Obtencin, fijacin y

procedimiento de la gota
gruesa
y
frotis
Limpiar el dedo
con
algodn
ligeramente
humedecido en
alcohol al 70%,
punzar la yema
del dedo medio
con
lanceta
estril (mediante
un movimiento
rpido),
dejar
salir la primera
gota de sangre y
limpiarla
con
algodn seco.

Colocar una gota de sangre en

el centro del tercio externo de
la lmina portaobjeto limpia y
desengrasada (para la gota
gruesa), y la otra en el centro
de la lmina para el frotis, en
cada caso aplicar una suave
presin.

Con el borde menor de otro

portaobjeto, realizar rpidamente
entre 3 y 6 movimientos
circulares en la lmina con la muestra
de sangre en el tercio externo, para
distribuir la sangre de manera
uniforme
en
un
crculo
de,
aproximadamente, 1 cm de dimetro.

Con el borde de la lmina auxiliar

formar
un ngulo de 45 o con la lmina que
contiene la gota del frotis, luego,
hacer correr la lmina auxiliar
sobre la superficie desde la gota
hacia el externo opuesto. Se
recomienda que el frotis est
formado por una capa muy
delgada y fina.

Fijar slo el frotis con metanol

durante 3 segundos
Luego, secar sobre una superficie
protegida de los insectos, polvo y de
la luz solar.

Marcar la lmina con lpiz de cera o

carbn.
Colorear la gota gruesa y el frotis con
Giemsa, sta debe colorearse en los
tres primeros das de haberse fijado
la lmina.
Examinar la gota gruesa y el frotis
por observacin microscpica.

Diagnstico inmunolgicoPruebas rpidas

Mediante una puncin en el dedo

obtener sangre total en un capilar
con heparina.
Colocar
30
l
de
solucin
tamponada en el pocillo de la
muestra. Agregar 10 l de sangre
total (capilar) al pocillo y mezclar
durante 60 segundos.
Colocar una tira de la prueba
rpida (la
parte mas delgada hacia abajo)
dentro del
pocillo de la muestra y dejar que la
muestra
sea absorbida completamente por
la tira
(esto toma 10 minutos).
Si
la
muestra
demora
en
absorberse dejarlo por 5 minutos
ms.

Llevar la tira de la prueba rpida a un segundo pocillo, para el lavado de

la muestra conteniendo 100 l (4 5 gotas) de buffer.
Dejar que el buffer sea absorbido por la tira. Leer la tira despus de que
el color de la sangre se haya aclarado (10 minutos).
La prueba completa se lleva a cabo en 15 a 20 minutos
La presencia de bandas especficas confirma el caso de malaria.

MALARIA Y FRMACOS
ANTIMALRICOS

La Malaria o Paludismo es una infeccin protozoaria, caracterizada por la

aparicin de episodios paroxsticos de fiebre, escalofros y sudoracin y por
cursar con anemia, esplenomegalia y una evolucin crnica recidivante. El
hombre puede infectarse por 4 tipos de plasmodios distintos: Plasmodium
vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale.

Se estima que causa aproximadamente tres millones de muertes al ao en todo

el mundo, principalmente en los trpicos y pases en desarrollo, donde adems
cada vez se presentan ms cepas de P. falciparum (el plasmodio ms agresivo)
resistente a mltiples frmacos. La malaria es hiperendmica en Africa, India,
sureste asitico, China, Oceana, Hait, Sur y Centroamrica, Mxico y Repblica
Dominicana.

Durante los aos 1950-1960, la Organizacin Mundial de la Salud consigui

erradicar el paludismo en las reas de incidencia, mediante un programa
de insecticidas residuales y frmacos antimalricos, pero a partir del ao
1970 el programa fracas, bien por razones econmicas o por factores
administrativos, y surgieron nuevas infecciones, alcanzando en el ao
1988 el mismo nivel que cuando se inici la erradicacin: alrededor de 250
millones de casos
En Europa y EUA nicamente se observan casos espordicos,
principalmente debidos al turismo. La infeccin se ha incrementado en
aos recientes, y la teraputica es cada da ms difcil, por el incremento
de la resistencia del parsito a las drogas antimalricas.

 El tratamiento de la malaria implica medidas de soporte,

adems de las drogas antimalricas especficas. Es
importante que en pacientes con malaria por P. falciparum
el tratamiento se inicie sin retardo; generalmente deben ser
hospitalizados y observados, para evidenciar cualquier
complicacin. Esto es particularmente cierto para pacientes
diagnosticados con malaria falciparum en pases no
endmicos, como Estados Unidos y Europa. Los pacientes
con infeccin por P. vivax, P. malariae o P. ovale pueden ser
tratados en forma ambulatoria.

