BASES BIOLOGICAS

Las bases biolgicas se pueden

agrupar en: genticas, alteraciones
de la estructura frontoestriada y las
obtenidas de imgenes cerebrales.

BASES GENETICAS
Cincuenta por
ciento de los
progenitores con
TDAH procrean
un nio con este
trastorno.

Aproximadamente el
25% de los parientes
de primer grado tiene
TDAH y de los padres
muestran mayores
deficiencias en cuanto
a funcionamiento
social psicolgico.

Estudios en el Funcionamiento de las

catecolaminas, con la trasmisin
sinptica y con las vas serotonrgicas

Dos genes de la
dopamina asociados
a este trastorno: el
gen transportador
de dopamina (DAT)
y el gen receptor de
dopamina (DRD4)

Se han involucrado
los genes
Un transportador
reguladores de la
(DAT) y una protena noradrenalina y de
25 asociada a
la nicotina, debido a
sinaptina (SNAP 25)
que gemelos con
que ayuda a que la
este trastorno
neurona libere el
comparten una
neurotransmisor.
forma del receptor
alfa de acetilcolina
nicotnica.

ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA
FRONTOESTRIADA
Una disfuncin en el lbulo frontal provoca
alteraciones en el control de la impulsividad y
la atencin
Teora
localizacioncita

Teora sobre
el papel de las
catecolaminas

Los sntomas aparecen debido a que el

cerebro pierde la habilidad de inhibicin.
Disminucin en la produccin o subutilizacin
de estos neurotransmisores
La dificultad de la utilizacin de las
catecolaminas en las reas frontales seria la
causa de la falla en el control de impulsos,
as como de los problemas de atencin y de
aprendizaje.

 La deplecin de dopamina, especialmente

en la regin frontal, produce hiperactividad,
reacciona al tratamiento estimulante y
desaparece casi siempre despus de la
pubertad

se encontr que la privacin de

noradrenalina genera deficiencia en el
aprendizaje sin hiperactividad. (TADH tipo
con inatencin)

La deficiencia de serotonina quizs sea la

posible base neuroqumica especialmente
de impulsividad y agresividad

Hallazgos en los estudios en pacientes que han sufrido lesin por

enfermedad o traumatismo en la regin prefrontal
Lesin de la corteza prefrontal dorsolateral: no
hay inters por el mundo que les rodea y les falta
espontaneidad, menos alertas respecto de
acontecimientos y personas, y parecen carecer de
motivacin para actuar a favor de ellos mismos y los
dems. Su vida es rutinaria y viven el aqu y ahora. Su
memoria para hechos recientes es mala, as como su
habilidad para planear el futuro.
Lesin de la corteza prefrontal media: Los
transtornos de integracin temporal son atribuidos a la
inatencin y la falta de inters. La apata es el
componente afectivo dominante de este sndrome, de
esta se deriva la ausencia de espontaneidad en todos
los aspectos de la actividad, con inclusin del lenguaje
Lesin de la corteza prefrontal orbitaria: El
paciente casi nunca se distrae, y es incapaz de inhibir la
interferencia de estmulos externos. Se muestra
hiperactivo, incapaz de bloquear las actividades
espontaneas y la reaccin a estmulos externos
(himperactividad). Sus afectos son lbiles e
impredecibles. Predomina la euforia.

EVIDENCIAS OBTENIDAS DE
IMGENES CEREBRALES.
Resonancia magntica
(RM): disminucin no
significativa del volumen de la
corteza frontal derecha, de la
parte anterior del cuerpo
calloso, cerebelo y la cabeza
izquierda del ncleo caudado,
as como prdida de alrededor
de 5% del volumen cerebral

Imgenes funcionales
como las de flujo cerebral
por tomografa de fotn
nico (SPECT) sugieren
alteraciones frontales y del
estriado.

Tomografa por emisin de

positrones (PET): reduccin
en el metabolismo de la
glucosa en el estriado, el
lbulo frontal y regiones
somatosensitivas y occipitales.

FACTORES AMBIENTALES
stos
tienen la
La adversidad social
capacidad
(pobreza,
de
psicopatologa en los
amplificar,
padres)
contener o
El consumo de alcohol y
perpetuar
tabaco durante el
el
embarazo, la
padecimien
prematuridad y el dao
to. Los ms
cerebral perinatal.
estudiados
son: