitales (piel, msculo, rin,
rea esplcnica).
El GC se eleva; crono e inotropismo.
Conservacin del volumen efectivo intravascular.
Clinica: desaparicin de venas de dorsos de
manos y pies, frialdad y palidez cutnea,
sequedad de mucosas, debilidad muscular y
oliguria, pero PRESIN NORMAL.

Shock compensado

Mecanismos compensatorios sobrepasados.

Prdida del volumen efectivo intravascular,
Disminucin de flujo sanguneo a rganos
vitales.
Clnica.- Hipotensin, deterioro neurolgico,
pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis
mucho menor, acidosis metablica progresiva,
arritmias y alteraciones isqumicas del EKG.
Si no hay correccin va a la siguiente fase.

Shock descompensado

Falla multiorgnica.
MUERTE!.

Shock Irreversible

Capacidad
de
compensacin,
es
el
determinante del umbral de cada individuo.
El sistema cardiovascular, responsable de la
intercomunicacin
(bomba,
circuito
y
contenido).
La
macrocirculacin
es
regulada
por
mecanismos sistmicos y es ajustada por
mecanismos locales (vasoactivos). Conduce y
almacena.
La microcirculacin es regulada primero por
mecanismos locales, aunque es influenciada por
respuestas
sistmicas.
Distribuye
e
intercambia.
Actividad neurohumoral: SRAA, AVP, SNS,
Endazolina , Insulina, Glucagon y PNA.

Recordar

SRIS: Conjunto de fenmenos clnicos y

fisiolgicos que resultan de la activacin
general del sistema inmune con independencia
de la causa que la origine ( Society of Critical Care
Medicine, SCCM; American
Physicians, ACCP) en 1992.

College

of

Chest

Sepsis: Un SRIS con una infeccin comprobada

(ACCP y SCCM).
Infeccin: Proceso patolgico ocasionado por
la invasin de microorganismos patgenos (o
parcialmente), de un tejido, fluido o cavidad
normalmente estril. (European Society of Intensive
Care Medicine; Surgical Infection Society) 2001.

Sepsis

(definiciones)

Desterrar
ideas pasadas sobre la causa
principal de la morbimortalidad, presencia de
MO en sangre.
La infeccin por s misma, no es la causa de las
repercusiones sistmicas; es la propia respuesta
del organismo a la infeccin laque origina la
mayora de problemas.
Fisiopatolgicamente es la presencia de
elementos moleculares de signos contrarios:
citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias.

Sepsis

(generalidades)

Citoquinas proinflamatorias: TNF-, IL-1, IL-6

Sustancias proinflamatorias: cascadas proteicas
(coagulacin,
fibrinolisis,
complemento,
calicrena-cininas);
mediadores
lipdicos
(Eicosanoides, PAF); radicales libres (princ. De
O2); Oxido ntrico (NO).
Citoquinas antiiflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13
(TGF-).
Antagonistas de inflamacin: receptores
solubles de TNF (sTNF-I y II); antagonista del
receptor de IL-1 (IL-1ra).

Mediadores de la sepsis

EXOGENOS: Endotoxinas (LPS), Exotoxinas

(TSS-1, exotoxina A), Peptidoglicanos.
ENDGENOS: sistemas de complemento,
coagulacin, kalicrena-cinina, metabolitos del
ARA, citoquinas, Radicales libres, oxido ntrico.

Tipos de mediadores

Fiebre > 38 C hipotermia 35C.

Taquipnea > 20 x min. PCO2 < 32 mmHg.
Frecuencia cardiaca > 90 x min.
Leucocitosis > 12000 leucopenia < 4000
desviacin izquierda > 10% de bastones.
El diagnstico es con 3 de 4.

Clnica del SRIS

En algunos pacientes se observan 2 fases

caractersticas. En otros la primera fase es poco
aparente
y
desarrollan
un
estado
hipermetablico hipercatablico progresivo.
Fase inicial
Fase de estabilizacin o hipermetablica

Fases del SRIS: fisiopatologa

Hay depresin hemodinmica (shock) con

hipoperfusin e hipoxia tisular (acidosis
lctica), hipometabolismo con disminucin del
consumo de oxgeno e hiperglicemia por
glicgenolisis. Esta fase puede durar slo unas
horas, pues si el paciente no es reanimado
evoluciona a un shock irreversible y a la
muerte. Se acompaa de gran estimulacin del
SN simptico y del eje hipotlamo-hipfisis con
niveles altos de adrenalina y noradrenalina,
gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y AVP.
Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente
es reanimado pasa a la siguiente fase

Fase Inicial

Puede durar das o semanas condicionada por

los mediadores antes descritos; aqu hay
cambios en diferentes niveles: Metabolismo
energtico, de la glucosa, de los lpidos y de
las protenas.

