FISIOPATOLOGIA DE LA

ENFERMEDAD
ULCEROPEPTICA Y
GASTRITIS

HISTORIA
1527 Paracelso
cido en el estmago
1622 Van Helmont Fermentacin cida
1823 Prout
Acido clorhdrico
1830 Cruveilhier
Ulcera en necropsias
1833 Beaumont
Fisiologa gstrica +
HCL
1835 Schwann
Pepsina
1881 Billroth
Gastrectomia

HISTORIA
1902
1910
1940
1957
1967
70
80
1983

Bayliss
Secretina
Factores patognicos en Ulcera
Enfermedad psicosomtica
Grifith
Vagotoma selectiva
Holle
Vagotoma ultraselectiva
Bloqueadores H-2
Inhibidores Bomba de Protones
Warren & Marshall Helicobacter
Pylori

EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es variable (12% en
varones y 4-8% en mujeres)
Proporcin UD/UG es 6/1 en varones y
2.5/1 en mujeres
UD ms fr (30-40 aos) UG ms fr 60
aos
Aumento de hospitalizaciones por UP
complicada en ancianos por uso de aines

DEFINICION
Solucin de continuidad de la mucosa
que puede comprometer incluso la
pared gstrica o duodenal.
Resultado del disbalance entre los
factores defensivos y agresivos
Las dos formas ms comunes son las
asociadas al Hp. y al consumo de aines

FISIOPATOLOGIA EUP

FACTORES
DEFENSIVOS

FACTORES
AGRESIVOS

Barrera protectora

FACTORES AGRESIVOS
Hipersecrecin de cido No hay
lcera sin cido Schwartz 1910
Helicobacter pylori (Hp)
AINES, Alcohol, Tabaco.
Sepsis, isquemia, shock,
quimioterapia
Traumatismos, quemaduras, ciruga
intensa.
Reflujo biliar
Aumento de pepsingeno

PATOGENIA

Rotura de la capa mucosa

Difusin retrgrada del cido hacia la
mucosa
Menor produccin de bicarbonato por
parte de las clulas epiteliales
superficiales.
Reduccin del flujo sanguneo de la
mucosa
Lesin directa del epitelio y de las
capas ms profundas de la mucosa.

CIDO (HCl)

HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI.
En el ao 1982, dos investigadores
australianos el Dr. Warren
(patlogo)
y el Dr. Marshall

(Gastroenterorlogo)
descubren una
bacteria,
el Helicobacter
Pylori en el Royal
Hospital de Perth,
aqu se

Dr. Marshall
y Warren ,
recibiendo
Premio Nobel
de Medicina
por el decubrimiento del Hp.
2005

SEMANA EUROPEA DE
GASTROENTEROLOGIA.
BERLIN- ALEMANIA
OCTUBRE- 2006
Dr. Barry Marshall
Dra. Gloria Vargas

HELICOBACTER PYLORI

Biopsia de antro gstrico: Tincin de plata.

PROMUEVEN COLONIZACIN
Motilidad: Permite eludir la acidez
gstrica y la peristalsis
Ureasa: Al producir amoniaco neutraliza
el cido gstrico - es toxico para el HPAdherencia: Permiten el acoplamiento a
las clulas epiteliales gstricas
Proteasa: Digiere el moco en el que se
mueve la bacteria.

INDUCEN DAO TISULAR

Lipopolisacaridos (LPS)
Reclutamiento de
Leucocitos y factores
activadores
Proteinas Cag A
(antigeno asociado a la
citotoxina) y Vac A
(antigeno vacuolizante)

HELICOBACTER PYLORI:
GASTRITIS CRONICA ACTIVA
ULCERA PEPTICA
NM GASTRICO:
ADENOCARCINOMA
LINFOMA MALT

Hp y GASTRITIS
HELICOBACTER PYLORI
INTERLEUKINAS 1, 8, TNF-alfa
RECLUTAMIENTO NEUTROFILOS
GENERACION DE RADICALES LIBRES
AUMENTO EN ADHERENCIA DE NEUTROFILOS
CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR
Y DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS
INFLAMACIN SUPERFICIAL/PROFUNDA

ULCERA Y Hp.
90 -95% de lceras duodenales
se asocian con Hp.
50-80% de lceras gstricas se
asocian con Hp.
La cura de la infeccin por Hp.
reduce la tasa de recurrencia

ROL DEL HP
La prevalencia del Hp.en pacientes
con GCA disminuy de 83.3% a
58.7% (p<0.001), en varones y
mujeres, en menores de 30 aos de
edad y en los de 31-50 aos
(p=0.001).
En pacientes con lcera duodenal
disminuy de 89.5% a 71.9%
(p=0.004); y en aquellos con lcera
gstrica de 84.8% a 77.3% (p=0.36).
Variacin de la prevalencia del H. pylori en el Per Perodo (1985-2002), en una poblacin de nivel
socioeconmico medio y alto; Alberto Ramrez Ramos, Erick Chinga Alayo, Daniel Mendoza Requena, Julio
Leey Casella, Mara Cristina Segovia Castro, Csar Otoya; Rev. Gastroenterol. Peru 2003; 23: 92-98

Hp. Y ULCERA DUODENAL

Hp. en antro

Aumento de gastrina por

disminucin de somatostatina
Aumento de produccin cida (estmulo de la
gastrina sobre las clulas parietales)
Aumento de cido que ingresa al duodeno
Dao de la mucosa duodenal
Metaplasia gstrica

Colonizacin x Hp.

H.P. Y ULCERA GASTRICA

1.-Inflamacin del estmago por Hp.
(Gastritis Crnica activa)
2.-Mucosa daada por AINES, sales
biliares, etc. poca proteccin.
ULCERA GASTRICA
Post tx, erradicador del Hp. y curada la
lcera gstrica, la produccin de cido
aumenta en estos pacientes.

ROL DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDES
Un estudio publicado en 1969
descubri que el cido acetil
saliclico (AAS) induca injuria
tpica en la mucosa de perros.
Vane descubri que los
antiinflamatorios actuaban por
medio de la inhibicin de la
sntesis de las prostaglandinas

ROL DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO

ESTEROIDES
Las prostaglandinas endgenas
regulan:
- el flujo sanguneo de la mucosa,
- la proliferacin celular epitelial
- la funcin inmunocitaria de la mucosa
- la secrecin de moco y bicarbonato
- la secrecin basal de cido.

Rol del xido ntrico (NO), que es un

mediador que mantiene un adecuado
flujo sanguneo de la mucosa.
Adems este importante mediador
estimula la secrecin de moco e inhibe
la adherencia de los neutrfilos.

TABACO
Estudios epidemiolgicos indican que los
fumadores tienen doble prevalencia de
lceras que aquellos que no son fumadores.
El tabaco incrementa la produccin de cido
gstrico e incrementa el reflujo
duodenogstrico.
Tambin disminuye la produccin de
prostaglandinas gastroduodenales y
disminuye la produccin de bicarbonato
pancretico-duodenal, favoreciendo as la
formacin de la lesin ulcerosa

GRACIAS