En pases no endmicos, debe confirmarse el diagnstico

de malaria antes de iniciar el tratamiento, ya que los
sntomas inespecficos pueden corresponder a otras
enfermedades infecciosas. En reas endmicas, donde no
sea posible hacer un diagnstico rpido, puede ser
necesario realizar terapia emprica. Algunos estudios han
demostrado que el retardo en el reconocimiento y
tratamiento de la infeccin esta asociado con incremento
en la morbilidad y mortalidad

FRMACOS ANTIMALRICOS
DERIVADOS QUINOLNICOS
Cloroquina,
quinina,
quinidina,
amodiaquina,
mefloquina,
halofantrina, lumefantrina y primaquina
Inhiben la actividad de la hemo-polimerasa en la vacuola
alimenticia del parsito, interfiriendo en la conversin del hemo en
el pigmento malrico (hemozona no tx)
Accin secund: inhibe la sntesis de c. Nucleicos y protenas del
parsito
La cloroquina tambin inhibe la liberacin y accin del factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a).
Las primeras siete drogas son esquizonticidas sanguneos eficaces
frente a las formas eritrocticas de las 4 especies de plasmodio,
pero sin efectos sobre los esporozotos o hipnozotos.
La primaquina acta sobre las formas intrahepticas (hipnozotos) y
posee accin gametocida. Es el nico frmaco que puede provocar
una cura radical de aquellas formas de malaria en que los parsitos
se encuentran en estado latente en el hgado (P. vivax y P. ovale).

FRMACOS ANTIMALRICOS

ANTIFOLATOS
Pirimetamina, sulfonamidas, dapsona , proguanil y la
combinacin pirimetamina-sulfadoxina.
Tienen accin sobre formas intrahepticas del parsito,
excluyendo los hipnozotos.
La pirimetamina es adems gametocida, con lo cual previene
la transmisin por el mosquito y el mantenimiento de la
enfermedad en el hombre (profilaxis verdadera).

FRMACOS ANTIMALRICOS
DERIVADOS DE LA ARTEMISINA

Artemisinina, artemetero y artesunato.

La artemisinina es un derivado del qinghaosu, usado como
antipirtico en la farmacopea china; artemetero y artesunato son
lactonas sesquiterpnicas derivadas de la artemisinina.
Estas drogas actan en la vacuola alimenticia del parsito,
interfiriendo en la conversin del hemo en hemozona no txica
pero, a diferencia de los derivados quinolnicos que obstaculizan la
polimerizacin, los derivados de la artemisinina producen
metabolitos reactivos, como resultado de la interaccin de su puente
perxido con el hierro del hemo.

ANTIBITICOS
Clindamicina, atovaquona y tetraciclinas.
Tienen efecto sinrgico con los derivados quinolnicos,
incrementando la accin esquizonticida sangunea.

RESISTENCIA A LOS FRMACOS

ANTIMALRICOS

La resistencia a frmacos antimalricos puede ser parcial, con

eliminacin de la parasitemia, seguido de un recrudecimiento en 28
das (RI), una disminucin en la parasitemia sin eliminacin (RII) o
resistencia de alto nivel sin disminucin detectable de la parasitemia
(RIII).

RESISTENCIA A LOS FRMACOS

ANTIMALRICOS
RESISTENCIA A CLOROQUINA:

No se ha observado resistencia de P. ovale y P. malariae a la cloroquina.

Se han reportado cepas de P. vivax resistentes a cloroquina en Africa,
Centro y Sudamrica, Papa-Nueva Guinea, Indonesia, India, Myanmar
y Vanuatu.
La resistencia a cloroquina clnicamente importante est confinada a
Papa-Nueva Guinea e Iriam Jaya.
Se desconoce el mecanismo de resistencia de P. vivax a la cloroquina,
pero probablemente dependa de una disminucin de la captacin o
excrecin rpida de la droga.
La malaria por P. falciparum resistente a cloroquina actualmente est
dispersa en todos los pases con endemia a P. falciparum, la mayora de
las infecciones por P. falciparum requieren de otras alternativas
teraputicas.
La resistencia de P. falciparum a la cloroquina se debe a un mecanismo
de exoflujo incrementado del frmaco en las vesculas del parsito y/o
a un mayor metabolismo o detoxicacin de la cloroquina por el
parsito; aunque las bases genticas que favorecen la resistencia del

RESISTENCIA A LOS FRMACOS

ANTIMALRICOS
RESISTENCIA A ANTIFOLATOS:
La resistencia de P. falciparum a la combinacin pirimetaminasulfadoxina prevalece en Sudamrica (Amazonas), sureste asitico,
Tailandia, Camboya, Myanmar y reas del Africa sub-sahariana.
El mecanismo de resistencia est asociado a mutaciones puntuales
en las enzimas dihidrofolato reductasa y timidilato sintetasa del
parsito, lo que impide la unin del frmaco al sitio activo.

RESISTENCIA A LOS ANTIBITICOS:

En infecciones por P. falciparum la resistencia a la clindamicina y la
atovaquona se desarrolla rpidamente si estos agentes se usan
como monoterapia.
La resistencia a la atovaquona es mediada por mutaciones
puntuales nicas en el gen citocromo-b.
La mayora de las cepas de P. falciparum permanecen sensibles a
las tetraciclinas.