Fase de estabilizacin o
hipermetablica

Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del

gasto energtico y del consumo de oxgeno que
es proporcional a la intensidad del estrs. En
traumas o ciruga no complicada, el gasto
aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves
o en grandes quemados puede elevarse hasta
en un 100 %

Metabolismo energtico

El aumento de las hormonas catablicas producen

resistencia a la insulina, la que aumenta sus
concentraciones plasmticas y tambin incrementan
la neoglucogenia heptica. Todo esto conduce a
hiperglicemia que puede descompensar a un paciente
diabtico o puede producirse una Diabetes Mellitus
secundaria al estrs. La mayor dirponibilidad de
glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta
demanda (tejidos de reparacin, clulas sanguneas).
A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrs
asociado, la neoglucogenia heptica no es inhibida
por la administracin exgena de glucosa.

Metabolismo de la glucosa

Por efecto del glucagon y de catecolaminas se

acelera la lipolisis y la salida de c grasos libres
y su disponibilidad como sustrato energtico.
Sin embargo, debido a los niveles normalesaltos de insulina la sntesis de cuerpos
cetnicos en el hgado est inhibida. No hay
cetoadaptacin, aunque el paciente est en
ayuno. Esto impide la disminucin de la
proteolisis
que
se
observa
en
esas
circunstancias.

Metabolismo de los lpidos

Se acelera la sntesis y especialmente la degradacin de proteinas

lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis
ocurre en el msculo donde se oxidan aminocidos ramificados y
se sintetiza una mayor proporcin de alanina y glutamina que
van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminocidos
permite la sntesis de proteinas prioritarias como las de fase
aguda que secreta el hgado, las proteinas para la reparacin de
tejidos daados y las necesarias para las clulas del sistema
inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento
de las prdidas de N como N ureico urinario. Este puede llegar a
cifras de 20 a 30 g/da (equivalentes a 125 188 g de proteinas y
a 600 900 g de masa magra). La cuantificacin de este fenmeno
es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si
el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte
sobrevendra en 2 a 3 semanas por un compromiso
multisistmico y desnutricin proteica aguda (falla orgnica
mltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardaca, heptica, cerebral
y del sistema inmune)

Metabolismo de las protenas

La cetoadaptacin (formacin de c acetoactico

y hidroxibutrico)es muy importante para
reducir el consumo de proteinas y disminuir la
velocidad del deterioro nutricional. Los niveles
de insulina se mantienen bajos, los de glucagon
ligeramente elevados, pero lo ms importante
es una disminucin de las hormonas
termognicas. As se reduce el tono simptico y
las catecolaminas y la triyodotironina (T3)
aumentando la T3 reversa que es inactiva. El
gasto energtico disminuye en un 30 %.
Por lo tanto: se estimula la cetognesis, se
mantiene la liplisis, disminuye la protelisis y
se mantiene la masa proteica visceral.

Recordar

1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutricin Clnica

del Adulto. Dpto de Nutricin, Diabetes y Metabolismo.
Escuela de Medicina. P. Universidad Catlica de Chile. 1994.
2. Maiz A. Soporte nutricional y metablico. En G Bugedo, L
Castillo, A Dougnac A. Medicina Intensiva. Santiago:
Mediterrneo. 2005, pg 554-65.
3. Fisiopatologa del shock, Ricardo Buitrago Bernal, MD.;
Jessika Valderrama vila, MD.;Esperanza lvarez Dueas, MD.
4. MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK,
ngel Moreno Snchez. Especialista en Medicina Familiar y
Comunitaria. Doctor en Medicina y Ciruga. Centro de Salud
Vlez-Sur. Vlez-Mlaga. Ricardo Arrabal Snchez.
Especialista en Ciruga Torcica. Doctor en Medicina y Ciruga.
Servicio de Ciruga Torcica. Hospital Regional de Mlaga
Carlos Haya. Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Palo. Mlaga.

Bibliografa

Forever
Alone!!